鼻黏膜重塑论文-聂江洪,孙亚宁,刘英,彭顺林

鼻黏膜重塑论文-聂江洪,孙亚宁,刘英,彭顺林

导读:本文包含了鼻黏膜重塑论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:变应性鼻炎,摄涕止鼽方,鼻黏膜重塑

鼻黏膜重塑论文文献综述

聂江洪,孙亚宁,刘英,彭顺林[1](2019)在《摄涕止鼽方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响》一文中研究指出目的观察摄涕止鼽方对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜重塑的影响。方法选用SPF级SD大鼠40只为研究对象,随机分成A、B、C、D四组,A组(正常组)10只、B组(空白对照组)10只、C组(AR模型组)10只、D组(AR模型+摄涕止鼽方组)10只。采用单纯烟熏发复制肺气虚大鼠模型,观察大鼠行为学有无肺气虚表现。再用通过系统致敏、鼻腔激发、局部维持叁个阶复制AR大鼠模型。最后采集鼻黏膜样本并用HE染色观察结果。结果 C组与D组症状行为学评分均5分以上,且两组鼻部症状累计评分统计P<0.01,差异有统计学意义。A组与B组黏膜上皮及纤毛等结构排列均匀,细胞连接正常;C组较B组黏膜毛细血管扩张;C组与D组大鼠鼻黏膜HE染色均可见黏膜上皮细胞重迭、紊乱,细胞内见嗜酸性粒细胞等细胞浸润。结论摄涕止鼽方虽然可有效改善肺气虚型AR大鼠全身及鼻部症状,但对鼻腔黏膜重塑的抑制或逆转不明显。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年45期)

范光辉[2](2019)在《鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜重塑及微生物感染的影响》一文中研究指出目的分析鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜重塑及微生物感染的影响。方法将本院2015年6月至2018年6月收治的90例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者作为研究对象。按随机数表法,分为对照组(50例)和观察组(40例)。对照组给予常规药物治疗,观察组在上述基础上,给予鼻内镜手术治疗。观察两组患者在治疗效果、上皮损伤、基底膜厚度及病原菌分布的差异。结果观察组总有效率(97.5%)与对照组(66.0%)相比,其治疗效果明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)观察组上皮损伤程度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),其中,观察组上皮损伤0级(75.0%)明显高于对照组(40.0%),而上皮损伤3级(0.0%)显着低于对照组(20.0%)。观察组基底膜厚度与对照组相比,其厚度明显低于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组的革兰阳性菌和真菌无显着差异(P>0.05);观察组的革兰阴性菌(32.5%)与对照组(14.7%)相比,其比率远远高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者治疗效果显着,可通过减轻上皮损伤及基底膜厚度,抑制鼻黏膜重塑,防止细菌、真菌等微生物感染,安全可靠,在临床值得推广应用。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年01期)

杨春梅[3](2018)在《骨膜蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑中的作用》一文中研究指出目的近来研究发现,支气管哮喘患者的气道上皮中表达上调,认为骨膜蛋白在病理状态下参与组织重塑。该研究旨在研究骨膜蛋白在变应性鼻炎小鼠模型中的表达,并探讨其与变应性鼻炎炎症进展和鼻黏膜重塑的关系。方法将40只BALB/C小鼠随机分成4组,每组10只,A组生理盐水组(NS组),B组卵清蛋白组(OVA组),C组低剂量布地奈德组(3.0μg/20 g),D组高剂量布地奈德组(15.0μg/20 g)。将25μg卵清蛋白(OVA)溶于50μl生理盐水(NS)中,加2 mg铝佐剂,分别于第0,5,17天腹腔注射处理B,C,D组小鼠,A组小鼠于同一时间点用等量生理盐水(NS)进行腹腔注射。第22天到29天,B、C、D叁组小鼠分别给予每侧鼻腔10μl卵清蛋白滴鼻进行鼻腔激发,每天1次。同样,A组小鼠给予同等剂量的生理盐水滴鼻。连续4周,在第4周末,完成最后一次局部激发,然后,观察小鼠临床症状,包括挠鼻、喷嚏、流涕等,并分别记录其次数,每只小鼠单独观察30min。此后持续12周,4组小鼠继续给予每侧鼻腔10μl卵清蛋白或等量生理盐水滴鼻,每周2次。C、D组小鼠分别给予不同剂量(3.0μg/20 g,15.0μg/20 g)的鼻喷激素,即布地奈德,滴鼻,此为治疗方法,1次/天。在第16周末,完成激发或治疗后,观察并记录各组小鼠挠鼻、喷嚏、流涕等症状,每只小鼠单独观察15min。并于第16周末麻醉处死小鼠,取鼻黏膜组织,行HE、PAS、Masson染色描述鼻黏膜重塑变化,ELISA法定量测定血清中OVA-s Ig E、骨膜蛋白及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-13的含量,免疫组化定性测定骨膜蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻腔黏膜中的表达。应用SPSS22.0进行统计学分析,检验方法采用K-W秩和检验,至于组间两两比较,采用Mann-Whitney U检验,对结果进行校正,采用Bonferroin法。结果(1)各组小鼠中血清中骨膜蛋白、OVA-s Ig E,及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-13的浓度如下。AR模型组小鼠血清中骨膜蛋白(ng/m L)含量明显高于对照组,各组间差异有统计学意义,P<0.05。同样,B组(模型组)小鼠血清中OVA-s Ig E(μg/L)含量明显高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。各组小鼠鼻腔灌洗液中IL-4的含量相比,C、D组较B组均减少,差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组比较,差异无统计学意义。C、D组小鼠鼻腔灌洗液中IL-13的含量较B组均减少,差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组比较,差异无统计学意义。(2)各组小鼠鼻腔黏膜组织学变化如下。各组小鼠嗜酸性粒细胞的个数:C、D组与B组相比均减少,差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组比较,差异无统计学意义。A-D组小鼠比黏膜下腺体直径(μm):各组间差异有统计学意义,P<0.05。杯状细胞个数:A-D组间差异有统计学意义,P<0.05。C、D组小鼠胶原沉积(%)较B组均减少,差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组比较,差异无统计学意义。结论(1)经过长期的、持续的卵清蛋白局部激发,鼻腔的黏膜可发生一系列重塑变化。(2)骨膜蛋白主要表达于上皮下区域,可能与上皮下胶原沉积有关。(3)变应性鼻炎的严重程度越高,骨膜蛋白表达的浓度越高,鼻黏膜的重塑越严重,证明骨膜蛋白可以作为变应性鼻炎严重程度的生物学标志。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-15)

许海艳,杨见明,汪维庆[4](2017)在《舌下免疫治疗对变应性鼻炎患者鼻黏膜重塑变化的研究》一文中研究指出目的:探讨舌下免疫治疗疗效及对鼻粘膜重塑的影响。方法:对120例行舌下免疫治疗的变应性鼻炎患者进行2年的跟踪随访,通过记分法及视觉评分量表评价临床症状,鼻黏膜组织切片采用苏木精-伊红染色、AB-PAS法和MT法染色,测定鼻黏膜上皮细胞损伤程度、腺体改变、基膜胶原含量。结果:(1)舌下特异性免疫治疗改善有效率为91%。(2)治疗后鼻黏膜上皮细胞损伤程度、腺体改变、基膜胶原含量明显减轻,治疗前后差异有统计学意义。结论:舌下特异性免疫治疗有效控制临床症状,减轻鼻粘膜重塑的程度。(本文来源于《健康之路》期刊2017年03期)

李钦,陈彦林,马焱燚,张永东,孙崇伟[5](2016)在《γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响》一文中研究指出目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响。方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替。每组各取10只大鼠纳入最后的实验研究。ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显着增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调IL-1β而实现的。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2016年13期)

顾晓,李钦,陈彦林,马焱燚,张永东[6](2016)在《IL-1β介导JNK信号转导通路对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制》一文中研究指出目的:探讨IL-1β/JNK信号转导通路对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制。方法:将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)2组。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝致敏和激发建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应B组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。ELISA法测定大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白平均吸光度值(mA值);Western Blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。对P-JNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析。结果:A组4、8、12周大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时期B组(P<0.01),且A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度,12周时高于4周、8周(P<0.01);A组血清中IL-1β浓度在4、8、12周时差异无统计学意义(P>0.05)。A组各时期P-JNK及其P-c-Jun mA值均高于同期B组(P<0.01),且12周时二者均高于4、8周(P<0.01)。A组各时段P-JNK水平均高于同时期B组(P<0.01),且12周时均高于4、8周(P<0.01)。PJNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈显著正相关(r分别为0.835、0.902,P<0.01)。结论:JNK信号转导途径在AR大鼠鼻黏膜重塑中起到了重要作用;IL-1β可能通过介导JNK信号转导途径,参与AR鼻黏膜组织重塑的形成。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2016年03期)

李钦,陈彦林,马焱燚,张永东,孙崇伟[7](2015)在《JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用》一文中研究指出目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。方法:将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-cJun)蛋白的表达。结果:A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P<0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P<0.01)。结论:JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显着增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2015年23期)

连媛媛,张念凯,刘婷婷[8](2015)在《鼻用激素剂量差异对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑及MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同剂量鼻用激素对变应性鼻炎(AR)小鼠鼻黏膜重塑及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,A组[生理盐水组(NS组)],B组[卵清蛋白组(OVA组)],D1组(低剂量布地奈德组),D2组(中剂量布地奈德组)及D3组(高剂量布地奈德组)。分别接受OVA或NS腹腔注射、鼻部激发。D1、D2及D3组小鼠使用不同剂量的布地奈德鼻喷激素(0.6μg/20g、3.0μg/20g、15.0μg/20g)喷鼻12周,1次/d。分别在4周末及16周末评估小鼠鼻部症状学的变化,并于16周末取小鼠鼻腔组织分别行苏木精-伊红染色、PAS及MT法染色评估其鼻腔黏膜重塑变化。使用ELISA测定小鼠鼻腔黏膜MMP-9的含量。结果:16周末B组小鼠的挠鼻、喷嚏次数及嗜酸粒细胞浸润个数均较A组增多,且出现杯状细胞增多,黏膜下腺体增生、肥大,上皮下纤维化及胶原沉积的变化。0.6μg/20g的布地奈德治疗可以抑制AR小鼠的鼻部症状学变化及嗜酸粒细胞浸润,而对于鼻腔黏膜重塑变化则需要至少3.0μg/20g的鼻喷激素。鼻喷激素可以抑制AR小鼠鼻腔中MMP-9的分泌。结论:高剂量鼻用激素可能通过抑制AR小鼠鼻腔MMP-9的分泌,抑制鼻腔黏膜重塑的发展。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2015年05期)

陈静,张嘉玲,甘忠源,吴春晓,李求实[9](2014)在《中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响》一文中研究指出目的:观察中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响。方法:40只SD大鼠随机分为对照组(D组)和造模组,造模组予卵蛋白腹腔注射、滴鼻及喷雾吸入,造模成功后随机分为空白组(A组)、丙酸氟替卡松组(B组)和超微粉组(C组)。记录鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)计数、HE染色及电镜观察结果。结果:(1)与D组相比,A组EOS计数升高(P<0.01),HE染色示黏膜上皮肿胀,毛细血管扩张,EOS浸润,电镜示黏膜不完整,纤毛、微绒毛畸形稀松,线粒体肿胀,部分线粒体脊丢失;(2)EOS计数:B、C组较A组显着下降(P<0.05,P<0.01)。C组较B组显着下降(P<0.05),与D组比较无统计学差异(P=0.539);HE染色:B组黏膜毛细血管轻微扩张,散见EOS,C组黏膜上皮轻微肿胀,无毛细血管扩张;电镜:B、C组黏膜完整,纤毛等结构排列均匀,细胞连接正常,C组还可见正常线粒体及内质网。结论:中药超微粉腧穴敷贴可有效控制变应性鼻炎症状,减缓甚至逆转鼻黏膜重塑。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年09期)

李晓华,詹志荣,孙建设,曾斌,薛艳平[10](2014)在《布地奈德对慢性鼻-鼻窦炎术后鼻黏膜组织重塑及转化生长因子β1表达的影响》一文中研究指出目的观察布地奈德对不伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(CRSsNP)术后黏膜组织重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 30例行鼻内镜手术的CRSsNP患者术后按随机数字表法分为2组,20例术后应用布地奈德喷鼻(激素组),10例术后未使用糖皮质激素(对照组)。术后第3个月复查时取筛区黏膜标本。所有标本分别进行HE染色、Masson叁色(Masson trichrome,MT)胶原染色及苦味酸-天狼星红染色,观察黏膜上皮损伤、基底膜增厚、细胞外基质(ECM)胶原沉积及成分等情况;免疫组织化学检测黏膜中TGF-β1的表达情况。结果激素组上皮细胞损伤比对照组明显减轻(P<0.05),基底膜厚度减少[(7.62±2.83)μm比(12.17±4.34)μm,P<0.01];激素组黏膜固有层内蓝色胶原所占面积百分比为(7.41±1.93)%,明显少于对照组的(18.54±6.37)%,(P<0.01),沉积的胶原以Ⅰ型胶原为主,Ⅲ型、Ⅳ型胶原较少;激素组鼻黏膜TGF-β1表达较对照组明显减少(138.78±5.24比165.58±7.62,P<0.01)。结论及时应用布地奈德能在一定程度上抑制CRSsNP术后鼻黏膜组织重塑,降低TGF-β1的表达可能是其中机制之一。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2014年03期)

鼻黏膜重塑论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜重塑及微生物感染的影响。方法将本院2015年6月至2018年6月收治的90例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者作为研究对象。按随机数表法,分为对照组(50例)和观察组(40例)。对照组给予常规药物治疗,观察组在上述基础上,给予鼻内镜手术治疗。观察两组患者在治疗效果、上皮损伤、基底膜厚度及病原菌分布的差异。结果观察组总有效率(97.5%)与对照组(66.0%)相比,其治疗效果明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)观察组上皮损伤程度与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),其中,观察组上皮损伤0级(75.0%)明显高于对照组(40.0%),而上皮损伤3级(0.0%)显着低于对照组(20.0%)。观察组基底膜厚度与对照组相比,其厚度明显低于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组的革兰阳性菌和真菌无显着差异(P>0.05);观察组的革兰阴性菌(32.5%)与对照组(14.7%)相比,其比率远远高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者治疗效果显着,可通过减轻上皮损伤及基底膜厚度,抑制鼻黏膜重塑,防止细菌、真菌等微生物感染,安全可靠,在临床值得推广应用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

鼻黏膜重塑论文参考文献

[1].聂江洪,孙亚宁,刘英,彭顺林.摄涕止鼽方对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019

[2].范光辉.鼻内镜手术对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜重塑及微生物感染的影响[J].浙江创伤外科.2019

[3].杨春梅.骨膜蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑中的作用[D].青岛大学.2018

[4].许海艳,杨见明,汪维庆.舌下免疫治疗对变应性鼻炎患者鼻黏膜重塑变化的研究[J].健康之路.2017

[5].李钦,陈彦林,马焱燚,张永东,孙崇伟.γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2016

[6].顾晓,李钦,陈彦林,马焱燚,张永东.IL-1β介导JNK信号转导通路对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2016

[7].李钦,陈彦林,马焱燚,张永东,孙崇伟.JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2015

[8].连媛媛,张念凯,刘婷婷.鼻用激素剂量差异对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑及MMP-9表达的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2015

[9].陈静,张嘉玲,甘忠源,吴春晓,李求实.中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响[J].实用医学杂志.2014

[10].李晓华,詹志荣,孙建设,曾斌,薛艳平.布地奈德对慢性鼻-鼻窦炎术后鼻黏膜组织重塑及转化生长因子β1表达的影响[J].南昌大学学报(医学版).2014

标签:;  ;  ;  

鼻黏膜重塑论文-聂江洪,孙亚宁,刘英,彭顺林
下载Doc文档

猜你喜欢