导读:本文包含了坏死机理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冲击波,蒙医温针,股骨头坏死,机理
坏死机理论文文献综述
赵小娟,阿日嘎太,臧苑彤,左宁,吴丽娜[1]（2019）在《冲击波联合蒙医温针治疗家兔股骨头坏死的相关机理研究》一文中研究指出目的研究分析冲击波联合蒙医温针对家兔股骨头坏死的影响及其相关作用机理。方法选取60只健康日本大耳白兔,随机分为正常对照组A组,兔激素型缺血性股骨头坏死模型。将造模动物随机分为模型组(B组)、冲击波治疗组(C组)、蒙医温针治疗组(D组)及冲击波联合蒙医温针治疗组(E组)。在第10周将兔用空气栓塞处死,观察指标。结果造模组中C、E组血管数和成骨细胞数显着高于D组,空骨陷窝率则相反;造模组中D、E组股骨头动静脉血管损伤阳性率测定、股骨头微血栓数显着低于C组,差异具有统计学意义,P<0.05。结论冲击波联合蒙医温针对家兔股骨头缺血性坏死有较好疗效,其作用机理可能与冲击波可改善微循环、刺激成骨细胞活动,温针疗法可血流速度加快,改善股骨头缺血状态等有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
周明旺,陈彦同,李盛华,邓昶,胡星荣[2]（2019）在《从“瘀”探析非创伤性股骨头坏死机理》一文中研究指出股骨头坏死作为骨科领域的疑难病,很难完全治愈,其中以非创伤性股骨头坏死居多。本文通过分析非创伤性股骨头坏死机制及治疗进展,结合中医"瘀"的特性及致病特点,认为非创伤性股骨头坏死机制与"瘀"有关,指出其重要危险因素是"瘀",并从活血化瘀中药对其治疗进展,基于"瘀"论证探讨非创伤性股骨头坏死的机理。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年08期）
陈高扬[3]（2019）在《环状RNA CDR1as在激素性股骨头坏死BMSCs成骨/成脂异常转分化中的分子机理及信号通路的研究》一文中研究指出背景:股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是常见骨关节疾病之一,是由于各种因素导致供应股骨头的血液中断,致使骨细胞和骨髓坏死,进而导致骨小梁结构破坏甚至塌陷。在我国,由于人口计数大,因此ONFH数量约为5,000,000-7,500,000,且每年新发病例数达100,000-200,000。导致股骨头坏死的主要因素包括遗传因素和环境因素。其中环境因素包括外伤、大量使用糖皮质激素、长期酗酒、接触放射性物质、长期从事潜水作业等。使用过量激素所导致的激素性股骨头坏死(Steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)是非外伤性股骨头坏死的主要因素,过量激素的应用可致机体脂代谢紊乱,髓腔内脂肪聚积,血管内皮损伤,进而导致血管狭窄甚至堵塞,造成股骨头缺血、坏死、塌陷。而且,已有证据表明,过量激素应用可造成骨髓间充质干细胞(bone morrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨/成脂分化功能紊乱,使其成脂分化能力增强,成骨分化能力减弱,进一步加剧了髓腔的脂肪聚积,阻碍了骨组织的修复重建。由于缺乏早期诊断的方法,因此大部分股骨头坏死患者在确定诊断后往往需通过人工髋关节置换来解决疼痛及跛行的问题。随着社会的进步和人民生活水平的提高,早期诊断、早期治疗、更加深入的了解股骨头坏死的分子发病机制成为当前亟需解决的问题。环状RNA(circular RNA,circ RNA)是一类共价闭合非编码RNA,许多证据表明,circ RNA能够通过不同途径影响基因表达,从而调控疾病的发生发展。在骨科领域,已有许多研究报道了circ RNA在膝关节骨性关节炎、类风湿性关节炎、绝经后骨质疏松以及骨肉瘤等骨科疾病发生发展中的差异表达谱及其调控功能。然而目前circ RNA在激素性股骨头坏死BMSCs中的差异表达谱还未有研究报道,其对BMSCs成骨、成脂分化功能的调控机制尚不清楚。目的:本研究首次应用高通量芯片技术检测了SONFH患者BMSCs中circ RNA和m RNA表达谱,利用生物信息学方法分析差异表达circ RNA和m RNA的分子功能及通路富集,结合分析竞争性内源RNA(ce RNA)调控网络,筛选出在激素性股骨头坏死BMSCs成骨/成脂转分化过程中的关键circ RNA-mi RNA-m RNA调控轴,并在分子水平,细胞功能水平和所涉及的信号通路进行验证。为激素性股骨头坏死的早期诊断和治疗提供生物标志物和分子靶标。方法:1.BMSCs的分离、培养。于髋关节置换术中采集12名激素性股骨头坏死患者(实验组)及12名股骨颈骨折患者(对照组)的股骨近端骨髓血5~10ml,通过离心、分离、培养、鉴定,获取足量的BMSCs。2.激素性股骨头坏死BMSCs中差异表达circ RNA及m RNA筛查。选取3例激素性股骨头坏死患者BMSCs及3例股骨颈骨折患者BMSCs,通过高通量芯片获得circ RNA及m RNA表达谱并筛选出明显差异表达的circ RNA及m RNA(|Fold Chang|≥2.0,p<0.05),通过q RT-PCR方法验证芯片的准确性。3.激素性股骨头坏死BMSCs中差异表达circ RNA及m RNA的生物信息学分析。利用位点预测网站,构建ce RNA调控网络。应用基因本体论(GO)、KEGG通路富集分析circ RNA的靶m RNA和差异表达m RNA的分子功能和通路富集情况,并探讨他们与BMSCs成骨、成脂分化关系。结合circ RNA靶m RNA和差异表达m RNA的韦恩分析,筛选出在BMSCs成骨、成脂分化过程中存在潜在调控功能的circ RNA-mi RNA-m RNA调控轴。4.Circ RNA CDR1as在BMSCs成骨、成脂分化中的调控作用机制以及信号通路研究。敲低或过表达CDR1as后,检测:1)CDR1as、mi R-7-5p、WNT5B、β-catenin表达量变化;2)成骨诱导后BMSCs茜素红染色及定量分析,成骨标记基因骨形态发生蛋白2(BMP2)、Sp7转录因子(Osterix)、Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达量;3)成脂诱导后BMSCs油红O染色及定量分析,成脂标记基因过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ),转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂肪酶(Adipsin)的表达量。5.应用荧光素酶报告基因实验进一步验证mi R-7-5p与circ RNA CDR1as和WNT5B结合位点。结果:1.成功分离、培养实验组及对照组BMSCs。实验组及对照组BMSCs均呈纺锤形贴壁细胞的形态学特征,且均具有典型的间充质干细胞表面标志。2.通过高通量芯片检测出激素性股骨头坏死BMSCs中差异表达circ RNA及m RNA,结果共有820个明显差异表达的circ RNA,包含460个明显上调和360个明显下调差异表达circ RNA;共有2775个明显差异表达的m RNA,包含838个明显上调和1937个明显下调差异表达m RNA。选取10个差异表达circ RNA和10个m RNA通过q RT-PCR方法检测其在12例实验组和12例对照组BMSCs中的表达量,与芯片结果趋势相同,证明芯片结果准确可靠。3.构建了ce RNA调控网络,预测出上调和下调最明显5个circ RNA所潜在调控的靶m RNA分别为202个和99个。这些靶m RNA的信号通路分析结果表明上调circ RNA所潜在调控的靶m RNA功能主要富集在m TOR信号通路、Notch信号通路,干细胞多能性以及细胞自噬等信号通路上,而下调circ RNA所潜在调控的靶m RNA主要富集在:甘油酯代谢、生物素代谢以及p53等信号通路上。同样,m RNA表达谱中上调差异表达m RNA主要富集在HIF-1信号通路,TNF信号通路,调节干细胞多能性通路,碳代谢等信号通路上,而下调差异表达m RNA主要富集在RNA转运、RNA降解、p53信号通,调节干细胞多能性的通路等信号通路上。这些所富集的信号通路在BMSCs分化过程中均有重要作用。对circ RNA靶m RNA和差异表达m RNA的韦恩分析结果示,这些circ RNA潜在调控靶m RNA有31个出现在m RNA差异表达谱中,表明这31个靶m RNA确实存在差异表达。通过对这些m RNA功能的分析,我们预测出CDR1as(上调表达)—mi R-7-5p—WNT5B(上调表达)调控轴在激素性股骨头坏死BMSCs的成骨成脂分化紊乱中发挥重要调控作用。4.Circ RNA CDR1as调控激素性股骨头坏死患者BMSCs成骨、成脂分化功能的验证。通过RNA干扰实验发现,敲低CDR1as后,mi R-7-5p表达增高,增加了对下游靶m RNA WNT5B的抑制使其表达量下降,由于WNT5B可抑制Wnt/β-catenin信号通路中的关键因子β-catenin,WNT5B表达量的减低促进了β-catenin的表达,通过对BMSCs成骨、成脂染色及关键基因标志物的检测,最终结果示:BMSCs成骨分化能力增强,成脂分化能力减弱。而CDR1as过表达实验中,出现相反地结果,即CDR1as过表达后,BMSCs成骨分化能力减弱,成脂分化能力增强。5.荧光素酶报告基因实验证明了mi R-7-5p与CDR1as和WNT5B的可结合性。同时加入p GL6-mi R-CDR1as(WT)或p GL6-mi R-WNT5B-3’UTR(WT)和mi R-7-5p mimics后,293T细胞的荧光量显着减低,这充分证明了mi R-7-5p与CDR1as和WNT5B之间的结合位点以及其在细胞中的可结合性。结论:1.获取了激素性股骨头坏死BMSCs中circ RNA及m RNA的差异表达谱,共820个circ RNA和2775个m RNA差异表达。2.通过对差异表达circ RNA和m RNA的生物信息学分析,最终预测出CDR1as可通过吸附mi R-7-5p促进WNT5B的表达,进而通过调控Wnt/β-catenin信号通路造成BMSCs成骨/成脂转分化异常。3.敲低CDR1as后BMSCs成骨分化能力增强,成脂分化能力减弱;过表达CDR1as后BMSCs成骨分化能力减弱,成脂分化能力增强。4.荧光素酶报告基因实验验证了mi R-7-5p与CDR1as和WNT5B之间的结合位点以及其在细胞中的可结合性。综上,激素性股骨头坏死BMSCs中高表达的CDR1as通过增加对mi R-7-5p的吸附,促进了WNT5B的表达,进而通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中的关键因子β-catenin而使BMSCs成骨分化能力减弱,成脂分化能力增强。我们的研究结果为更好的了解激素性股骨头坏死BMSCs成骨/成脂转分化紊乱的分子调控机理提供了新的见解,同时为激素性股骨头坏死的诊断与治疗提供新的生物标志物和关键分子靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
王庆宇[4]（2018）在《激素性股骨头坏死BMSCs lncRNA异常表达谱及lncRNA HOTAIR在BMSCs成骨/成脂异常转分化作用机理的研究》一文中研究指出【背景】股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由遗传因素和环境因素共同作用引起的复杂性疾病,致残率较高。ONFH的发病率呈逐年增加趋势,在美国每年有2万到3万新发病例,在中国每年约15万到20万新发病例。同时中国约有812万名ONFH患者,治疗ONFH仍然是骨科医生的难题。脂代谢紊乱被认为是ONFH发病的主要因素,在激素诱导和酒精诱导的ONFH的病变骨髓腔中脂肪堆积过多,血脂水平升高,且过量的激素已被认为是致病危险环境因素之一。激素诱导的股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)核心病变环节被认为是骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨/成脂转分化异常,骨髓内脂肪细胞增多增大,病变坏死的髓腔中被大量脂肪填充压迫股骨头微血管引起骨细胞缺血性坏死,然而SONFH具体的分子发病机理仍不清楚。长链非编码RNA(long noncoding RNAs lncRNA)是转录本长度大于200bp且不编码蛋白质的RNA分子,参与调控细胞分化和基因表达所涉及的多种生物过程。近年来已有研究报道lncRNA在膝关节骨性关节炎、强直性脊柱炎、绝经后骨质疏松以及多发性骨髓瘤等骨科疾病的发生发展中具有重要作用。然而SONFH疾病转录组表达谱特别是BMSCs异常成脂、成骨分化过程中lncRNA、m RNA表达谱变化及相关调控作用尚未见报道。【目的】本研究以SONFH患者BMSCs成骨、成脂分化能力异常为切入点,联合应用lncRNA和m RNA表达谱分析及生物信息学集成分析方法,对病变干细胞成骨/成脂转分化能力改变过程中涉及的转录组学改变、相关信号通路的变化及其互作网络进行深入分析及验证,为临床SONFH防治提供潜在的诊断和治疗靶标。【方法】1.BMSCs分离、培养及相关检测:髋关节置换术中采集16名SONFH患者及16名骨折患者5~10ml股骨近端骨髓血,应用全骨髓组织贴壁法获取BMSCs并传代培养,分别进行细胞表面抗原分析、细胞周期检测、细胞增殖能力检测以及成骨、成脂分化能力检测。2.SONFH病变BMSCs差异表达lncRNA及m RNA筛查:选取3例SONFH患者BMSCs及3例骨折患者BMSCs通过高通量基因芯片筛查获取特异性lncRNA及m RNA表达谱,并通过q RT-PCR技术验证芯片准确性。3.SONFH病变BMSCs差异性表达lncRNA和m RNA生物信息学分析:通过数种生物信息学数据库联合分析包括:基因本体论(GO)分析、KEGG数据库、STRING、Star Base、Lnc Base,Anno Lnc以及Targetscan数据库,探讨差异表达基因与BMSCs成骨、成脂分化关系。4.lncRNA-HOTAIR在BMSCs成骨分化、成脂分化中的调控作用以及分子机制研究:通过敲低及过表达HOTAIR方法检测SONFH-BMSCs成骨及成脂分化能力变化,并通过经典“补救实验”方法对生物信息学预测结果:HOTAIR通过结合mi R-217调控DKK1表达进行验证,即敲低HOTAIR同时加入mi R-217抑制物、过表达HOTAIR同时加入mi R-217同源类似物后检测DKK1表达,最后通过敲低及过表达方法探讨HOTAIR对经典Wnt信号通路的调控作用。【结果】1.成功分离、培养SONFH病例组及对照组(骨折患者)BMSCs。SONFH组及对照组BMSCs均呈现纺锤形贴壁细胞的形态学特征,均具有典型的间充质干细胞表面标志:CD90,CD73和CD105阳性,CD34和CD45阴性,两组BMSCs细胞周期分布无显着统计学差异。SONFH组BMSCs增殖能力低于对照组,但无显着统计学差异。2.体外研究证实SONFH患者BMSCs成骨分化能力降低,成脂分化能力增强。与对照组相比,SONFH组BMSCs的ARS、ALP染色及定量分析显示成骨分化能力减弱,油红O染色及定量分析显示成脂分化能力增强。成骨分化标志物:骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨保护素(OPG)、Runt相关转录因子2(RUNX2)表达显着下降(P<0.05),而成脂分化标志物:过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ),转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂肪酶(Adipsin)表达显着增高(P<0.05)。SONFH患者BMSCs成骨分化标志物(RUNX2,Osterix)免疫组织化学染色弱于对照组,而成脂分化标志物(PPARγ,C/EBPα)免疫组织化学染色强于对照组。3.通过高通量芯片筛查SONFH疾病BMSCs差异表达lncRNA及m RNA。共发现3286个lncRNA和2775个m RNA差异表达(Fold Chang≥2.0,P<0.05)。选取10个差异表达lncRNA和10个m RNA通过q RT-PCR检测表达量,均与基因芯片表达趋势相同,验证了芯片的准确性及可靠性。4.通过生物信息学技术对差异表达lncRNA和m RNA进行深入分析,发现SONFH疾病BMSCs中差异表达的lncRNA和m RNA与成骨、成脂分化紧密相关。通过基因本体论(Gene ontology,GO)分析表明上调表达的差异基因主要富集在:单一生物过程,中间丝状体和生长因子活性(FDR<0.05,P<0.05),而下调表达的差异基因主要富集在:核碱基的化合物的代谢过程,细胞核和DNA结合(FDR<0.05,P<0.05)。KEGG数据库分析结果显示共计40条信号通路显着改变(P<0.05),包括上调信号通路16条下调信号通路24条。建立编码与非编码基因共表达(coding-non-coding,CNC)网络和内源竞争RNA(competing endogenous RNAs,ce RNA)调控网络深入分析阐述差异表达lncRNA与m RNA间的相互关系,发现lncRNA-HOTAIR、RP1-193H18.2、MALAT1,m RNA-Bmi1、DKK1、RECK、CTNNB1、JAK2、FOXO1、APC和DLX5均与调控BMSCs成骨、成脂分化密切相关。5.lncRNA-HOTAIR在调控SONFH患者BMSCs成骨、成脂分化中具有重要作用。低表达HOTAIR后SONFH患者BMSCs成骨分化能力增强、成脂能力减弱,而过表达HOTAIR后成骨分化能力减弱、成脂能力增强。通过RNA干扰实验发现HOTAIR通过结合mi RNA-217来调控DKK1表达,由于DKK1为Wnt/β-catenin信号通路抑制剂,且HOTAIR参与调控Wnt/β-catenin信号通路中关键基因OCT4及β-catenin表达,推测SONFH患者BMSCs中异常增高的HOTAIR通过Wnt/β-catenin信号通路抑制BMSCs成骨分化、促进成脂分化,为SONFH疾病提出发病相关的关键分子靶点及信号通路。【结论】1.获取了SONFH疾病BMSCs中lncRNA及m RNA特异性表达谱,共3286个lncRNA和2775个m RNA差异表达。2.通过多种生物信息学数据库及工具联合分析表明差异表达的lncRNA RP1-193H18.2,HOTAIR和MALAT1在SONFH病变BMSCs成骨/成脂异常转分化中的具有重要作用。3.与对照组相比SONFH组中HOTAIR表达显着上调,敲低或过表达HOTAIR可改变成脂及成骨分化能力。4.HOTAIR通过结合mi RNA-217促进DKK1表达,促进BMSCs成脂分化并抑制成骨分化,HOTAIR有望成为临床干预SONFH发病的潜在分子靶点。综上,我们的研究结果为SONFH致病分子机理提供了新的见解,为SONFH发生和发展过程中BMSCs异常成骨/成脂转分化的深入研究提供坚实基础,以期为SONFH早期防治提供关键分子靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
杨宗英[5]（2018）在《中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症发病原因及致病机理初步研究》一文中研究指出中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)又称河蟹,是我国重要的养殖经济蟹类,年产值已超400亿元。我国的河蟹养殖模式在不断的改善和发展,养殖产量也在逐年上升,但是随着我国养蟹产业的蓬勃发展,集约化程度不断提高,河蟹的病害问题也显得尤为突出。江苏省是我国河蟹养殖大省,兴化市则被授予“中国河蟹养殖第一县”的称号,河蟹养殖业成为了当地的支柱产业。然而,2015年大面积暴发的中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症对兴化的河蟹养殖业造成了沉重的打击,尤其7月中旬“灿鸿”台风过境后,兴化市80%以上的蟹塘出现了该病,大部分蟹塘发病率达到30%-40%,有的甚至高达90%-100%,给广大养殖户造成了巨大的经济损失。为了查明兴化地区中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的发病原因及致病机理,以帮助养殖户制定有效的防控对策,本文对该病进行了流行病学、组织病理学、病理生理学及转录组学等一系列系统的研究,明确了兴化地区中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症与当地常用的清塘药物—溴氰菊酯的关系。本文主要研究结果如下:通过发放调查问卷、开展培训讲座、蟹塘跟踪以及开展一系列科技服务等调研方式对2015-2017年兴化市中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的发病情况进行了统计分析。结果如下:中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的临床症状主要表现为吃食量下降,甲壳颜色发黑,壳薄且脆,病蟹大多空肠空胃,鳃丝萎缩,附肢发软无力、肌肉萎缩,肝胰腺颜色由橘黄色变为淡黄色甚至白色并伴随着浆糊化萎缩坏死,严重者甲壳凸起,腹腔积液。2015年中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症在河蟹蜕第叁壳至第四壳期间大量出现,兴化市80%以上的蟹塘暴发该病,大部分蟹塘发病率达到30%-40%;2016年中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症发病期提前,河蟹蜕第一壳就开始出现该病,第二壳结束中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的发病率已达30%;2017年中华绒螯蟹肝胰腺坏死症发病率较低,低于5%。5-8月份是发病高峰期,水温范围是20℃-35℃,水温在25℃-28℃时发病最为严重。雌雄蟹发病率不存在显着差异,发病率高低与苗种来源亦不存在显着的相关性。经常使用菊酯类等高毒药物泡塘的蟹塘中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症发病率明显高于使用生石灰、漂白粉、茶籽饼等低毒药物清塘的蟹塘;发病率较高的蟹塘往往水体pH值偏高、没有增氧设备且水草覆盖面积过大;在发病初期无论使用杀虫药,杀菌、抑菌药物还是抗病毒药物均无效。调查结果提示中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症与菊酯类药物清塘及不利的水质环境有关。本文进一步对病蟹进行了寄生虫检查、病原微生物分离回感、无菌滤液回感及病变组织电镜观察等病原学研究;同时将病蟹剪碎直接饲喂健康蟹以及将病蟹和健康蟹混养研究中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的传染性。结果表明:病原分析未见致病性生物,无论是饲喂病蟹的健康蟹还是和病蟹混养的健康蟹均未出现肝胰腺坏死综合症样症状,初步确定中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症为非病原性疾病,不具有传染性。采用常规石蜡切片技术和透射电镜技术,以健康蟹为对照,对病蟹的不同病变组织进行了组织病理学观察;采用生化分析方法对病蟹的病理生理变化进行了研究,结合病因及病理变化特征,将该病命名为中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症。显微观察可见病蟹的肝胰腺、鳃和肌肉等组织发生了不同程度的病变,主要表现为肝胰腺组织中单层上皮细胞空泡化,并出现转运泡,随着病情的加重,肝细胞排列紊乱,转运泡和空泡的数量增多,体积增大,且转运泡内内容物增多,更甚者肝小管基膜破裂、内容物外流,细胞核解体,肝细胞出现坏死;鳃组织增厚,鳃腔增大,血细胞增多,细胞核边缘化;肌细胞的病变特征主要是肌丝松弛变性、细胞核固缩深染。超微病理变化主要表现在肝细胞变性、坏死,脂滴锐减,微绒毛肿胀、断裂,细胞内线粒体肿胀,内嵴紊乱、减少甚至消失形成空泡,内质网扩张或断裂为片层状结构;鳃上皮细胞角质膜变薄,细胞核异染色质化,角质层面伸出的指状突起破裂消失,微绒毛排列杂乱、断裂甚至消失,角质膜下空腔增大,线粒体畸变,数量减少,内嵴减少,形成空泡,溶酶体数量增多,并和空泡和空泡化的线粒体形成自噬体,严重病变的鳃上皮细胞中出现细菌颗粒,未见包涵体等病毒样颗粒;肌肉的病变主要是肌纤维松弛、断裂,肌质网溶解消失,线粒体数量减少、体积变小,细胞核固缩且边缘化。病理生理分析结果显示:病蟹血淋巴中血糖含量和谷草转氨酶活力显着高于健康蟹,谷丙转氨酶活力极显着高于健康蟹,甘油叁酯含量极显着低于健康蟹;病蟹肝胰腺中肝糖元含量极显着低于健康蟹,碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力显着低于健康蟹,丙二醛积累量极显着高于健康蟹。以上结果表明病蟹免疫力低下且受到氧化胁迫,肝胰腺、鳃、肌肉等组织结构受损,且肝胰腺病变相对较重,物质代谢异常,尤其是碳水化合物和脂质代谢异常。以病蟹和健康蟹的肝胰腺为研究对象,通过Illumina HiSeq 2000双端测序获得转录组数据。采用DESeq进行病蟹与健康蟹的基因差异表达分析,差异表达基因的选取标准为|log2Ratio|≥1且q<0.05,再利用NCBI、Uniprot、GO和KEGG等数据库对差异表达基因进行注释,获得差异表达基因详细描述信息。对比健康蟹,病蟹肝胰腺中共获得1622个差异表达基因,其中644个表达上调,978个表达下调。GO功能富集分析显示病蟹中参与脂质代谢过程(Lipid metabolic process)和碳水化合物分解代谢过程(Carbohydrate catabolic process)的差异表达基因表达水平下调。KEGG pathway分析显示,差异表达基因显着富集的通路有9条,除了物质代谢通路,其余的为细胞色素P450异物代谢通路(Metabolism of xenobiotics by cytochrome P450),细胞色素P450药物代谢通路(Drug metabolism-cytochrome P450)和化学致癌通路(Chemical carcinogenesis),病蟹中富集到这叁条与药物代谢相关通路的差异表达基因表达量均下调。差异表达基因除了涉及糖类、脂肪、蛋白质等叁大营养物质代谢以外,主要的药物代谢酶细胞色素P450(CYP450)和谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)家族基因表达水平下调,羧酸酯酶家族基因表达水平显着上调,羧酸酯酶是拟除虫菊酯类药物的重要代谢酶,这一结果说明中华绒螯肝胰腺坏死综合症病蟹营养物质代谢异常,且该病的发生与菊酯类药物有一定的关系。溴氰菊酯是兴化市河蟹养殖中常用的清塘药,为了探明溴氰菊酯与中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的关系,本文首先采用24 h换水式渔药毒性试验的方法测定了溴氰菊酯对中华绒螯蟹的急性毒性。结果得出溴氰菊酯对中华绒螯蟹的24h-LC_(50)为4.29μg·L~(–1),48 h-LC_(50)为3.48μg·L~(–1),96 h-LC_(50)为1.32μg·L~(–1),安全浓度为0.66μg·L~(–1)。选取96 h-LC_(50)的1/2、1/5、1/10 3个溴氰菊酯浓度对河蟹进行慢性毒性试验,分别在给药后6、12、24、48、72 h测定肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化。发现尽管河蟹调整了SOD和CAT活性来应对溴氰菊酯胁迫,但是在整个试验过程中胁迫组河蟹MDA的积累量一直显着高于对照组河蟹,表明溴氰菊酯对河蟹造成了氧化胁迫。在溴氰菊酯胁迫45天后,各试验组河蟹均出现了肝胰腺变为淡黄色、黄白色或者淡粉色且伴有肝胰腺呈浆糊状的病变,显微病理和超微病理分析可见河蟹肝胰腺、鳃和肌肉出现了与中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症病蟹相吻合的病理变化,同时笔者通过研究溴氰菊酯胁迫下河蟹肝胰腺的转录组发现,胁迫组河蟹的差异表达基因种类、表达水平变化及显着富集的通路和中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症病蟹相吻合。通过在临床表现、病理、生理及分子层面比较肝胰腺坏死综合症病蟹和溴氰菊酯胁迫河蟹的异同点,最终断定溴氰菊酯是中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的重要诱因。综上所述,养殖户俗称的河蟹“水瘪子”病为非病原性疾病、不具有传染性。病蟹的肝胰腺、鳃、肌肉等组织均发生了一定程度的病理变化,且无论从临床诊断还是病理观察来看,肝胰腺病变程度均相对较重,笔者结合发病原因和病变特征将该病科学定名为中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症。溴氰菊酯胁迫下,河蟹在临床表现、组织病理、病理生理及转录组变化等方面和自然病蟹一致,据此得出溴氰菊酯是中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症的重要诱因。为有效防控中华绒螯蟹肝胰腺坏死综合症,建议养殖户使用生石灰、漂白粉、茶籽粕等代替菊酯类药物清塘。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2018-06-01）
李泰贤[6]（2018）在《健脾活骨方治疗非创伤性股骨头坏死生物力学机理与塌陷危险因素分析》一文中研究指出研究目的1基于快捷精确、模拟结果重复性高、可广泛应用的有限元模型,探讨健脾活骨方治疗非创伤性股骨头坏死生物力学机制。2基于比较不同结局股骨头坏死临床资料筛选股骨头塌陷危险因素,并加载不同步频模拟预测塌陷,为临床治疗及康复提供科学依据。研究方法1健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死生物力学机理收集40例于2014年1月至2016年12月在我院确诊为非创伤性股骨头坏死接受住院治疗患者的临床及影像资料。20例经1年治疗稳定(股骨头未塌陷)的股骨头设为实验组,20例单侧股骨头坏死患者的正常股骨头设为正常组。两组患者均采用健脾活骨方治疗2个疗程、同时接受中药动脉灌注治疗1次,治疗期间拄双拐活动。叁维有限元模型建立方法:①应用Mimics图像处理软件导入患者髋关节CT DICOM 3.0图像重建叁维模型;②使用Geomagic进行叁维模型表面润滑,通过布尔运算将股骨近端叁维模型与坏死骨相交重迭部分删除,得到不包括坏死骨的无坏死股骨近端叁维模型与坏死骨叁维模型(正常股骨头仅对股骨近端润滑保存即可);③应用ANSYS Mechanical APDL进行网格划分,导出节点(nodes)、元素(elements)与prep7文件;④应用Mimics分别对不同叁维模型网格化进行材料赋值;⑤应用Workbench 14.0创建有限元模型,确定约束条件及加载情况,模拟加载步行步态(相当于加载体重2.5倍)。观察正常股骨头与股骨头坏死模拟步行时股骨头表面、股骨近端及股骨近端内部应力传导情况,负重区最大等效应力与最大总形变,股骨头坏死治疗前后坏死骨与负重区最大等效应力与最大总形变。2健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死塌陷预测方法的建立及不同步态模拟收集60例于2014年1月至2016年12月在我院确诊为非创伤性股骨头坏死并接受住院治疗患者的临床及影像资料。20例单侧股骨头坏死患者的正常股骨头设为正常组,20例经1年治疗稳定(股骨头未塌陷)的股骨头设为稳定组,20例经治疗塌陷的股骨头设为塌陷组。叁组患者均采用健脾活骨方治疗2个疗程、同时接受中药动脉灌注治疗1次,治疗期间拄双拐活动。叁维有限元模型建立方法详见第一部分,模拟加载步行、慢跑、快跑步态(分别相当于加载体重2.5倍、5倍、8倍)。塌陷危险因素观察塌陷组与稳定组患者性别、年龄、侧别、体重、体重指数,治疗前ARCO分期亚型、坏死位置等因素;步态分析观察各组不同步态股骨头负重区与坏死区的最大等效应力与最大总形变量;ROC曲线分析观察稳定、塌陷组治疗前负重区最大等效应力与总形变量对应的AUC指数确定两者与股骨头塌陷的相关性,进行约登指数分析得出最大等效应力与总形变量塌陷临界值。研究结果1健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死生物力学机理1.1力学传导机制分析结果股骨头坏死负重区与正常股骨头负重区比较最大等效应力与最大总形变量前者明显大于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。正常股骨头步行有限元分析结果显示相当于体重2.5倍的压强作用于股骨头负重区时股骨头表面应力均匀,未发现应力集中。从股骨头剖面图可以看出股骨头内压应力沿压力性骨小梁均匀分布在股骨头内,股骨颈内侧(股骨距)承受大部分压应力,同时最大等效应力也出现在股骨距。相对于股骨距股骨颈外侧仅承受少量压应力,最小等效应力出现在大粗隆的顶点。股骨头坏死步行有限元分析结果显示相当于体重2.5倍的压强作用于股骨头负重区时出现多个应力较集中区域,剖面图可以看出坏死骨上方存在多个应力集中区域,股骨头负重区及表面应力分布极不均匀。同时股骨头内.压应力分散于股骨头与股骨颈交界处,相对于正常股骨头压应力与压力性骨小梁重迭现象,股骨头坏死的股骨颈外侧压应力明显增大,股骨颈内侧与外侧承受的压应力相当,且股骨最大等效应力在股骨远端。1.2健脾活骨方治疗非创伤性股骨头坏死生物力学机理健脾活骨方治疗后3个月、1年的负重区总形变量与治疗前比较均减少,差异有统计学意义(p<0.05)。健脾活骨方治疗后3个月、1年的负重区最大等效应力与治疗前比较均减少,治疗后3个月与治疗前负重区最大等效应力差异无统计学意义(p>0.05),治疗后1年与治疗前负重区最大等效应力差异有统计学意义(p<0.05)。健脾活骨方治疗后3个月、1年的坏死区最大总形变量与治疗前比较均减少,差异有统计学意义(p<0.05)。健脾活骨方治疗后3个月、1年的负重区最大等效应力与治疗前比较均有所增加,治疗后1年与治疗前负重区最大等效应力差异无统计学意义(p>0.05),治疗后3个月与治疗前负重区最大等效应力差异有统计学意义(p<0.05)。治疗前股骨头坏死患者股骨头内压应力分散于股骨头与股骨颈交界处,股骨颈外侧较正常股骨头应力明显增大,股骨颈内侧与外侧承受的压应力相当。从股骨头剖面图可以看出治疗后3个月及治疗后1年股骨头内压应力逐渐集中于股骨距,股骨头颈交界处应力较治疗前分布均匀,股骨颈外侧承受应力较治疗前减少。从股骨近端整体图可以看出股骨近端内侧承受大部分压应力,外侧承受应力明显小于治疗前,应力集中现象较治疗前明显好转,压应力逐渐延股骨距传递到远端。2健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死塌陷预测方法的建立及不同步态模拟2.1股骨头塌陷危险因素稳定组女性较塌陷组多,差异有统计学意义(P<0.05);稳定组ⅡA多于塌陷组,ⅡC则少于后者,差异有统计学意义(P<0.05);稳定组内侧坏死多于塌陷组,外侧坏死则少于后者,差异有统计学意义(P<0.05);塌陷组体重重于稳定组,差异有统计学意义(P<0.05)。其他基线资料差异无统计学意义(p>0.05)。2.2不同步态模拟分析2.2.1正常、稳定、塌陷组治疗前步行负重区最大等效应力与最大总形变量比较正常组、稳定组与塌陷组最大等效应力与最大总形变量比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且以正常组、稳定组、塌陷组的顺序依次增大。2.2.2正常、稳定、塌陷组治疗前不同步态负重区最大总形变量正常组、稳定组与塌陷组治疗前不同步态负重区最大总形变量组内比较显示负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前步行、慢跑、快跑负重区最大总形变量组间比较显示负重区最大总形变量以正常组、稳定组与塌陷组的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.2.3正常、稳定、塌陷组治疗前不同步态负重区最大等效应力正常组、稳定组与塌陷组治疗前不同步态负重区最大等效应力组内比较显示负重区最大等效应力以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前步行、慢跑、快跑负重区最大等效应力组间比较显示负重区最大总形变量以正常组、稳定组与塌陷组的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.2.4正常组不同步态比较正常组负重区最大等效应力与负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.2.5稳定组治疗前后不同步态负重区最大总形变量和最大等效应力稳定组负重区最大等效应力与负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.2.6稳定组治疗前后不同步态坏死区最大总形变量和最大等效应力稳定组坏死区最大等效应力与负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.2.7塌陷组治疗前后不同步态负重区最大总形变量和最大等效应力塌陷组负重区最大等效应力与负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.2.8塌陷组治疗前后不同步态坏死区最大总形变量和最大等效应力塌陷组坏死区最大等效应力与负重区最大总形变量以步行、慢跑、快跑的顺序依次增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.3稳定、塌陷组治疗前负重区最大等效应力与最大总形变量ROC分析2.3.1 ROC 分析最大等效应力对应的AUC为0.842,95%CI为(0.693,0.938);最大总形变量对应的AUC为0.752,95%CI为(0.591,0.875)。最大等效应力与最大总形变量均与股骨头塌陷存在显着相关性(P值分别为0.000、0.001)。2.3.2约登指数分析当最大等效应力为2.702MPa时,该值预测股骨头塌陷的特异度为85.0%,敏感度为75.0%;最大总形变量为4.761mm时,该值预测股骨头塌陷的特异度为70.0%,敏感度为75.0%。研究结论1健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死生物力学机理1.1正常股骨头负重区表面应力分布均匀,股骨头内压应力沿压力性骨小梁传导至股骨距处出现应力峰值;股骨头坏死因坏死骨无法有效支撑负重区,负重区应力分布不均匀、应力集中现象明显,负重区压应力传导障碍使股骨颈外侧承受压应力增大,压缩应力由股骨干内外侧传导至股骨远端截面出现应力峰值。1.2健脾活骨方通过改善股骨头坏死血液循环,促进新骨产生、加强坏死骨强度与刚度,使坏死骨可以有效的支撑负重区、减轻股骨头负重区的应力集中现象,解除坏死骨区域正常骨组织持续高应力状态从而达到治疗作用。2健脾活骨方治疗早中期非创伤性股骨头坏死塌陷预测方法的建立及不同步态模拟2.1男性、体重偏重、坏死面积大、坏死位置偏外侧等为股骨头塌陷的危险因素。2.2稳定股骨头坏死患者与塌陷股骨头坏死患者初始生物力学特性存在差异,塌陷股骨头坏死的应力集中现象与应力传导障碍程度重于稳定股骨头坏死。2.3随着步频的加快股骨头坏死负重区与坏死区最大等效应力与最大总形变量随之增加,塌陷的风险也随之增大。2.4股骨头坏死负重区最大等效应力与总形变量与股骨头塌陷密切相关,当负重区最大等效应力与最大总形变量超过一定的阈值时,应高度警惕股骨头发生塌陷。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2018-05-18）
刘俊莹[7]（2018）在《甜菜坏死黄脉病毒侵染本生烟和大果甜菜的microRNA组群及致病机理研究》一文中研究指出microRNA在植物生长发育和抵御病原物侵染的过程中发挥着重要的作用,其表达受植物病毒侵染的影响。对microRNA表达谱的分析可以为病原物致病机理的研究提供新的见解。甜菜坏死黄脉病毒(Beetnecrotic yellow vein virus,BNYVV)是甜菜生产上的毁灭性病害--甜菜丛根病的病原,现已广泛存在于世界各甜菜产区,造成巨大的经济损失。该多分体病毒由4-5条+ssRNA组成,其不同组合在同一寄主植物上或者同一组合在不同寄主植物上致病性不尽相同,致病机理仍不清楚。本论文在已有的研究基础上,从microRNA组学的角度切入,对BNYVV侵染本生烟和大果甜菜的致病原因进行了研究。结果如下:①被BNYVV侵染的本生烟表现出矮化卷叶、根和花器官发育缺陷等症状,本研究通过microRNA表达谱芯片和RT-qPCR试验分析和验证了 miRNAs和靶标基因的差异表达,找到8条本生烟物种特异性miRNAs;发现129条miRNAs的差异表达与BNYVV的侵染相关。与转录组测序结果关联分析发现:GA、IAA和JA信号通路被抑制,乙烯和SA信号通路被激活;GA-GRF1-miR396通路与矮化症状的形成相关;IAA-ARFs通路与根和花器官发育缺陷相关;乙烯信号通路可能与卷叶症状相关;miR397/LACs、miR164/NAC21/22两者共同调控植物顶端分生组织的生长,也参与矮化症状的形成过程中;乙烯和JA信号通路有利于病毒的复制积累。本研究描述了被BNYVV侵染的本生烟体内各激素通路的改变情况,以及病毒病症状形成的可能原因,为其致病根本机制的研究提供重要参考。②被BNYVV侵染的大果甜菜(Beta macrocarpa)表现出植株矮缩,腋芽异常发育等症状。本研究通过小RNA深度测序首次对其microRNA组群进行了描述,共获得存在于大果甜菜中的129个miRNA家族的547条已知miRNAs和282条潜在miRNAs,发现8条甜菜属所特有的世系特异性miRNAs,148条miRNAs的差异表达响应BNYVV的侵染。这些差异表达的miRNAs参与到生长素信号途径、茉莉酸合成途径以及增强腋芽发育等过程中,也在植物抗病及症状形成的过程中发挥重要作用。其中miR156的上调表达可能与腋芽异常发育有关。③miR168和miR398上调表达广泛存在于多种植物-病毒互作组合中,可能分别与病毒编码的沉默抑制子和植物的初级防卫反应相关。初步证明miR398的上调表达借由提高超氧阴离子自由基的浓度,直接或间接增强植物抗病毒的能力。④BNYVV RNA3编码的p25蛋白是BNYVV的关键致病因子。为了便于研究p25蛋白的致病性,我们创制了过表达p25蛋白的转基因本生烟,结果显示单独表达p25蛋白对本生烟根部和叶部均无明显致病性。本研究为深入分析p25的致病机制提供了基础材料。⑤获得了双抗BNYVV和BBSV的转基因本生烟,人工接种结果显示转基因植株具有抗病性,为甜菜基因工程抗病育种提供了基因资源。综上所述,本研究为后续BNYVV致病机理的更深入研究提供较清晰的模式图和有效的转基因植物材料。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
李敬贤[8]（2017）在《细胞焦亡和细胞坏死的形态学差异及其机理的探究》一文中研究指出细胞坏死和细胞焦亡是两种形式的程序性细胞死亡,均具有细胞质膜破裂的特征。在本文中,我们研究了细胞坏死和细胞焦亡的形态学差异及其机制。不同于细胞坏死,焦亡的细胞在细胞质膜破裂之前,细胞质膜上起泡并产生凋亡小体样的细胞突出物(将其命名为焦亡小体)。细胞质膜的破裂在坏死的细胞中是爆破样的,而在焦亡的细胞则为内容物缓慢释放,最终细胞变得扁平。细胞坏死是由其执行蛋白MLKL在细胞质膜上寡聚介导的,而细胞焦亡是由蛋白GSDMD被炎性caspasel或caspasell切割后介导的,两个蛋白的N端结构域序列对其细胞质膜定位和寡聚非常重要。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
刘磊[9]（2017）在《抗细胞坏死小分子化合物的筛选及抗坏死活性的分子机理研究》一文中研究指出细胞坏死被证明是细胞凋亡、细胞自噬之外另一类程序性细胞死亡的一种。对细胞坏死信号通路中RIPK1、RIPK3和MLKL的鉴定及功能的研究,让细胞坏死信号的具体转导和调控分子机制被逐步揭示。虽然MLKL被证明是细胞坏死的最终执行者,但是对于MLKL如何转移到细胞膜并造成细胞膜的通透性改变,还有待进一步研究。程序性细胞坏死在很多疾病中都有非常重要的作用,因此抗坏死药物开发也是目前的一个重要研究方向。我们试图通过本次抗细胞坏死小分子抑制剂的筛选,一方面结合化学生物学的研究方法对小分子抑制剂的靶标进行鉴定,从而对细胞坏死的分子机理作进一步深入探索;另一方面由于目前已知的抗坏死小分子在作为药物开发前体还存在多方面的限制因素,新型苗头化合物的发现有希望为新的抗坏死药物设计提供思路。以TNF-α、Smacmimetic和Z-VAD.fmk诱导程序性细胞坏死的筛选方法,我们对含31万化合物的小分子库进行抗细胞坏死活性筛选,最终得到约180个活性苗头化合物。结合叁维结构分类、不同细胞死亡活性比较及细胞坏死关键标志物检测等方法,我们对苗头化合物在细胞坏死信号通路中的作用节点及方式进行了初步分析和分类,得到类Nec-1、类NSA及新型抗坏死分子等多种类别化合物。在mRIPK3聚合诱导细胞坏死、Thermal shift assay等其他筛选方法中我们还得到一类通过抑制RIPK3激酶活性的抗坏死活性化合物,根据筛选目的,最终我们对C236N12和S37J14两个苗头化合物进行了抗坏死分子机理的深入研究。通过生物化学和化学生物学等方法,最终确定这两个小分子都以MLKL作为作用靶标蛋白,通过共价结合MLKL的Cys86位点对MLKL进行修饰,阻断其形成多聚体及向膜结构的转移,从而起到抑制细胞坏死的作用。在研究的过程中,开发出了通过诱导RIPK3或MLKL形成聚合体,而不依赖上游信号转导过程,直接激活细胞坏死的坏死诱导系统。该系统对于抗坏死小分子药物的筛选、活性分子作用位点判断及细胞坏死信号激活机制的研究都有非常重要的作用。通过对C236N12的构效关系研究和结构优化,最终我们将其抗细胞坏死活性EC50优化到约为2 nM,有望开发为高特异性的抗坏死前体药物。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-03-01）
魏霞蔚[10]（2016）在《阳离子纳米载体诱导细胞坏死和引起体内炎性反应的机理研究》一文中研究指出阳离子纳米载体在基因治疗中作为非病毒载体具有许多应用。近年来,也有多例基于阳离子脂质体复合物的治疗基因药物进入了临床试验,然而,阳离子脂质的炎性毒性反应仍是阻碍其更广泛应用的重要原因。但是,阳离子载体在体内引起炎性毒性的分子机理尚不清楚。本研究针对该问题,提出了两个重要发现。一方面,研究发现阳离子纳米载体能直接诱导细胞坏死,其机理是通过与细胞膜上的钠钾ATP酶(Na/K-ATPase)相互作用,并且鉴定出阳离子纳米载体是与Na/K-ATPase上特定亚基的阳离子结合位点相结合,降低其活性,细胞内离子浓度失衡,从而诱导细胞坏死。另一方面,这种阳离子纳米载体引起的坏死细胞能释放线粒体相关物质,如甲酰肽和线粒体DNA(mtDNA),它们能通过刺激中性粒细胞上的TLR9受体,激活p38MAPK通路,从而激活中性粒细胞释放各种炎性因子,进一步诱导体内的炎性反应。以此阐明了阳离子纳米载体的细胞毒性及其引起体内炎性毒性的机理,为今后设计更安全、有效的纳米载体提供参考。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第叁十八分会：纳米生物效应与纳米药物化学》期刊2016-07-01）
坏死机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
股骨头坏死作为骨科领域的疑难病,很难完全治愈,其中以非创伤性股骨头坏死居多。本文通过分析非创伤性股骨头坏死机制及治疗进展,结合中医"瘀"的特性及致病特点,认为非创伤性股骨头坏死机制与"瘀"有关,指出其重要危险因素是"瘀",并从活血化瘀中药对其治疗进展,基于"瘀"论证探讨非创伤性股骨头坏死的机理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坏死机理论文参考文献
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