导读:本文包含了小脑皮层论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:杜仲叶,彗星实验,抗DNA损伤,总多酚
小脑皮层论文文献综述
范玉洁,王江英,唐蕾,武彦彤,刘习平[1]（2019）在《杜仲叶提取物对乙醇导致的小鼠小脑和大脑皮层DNA损伤的保护作用》一文中研究指出选取176只雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、杜仲叶不同提取物的高(400 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,彗星实验每组4只,生化指标测试实验每组28只.采用彗星实验筛选杜仲叶(Eucommia folium)95%醇提物、50%醇提物和水提物对乙醇所致小鼠小脑和大脑皮层DNA损伤的保护作用,确定最佳提取物;通过酶联免疫方法和比色法检测杜仲叶最佳提取物对乙醇引起小鼠小脑、大脑皮层组织氧化损伤相关生理指标的影响,如一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和醌氧化还原酶1(NQO1)的含量,以及总超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活力.采用改良福林酚(FC)比色法,测定杜仲叶最佳提取物中总多酚的含量.结果显示,杜仲叶50%醇提物可显着改善乙醇引起的急性脑神经DNA损伤,保护作用强于杜仲叶95%醇提物和水提物.50%醇提物显着降低小鼠小脑和大脑皮层组织中MDA、NO、8-OHdG和NQO1的水平,提高GSH-P_X、T-SOD和ChAT的活性.采用FC比色法测定杜仲叶50%醇提物中总多酚的含量为62.7%.以上结果表明:杜仲叶50%醇提物可能通过提高脑组织抗氧化的能力,达到保护脑神经DNA的作用;在保护脑神经DNA和抗氧化作用中,总多酚类成分发挥了极其重要的作用.(本文来源于《河南大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
贾晓燕[2]（2019）在《特发性全面性癫痫的皮层—小脑动态连接模式研究》一文中研究指出特发性全面性癫痫(idiopathic generalized epilepsy,IGE)的特点是广泛的全脑癫痫放电,主要包括全面强直阵挛癫痫、失神癫痫和青少年肌阵挛癫痫叁种亚型。大量前人的研究发现IGE患者的小脑以及一些大脑皮层区域存在功能异常,为IGE的病理研究提供了一定的帮助。然而,这些研究大多是从静态的角度去考察IGE的脑功能异常。最近,研究发现动态功能连接在考察内外界环境刺激下脑功能动态的整合和调节中起到重要作用。因此,本文旨在系统的从体素水平、脑区水平以及脑网络水平考察IGE患者的皮层-小脑动态功能连接模式研究。为了从体素水平考察IGE患者皮层-小脑动态功能连接异常情况,我们收集了63名IGE患者和65名健康被试的静息态功能磁共振数据。选取AAL模版中26个小脑亚区作为感兴趣区,考察小脑与全脑间的格兰杰有向连接模式。组内格兰杰有向连接发现,从全脑到运动小脑、认知小脑呈现出不同的格兰杰有向连接模式。与健康对照组相比,患者组从中央前后回、海马旁回以及运动小脑到认知小脑的格兰杰有向连接显着增高,从认知小脑到认知小脑的格兰杰有向连接显着降低。从额叶、颞中回到运动小脑的格兰杰有向连接显着增高,从脑岛、丘脑、基底节、扣带回以及梭状回到运动小脑的格兰杰有向连接显着降低,这些异常可能与IGE患者运动和认知功能损伤有关。为了进一步全面可靠的评估IGE患者全脑-小脑内部动态功能连接模式,从脑区和脑网络水平考察了动态功能连接的时间变异性,分别采用非交迭滑动窗以及交迭滑动窗的方法,并且分别计算了百数量级和千数量级的人脑模板来多重验证结果稳定性。双样本t检验发现,在脑区水平,IGE在脑岛、小脑、中央前后回、基底节以及一些额顶相关脑区到全脑其他脑区的动态功能连接显着增强。在网络水平,IGE在腹侧注意网络(vertrol attention network,VAN)、背侧注意网络(dorsal attention network,DAN)以及DMN发现网络内动态功能连接显着增强,在VAN、DMN、FPN与DAN发现网络间动能连接时间变异性显着增强。在不同的方法以及大脑模板下都发现了类似的结果。这些结果表明IGE患者的小脑、基底节以及运动皮层动态功能连接存在异常,可能与患者运动症状有关。DMN、DAN、VAN以及FPN的动态功能连接存在异常,这可能与患者的认知执行功能损伤有关。IGE患者动态功能连接的显着增强可能暗示了患者脑区间或脑网络间过度频繁的信息交流,进而导致患者脑功能异常。综上所述,本研究从体素水平、脑区以及脑网络水平全面考察了IGE的皮层-小脑动态功能连接异常。IGE患者运动相关皮层与认知小脑连接显着增加,认知相关皮层区域与运动小脑连接显着增加,认知小脑与认知小脑间连接显着降低,运动相关皮层到运动小脑连接显着降低。此外,IGE患者小脑、基底节以及运动皮层与全脑的动态功能连接显着增强,在DMN以及认知相关网络发现网络内以及网络间的动态功能连接显着增强。这些结果全面反映了IGE患者皮层-小脑动态功能连接异常,为进一步理解IGE患者病理生理机制提供有价值的信息。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-30）
王文,SUN,Fang-ling,LIU,Ting-ting,LIU,Min,TIAN,Xin[3]（2019）在《电刺激小脑外侧核对大鼠运动皮层缺血模型治疗作用研究》一文中研究指出缺血性脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点,其中高致残率大大降低了人们的生活质量。目前脑卒中康复治疗时间较长,现有康复手段对神经功能恢复效果不佳,因此卒中后康复治疗方法亟需突破瓶颈。脑深部电刺激治疗是一种新型的治疗方法,具有选择性好、靶点明确、安全、可调等优点,具有广阔的应用前景,目前临床已用于帕金森病、癫痫、肌张力障碍等神经系统疾病的治疗上。一些初步研究表明,电刺激小脑顶核等部位可能对卒中后动物的神经功能改善有一定的作用,但具体作用机制仍不清楚。本研究通过电刺激小脑外侧核,激活小脑-丘脑-皮层通路,观察电刺激方法对局灶性脑缺血大鼠的运动功能改善的作用和机制,以期为临床治疗脑卒中后的神经康复治疗提供新的思路。研究采用内皮素-1定点注射诱导大鼠运动皮层缺血,术后7天开始电刺激小脑外侧核治疗,并于每天对大鼠前肢进行面条矩阵抓取训练。术后14天和21天进行神经功能评价,免疫组织化学检测脑梗死体积以及内源性神经再生情况。结果表明,电刺激小脑外侧核能有效改善缺血大鼠的神经功能损伤,缩小皮层梗死体积,促进运动功能的恢复。本研究还发现电刺激小脑外侧核能够增加缺血侧室管膜下层Nestin阳性神经干细胞和DCX阳性成神经细胞数量,表明电刺激促进神经功能恢复的机制可能与内源性神经干细胞增殖,分化,迁移,替代损伤神经细胞相关。另外值得注意的是,研究中采用的面条矩阵抓取任务行为学评价,国内尚无相关实验方法报道,使用的动物实验装置为我们自行制备,已获批实用新型专利。实验2中训练大鼠完成对食物-干面条的抓取任务,通过矩阵对其前肢运动的距离和和方向进行测量,定量和定性评估后前肢运动能力,为脑卒中后感觉-运动神经功能评估提供可靠的新方法。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年Z1期）
赵婧彤[4]（2018）在《CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响》一文中研究指出目的:哺乳动物的小脑是重要的与运动功能相关的中枢器官,来自外部信息通过攀爬纤维(CF)、苔藓纤维(MF)进入小脑皮层后,经小脑皮层神经元网络整合与计算后,由浦肯野细胞(PC)发出运动调节指令,来完成运动调节的相关功能。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种重要神经肽,参与调控哺乳动物应激反应和内脏功能活动,CRF神经纤维大量投射到小脑皮层,影响哺乳动物小脑皮层PCs的自发性放电活动,但其影响机制有待于进一步明确。本研究拟利用乌拉坦麻醉小鼠,采用活体动物电生理记录技术和神经药理学手段,研究CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响,探讨CRH对小脑皮层PC自发兴奋性谷氨酸能突触传递影响的受体机制。材料与方法:6-8周龄的成年ICR小鼠,腹腔注射1.3 g/kg乌拉坦麻醉后,在其小脑Vermis区的相应位置开一个直径为1-1.5 mm的孔,轻轻剥除其硬脑膜,并在暴露部位持续灌人工脑脊液(ACSF)。PC自发性放电活动采用细胞外贴附式记录记录方法,通过Axopatch-200B膜片钳放大器及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动;CRH及受体阻断剂采用小脑表面灌流给药;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.3软件。各组数据均用Mean ± S.E.M.表示,记录细胞数用n表示,采用SPSS(Version 21)软件进行数据统计学的分析,使用单因素方差分析进行均数的比较,P<0.05认为有统计学意义。结果:(1)脑表面灌流CRF(100nM)显着增加PCSS自发性放电频率,SS放电的平均频率为给药前的118.2 ± 3.7%,非选择性CRF-Rs阻断剂可以完全阻断CRF所导致的PC自发性SS放电频率的升高。(2)CRF-R1选择性受体阻断剂BMS-763534明显阻断CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(3)CRF-R2选择性受体阻断剂antisauvagine-30也可以明显抑制CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(4)在antisauvagine-30和BMS两种阻断剂共同存在下,CRF不能诱发PC自发性SS放电频率升高且CRF-R1的作用大于CRF-R2。(5)CRF可显着缩短mEPSCs时间间隔,但对mEPSCs的振幅没有影响。在CRF-R2阻断剂存在条件下,CRF不再缩短mEPSCs时间间隔。(6)PKA抑制剂-H-89可显着增加mEPSCs时间间隔,并显着降低mEPSCs振幅,并完全阻断了 CRF对mEPSCs的频率的影响。结论:本研究结果表明,CRF可通过活化CRF-R2增加PC突触前谷氨酸能递质释放、增加PC的兴奋性传入导致其自发性SS放电频率升高,提示应激刺激可通过突触前CRF受体调节小脑皮层PC自发性活动,进而影响PC的指令输出以及运动调节功能。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-17）
洪春美[5]（2018）在《促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响》一文中研究指出[目的]应用在体的电生理记录技术和神经药理学方法来研究促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)对感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响机制。[实验材料与方法]选取周龄约为6-8的昆明小鼠,测量其体重并按照1.3g/kg的剂量在小鼠腹腔行乌拉坦麻醉。为了避免实验中小鼠呼吸道堵塞,待角膜反射消失后进行气管插管。将小鼠放置在定制的立体定位仪上,经一系列预处理后,小心的在小脑CrusⅡ区行钻孔术,直径约1-1.5mm,确保不伤及脑组织,并去除表面颅骨。在显微镜下小心取出硬脑膜,并使用蠕动泵将氧合的人造脑脊髓液(人造脑脊髓液,ACSF)连续滴注在暴露的脑表面。使用特殊的吹风机将头发(50-60毫秒,50-60磅/平方英寸)吹至同一胡须缓冲垫,作为由计算机刺激的叁叉神经感觉,以控制头发刺激并同步电生理学记录;电生理记录选择分子层场电位,用于记录的电极填充ACSF20-30 μL,使其电极阻抗为4-6MΩ。使用膜片钳放大器和数据软件记录分子层场电位的感觉刺激变化。数据分析使用Clampfit 10.3软件进行。使用SPSS软件进行统计分析。使用T检验配对测试来比较施用前后的平均值。P<0.05被认为有统计学意义。[结果](1)在麻醉状态下,小鼠触角垫的毛发刺激引起小脑分子层的场电位反应,其表现为短负极性波(N1)后的大正极性波(P1);在脑表面灌流CRF(300 nM)后,小脑皮质分子层抑制性成分P1的振幅和半宽值均显着增加,与给药前比较差异显着(P<0.05)。(2)脑表面灌流CRF影响P1的波形动力学,导致上升时间缩短,延迟时间增加,二者给药前后比较均有显着性差异(P<0.05)。(3)CRF对吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位的抑制性成分P1振幅值的影响具有浓度依赖性。浓度-反应曲线显示随着CRF浓度的增加,吹风刺激引起的P1的振幅值的增加程度越明显,引起感觉刺激变化的最小浓度是10 nM,最大浓度为1 μM,半数有效浓度(EC50)为234 nM。(4)在非选择性CRF-R阻断剂的存在下,CRF对对吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位的抑制性成分P1振幅值的影响消失,P1的振幅值和半宽值没有升高,表明CRF通过活化CRF受体增加吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位P1的振幅和半宽值。(5)在CRF-R阻断剂的存在下,脑表面灌流CRF对P1的波形动力学没有显着影响,上升时间和延迟时间与给药前比较均没有显着性差异。[结论]CRF通过活化CRF-R增强感觉刺激诱发的小鼠小脑皮层分子层场电位的抑制性成分P1,影响其波形动力学,提示应激刺激可通过CRF受体作用于小脑皮层分子层神经环路,影响外部信息的整合与传递。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-16）
马雪鹏[6]（2017）在《比较额颞叶及小脑皮层电惊厥阈值与神经损害的实验研究》一文中研究指出目的:通过建立大鼠的皮层惊厥阈值模型测定并比较额叶、颞叶及小脑皮层的惊厥阈值;比较额颞叶及小脑皮层惊厥阈值稳定后的海马CA3区神经元变化。方法:选择健康雌性SD大鼠,体重180-220g之间,分别在额叶皮层、颞叶皮层、小脑皮层安放电极造模,作为刺激组,对照组仅安放电极不予刺激,使用直流电每日2次刺激大鼠额叶、颞叶、小脑皮层,当刺激组惊厥阈值稳定后,处死各组大鼠,用Nissl染色法观察海马神经元损害情况。结果:1、实验开始时,大鼠叁个刺激组皮层的惊厥阈值均很高,额叶组阈值波动在1100μA上下,颞叶组阈值波动在1200μA上下,小脑组阈值波动在2100μA上下,随着刺激时间的延长,各组大鼠的皮层阈值不断降低,并最终稳定在一个基线水平,但其基线各不相同,额叶组阈值波动于520μA左右,颞叶组稳定在440μA左右,小脑组稳定在1300μA左右,通过单因素方差分析,比较各组稳定后的惊厥阈值,额颞叶组的P>0.05,小脑与额颞叶组的P<0.05;2、随着刺激时间的延长,刺激组大鼠脑海马CA3区神经元呈现不同程度的缺失,且排列紊乱,对照组高倍镜下观察神经元数目约(36.33±6.13)个,额叶组、颞叶组、小脑组神经元数目分别为:(22.79±1.01)个、(17.78±1.40)个、(26.00±1.70)个,与对照组比较,额叶、颞叶、小脑组神经元个数减少,叁组间比较具有统计学差异(P<0.05);3、电刺激小脑皮层时大鼠出现的症状与额、颞叶皮层的表现不尽相同,额颞叶组均表现出典型的痫样抽搐,如点头、动须、四肢及全身强直-阵挛行为,而小脑组表现为全身的强直痉挛以及奔跑、跳跃等。结论:1、颞叶与额叶皮层对电刺激比小脑皮层更敏感,更容易形成癫痫病灶,而颞叶与额叶之间对刺激的易感性大致相同;2、海马神经元损害严重程度:颞叶>额叶>小脑。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-11）
苏珊珊[7]（2017）在《促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层浦肯野细胞简单峰电位活动的影响》一文中研究指出[目的]小脑是哺乳动物重要的运动中枢,外部信息经攀爬纤维(Climbing fiber,CF)和苔藓纤维(Mossy fiber,MF)传入小脑皮层,经精密运算后,由浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)发出各种输出指令,来完成各种生理活动。促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)是调控应激反应和内脏活动的一种重要神经肽,CRH可通过传入纤维分布于哺乳动物小脑环路,影响PCs的自发性放电和指令输出,但其影响机制尚不明确。本研究拟采用在体的电生理记录技术以及神经药理学手段,在乌拉坦麻醉的状态下,研究不同浓度CRH对小鼠小脑PC自发性单纯峰电位活动的影响,探讨CRH对小脑皮层PC自发性活动影响的受体机制。[实验材料与方法]成年(6-8周龄)ICR小鼠,腹腔注射乌拉坦(1.3 g/kg)麻醉后,于小脑Vermis区的相应部位行一个直径为1-1.5 mm的开颅术,剥除硬脑膜,脑表面的暴露部位持续给予人工脑脊液(Artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流。PC自发性放电活动采用细胞外贴附式记录记录方法,通过膜片钳放大器(AxopatCh--200B)及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动;CRH及受体阻断剂采用小脑表面灌流给药;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.3软件。各组数据均用Mean 土 S.E.M.表示,记录细胞数用n表示.采用SPSS(Version 21)软件进行数据统计学的分析,使用单因素方差分析进行均数的比较,P<0.05认为有统计学意义。[结果](1)脑表面灌流CRH,可导致PC自发性简单峰电位放电即时频率显着减少,峰值左移;简单峰电位放电频率由给药前的24.3 ± 1.6 Hz降低到19.4 ± 2.1 Hz(P<0.05),但CRF对简单峰电位放电的变异系数(Coefficient of variation,CV)无显着影响。(2)在GABAA受体阻断剂存在下,CRH可导致PC自发性简单峰电位放电即时频率显着增加,峰值右移。简单峰电位放电频率由25.5 ± 1.8 Hz升高到30.7 ±2.4 Hz(P<0.05),表明CRF可能兴奋小脑皮层抑制性中间神经元,导致PC简单峰电位放电频率减少;阻断抑制性中间神经元的抑制性传入后,CRH可兴奋PC导致简单峰电位放电频率升高。(3.)在阻断抑制性中间神经元介导的GABA能突触传递后,CRH对PC自发性简单峰电位放电频率的升高作用具有浓度依存性,引起PC自发性简单峰电位升高的半数有效浓度是53.8 nM,最大浓度是1μ M。(4)阻断GABAA和AMPA受体,CRH可使PC自发性简单峰电位频率升高,即时频率显着升高,峰值右移;CRH对fPC自发性简单峰电位放电CV影响不大,表明CRH兴奋PC导致简单峰电位放电频率升高不是通过增加CF和PF的兴奋性传入来实现的。(5)在非选择性CRH受体阻断剂存在下,CRH对PC自发性简单峰电位放电即时频率影响消失,简单峰电位平均频率不再升高,表明CRH通过CRF受体兴奋小脑皮层PC,导致PC自发性简单峰电位放电频率升高。(6)在CRH-R2阻断剂存在下,CRH对PC自发性简单峰电位放电即时频率的影响依然存在,简单峰电位平均频率显着升高,表明CRH兴奋小脑皮层PC,不依赖于CRH-R2,提示CRH直接作用于PC膜上的CRH-R1而兴奋PC导致自发性简单峰电位频率升高。[结论]本研究结果表明,CRH可兴奋小脑皮层抑制性中间神经元导致PC抑制,阻断MLI-PC间的GABA能突触传递后,CRH通过CRH-R1兴奋PC,导致PC自发性简单峰电位放电频率升高,提示应激刺激可通过CRH受体作用于小脑皮层PC,影响PC的指令输出以及运动调节功能。(本文来源于《延边大学》期刊2017-05-10）
周佩玲[8]（2017）在《小脑皮层胆碱能传入神经对心血管活动的调节及其老年性变化》一文中研究指出小脑胆碱能系统属继爬行纤维和苔状纤维之后小脑第叁大传入系统,对小脑神经环路和小脑相关功能具重要调节作用,但是,乙酰胆碱(ACh)在小脑介导的心血管调节过程中的作用尚未见报道。在本研究中,我们以大鼠小脑皮层为研究对像,通过微量注射方式,探索胆碱能系统对动脉血压的调节方式及其受体机制,获得以下结果:1,向青年大鼠(2月龄)小脑皮层微量注射ACh(30,100和300 mM)能剂量依赖地引起血压降低,表明激活小脑胆碱能系统诱发降压反射;2,向小脑皮层微量注射M型受体非选择性激动剂(oxotremorine M,OXO)和ACh混合M型受体非选择性阻断剂atropine,发现OXO能够模拟ACh引起的降压效应,而atropine能有效阻断ACh引起的降压效应,表明小脑皮层内M受体参与ACh介导的降压反射;3,向小脑皮层微量注射M2受体选择性激动剂(arecaidine but-2-ynyl ester tosylate,ABET)和OXO混合M2受体选择性阻断剂(methoctramine hydrate,MCT),结果显示ABET能剂量依赖地引起血压和心率下降,而MCT能有效阻断由OXO引起的心血管抑制,提示小脑皮层内M2受体参与胆碱能引起的降压效应,该受体激活引起心率降低可能是降压反射的一种机制。4,向老年大鼠(16-20月龄)小脑皮层微量注射ACh(30,100和300 mM)也能引起剂量依赖的降压效应,但ACh对老年大鼠血压的调节能力较青年动物明显减弱,提示小脑胆碱能系统呈老年性功能退化。该研究综合分析了小脑皮层中ACh对血压的调节方式、受体机制及老年性影响,拓展我们对小脑胆碱能系统的理论认识,也为临床优化治疗某些疾病(如高血压)提供实践指导。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2017-04-01）
全杰,邱德来,初春平,邴艳华,金文哲[9]（2017）在《依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响》一文中研究指出依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉。研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA受体结合所引起的效应,减少神经元动作电位的发生频率~([1])。ET明显抑制初级感觉皮层锥体细胞电压门控Na~+通道,减小Na~+电流,提示ET可能通过抑制初级感觉皮层神经元Na~+通道,降低神经元兴奋性~([2]),而ET影响小脑皮层神经元功能的文(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年03期）
吕冰,邱德来,初春平,金日,金文哲[10]（2017）在《丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性活动的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性单纯性放电活动、自发性复杂峰电位放电特性的影响。方法选用6~8周龄ICR小鼠6只,腹腔注射乌拉坦麻醉,在小脑CrusⅡ小叶行开颅手术,开孔直径为1.0~1.5 mm,去除硬脑膜后,用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液,浦肯野细胞贴附式记录使用Multi clamp700B膜片钳放大器,通过D/A转换器1440和Clampfit 10.3软件获取浦肯野细胞自发性活动数据。待自发性活动记录稳定后,给予丙泊酚,观察其对浦肯野细胞自发性单纯峰电位(SS)和复杂峰电位(CS)活动的影响。结果脑表面给予丙泊酚剂量依存地抑制小鼠小脑浦肯野细胞自发性SS放电活动,其半数抑制浓度为143μmol/L,当浓度为500μmol/L时自发性SS放电完全抑制,然而,丙泊酚对自发性复杂峰电位放电频率和波形特征无显着影响。结论在体条件下,脑表面灌流丙泊酚显着抑制浦肯野细胞自发性SS放电活动。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年01期）
小脑皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
特发性全面性癫痫(idiopathic generalized epilepsy,IGE)的特点是广泛的全脑癫痫放电,主要包括全面强直阵挛癫痫、失神癫痫和青少年肌阵挛癫痫叁种亚型。大量前人的研究发现IGE患者的小脑以及一些大脑皮层区域存在功能异常,为IGE的病理研究提供了一定的帮助。然而,这些研究大多是从静态的角度去考察IGE的脑功能异常。最近,研究发现动态功能连接在考察内外界环境刺激下脑功能动态的整合和调节中起到重要作用。因此,本文旨在系统的从体素水平、脑区水平以及脑网络水平考察IGE患者的皮层-小脑动态功能连接模式研究。为了从体素水平考察IGE患者皮层-小脑动态功能连接异常情况,我们收集了63名IGE患者和65名健康被试的静息态功能磁共振数据。选取AAL模版中26个小脑亚区作为感兴趣区,考察小脑与全脑间的格兰杰有向连接模式。组内格兰杰有向连接发现,从全脑到运动小脑、认知小脑呈现出不同的格兰杰有向连接模式。与健康对照组相比,患者组从中央前后回、海马旁回以及运动小脑到认知小脑的格兰杰有向连接显着增高,从认知小脑到认知小脑的格兰杰有向连接显着降低。从额叶、颞中回到运动小脑的格兰杰有向连接显着增高,从脑岛、丘脑、基底节、扣带回以及梭状回到运动小脑的格兰杰有向连接显着降低,这些异常可能与IGE患者运动和认知功能损伤有关。为了进一步全面可靠的评估IGE患者全脑-小脑内部动态功能连接模式,从脑区和脑网络水平考察了动态功能连接的时间变异性,分别采用非交迭滑动窗以及交迭滑动窗的方法,并且分别计算了百数量级和千数量级的人脑模板来多重验证结果稳定性。双样本t检验发现,在脑区水平,IGE在脑岛、小脑、中央前后回、基底节以及一些额顶相关脑区到全脑其他脑区的动态功能连接显着增强。在网络水平,IGE在腹侧注意网络(vertrol attention network,VAN)、背侧注意网络(dorsal attention network,DAN)以及DMN发现网络内动态功能连接显着增强,在VAN、DMN、FPN与DAN发现网络间动能连接时间变异性显着增强。在不同的方法以及大脑模板下都发现了类似的结果。这些结果表明IGE患者的小脑、基底节以及运动皮层动态功能连接存在异常,可能与患者运动症状有关。DMN、DAN、VAN以及FPN的动态功能连接存在异常,这可能与患者的认知执行功能损伤有关。IGE患者动态功能连接的显着增强可能暗示了患者脑区间或脑网络间过度频繁的信息交流,进而导致患者脑功能异常。综上所述,本研究从体素水平、脑区以及脑网络水平全面考察了IGE的皮层-小脑动态功能连接异常。IGE患者运动相关皮层与认知小脑连接显着增加,认知相关皮层区域与运动小脑连接显着增加,认知小脑与认知小脑间连接显着降低,运动相关皮层到运动小脑连接显着降低。此外,IGE患者小脑、基底节以及运动皮层与全脑的动态功能连接显着增强,在DMN以及认知相关网络发现网络内以及网络间的动态功能连接显着增强。这些结果全面反映了IGE患者皮层-小脑动态功能连接异常,为进一步理解IGE患者病理生理机制提供有价值的信息。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小脑皮层论文参考文献
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[2].贾晓燕.特发性全面性癫痫的皮层—小脑动态连接模式研究[D].电子科技大学.2019
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