导读:本文包含了奶牛乳腺细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄花蒿乙醇提取物,奶牛乳腺上皮细胞,SCD,ACACA
奶牛乳腺细胞论文文献综述
王丽芳,张兴夫[1]（2019）在《黄花蒿醇提物对奶牛乳腺细胞中共轭亚油酸合成相关酶基因表达的作用》一文中研究指出【目的】通过奶牛乳腺上皮细胞体外培养试验,研究黄花蒿乙醇提取物对乳腺上皮细胞中与共轭亚油酸(CLA)合成相关酶的基因SCD表达的影响,探讨其对乳脂肪合成相关酶ACACA和FASN基因以及与脂肪转运相关酶LPL基因表达的影响,旨在从乳腺层次探明黄花蒿乙醇提取物对乳中CLA合成的部分作用机制。【方法】将采自于健康泌乳中期荷斯坦奶牛的乳腺组织用保温盒带回实验室,在无菌条件选取腺泡较多的深层组织,采用胶原酶消化法获得乳腺上皮细胞,放于37℃,CO2浓度为5%的培养箱中进行原代培养。试验所用的细胞是经过复苏的第二代细胞,待细胞复苏后,以3×104个/mL的密度接种细胞到24孔板中,分别置于37℃的5%CO2培养箱中培养,采用台盼蓝计数法每天进行一次计数,设3个重复,连续7 d,未计数组每2天换液一次,绘制细胞生长曲线。另外,待细胞生长至对数增殖期,更换新鲜培养液,随机分为4组,即培养液中黄花蒿提取物的浓度为0、3.0、6.0、12.0 mg·L-1,提取物作用时间均为48 h,检测不同浓度黄花蒿提取物对与脂肪酸合成相关酶SCD、ACC、FAS、LPL基因表达量的影响。每个处理3个重复。【结果】使用倒置显微镜观察,乳腺上皮细胞形态呈铺路石样;在3×104个/mL的接种密度下,细胞生长曲线呈S型,在1—2d乳腺上皮细胞为潜伏期,3—6d为指数增长期,之后进入平台期,符合一般细胞生长曲线规律,说明培养的乳腺上皮细胞具有正常的增殖能力,可以用于后续的研究;与对照组相比,添加黄花蒿乙醇提取物有增加SCD酶基因表达量的趋势,其中3mg·L-1组显着增加了SCD酶的基因表达量(P<0.05),而6 mg·L-1组和12mg·L-1组虽然增加了SCD酶的基因表达量,但与对照组相比差异不显着(P>0.05);添加黄花蒿乙醇提取物有增加乳腺上皮细胞中ACACA基因表达量的趋势,但与对照组相比差异不显着(P>0.05),且随着添加剂量的增加,有下降趋势;添加黄花蒿乙醇提取物可以增加乳腺上皮细胞中FASN基因表达量,呈剂量依赖型增加,且12mg·L-1组可以显着增加乳腺上皮细胞中FASN基因表达量(P<0.05);添加黄花蒿乙醇提取物有降低乳腺上皮细胞中LPL基因表达量的趋势,呈剂量依赖型降低,且6 mg·L-1组和12mg·L-1组显着降低了乳腺上皮细胞中LPL基因表达量(P<0.05)。【结论】黄花蒿乙醇提取物可以增加奶牛乳腺上皮细胞中SCD、ACACA和FASN酶基因的表达,有利于调控CLA和乳脂肪的生成。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年18期）
马小娅,庞春英,邓廷贤,段安琴,陆杏蓉[2]（2019）在《FADS2基因在奶牛乳腺细胞中的过表达和干扰研究》一文中研究指出为了研究脂肪酸脱氢酶2(fatty acid desaturases 2,FADS2)基因在奶牛乳腺细胞脂肪酸代谢中的作用,本研究在奶牛乳腺上皮细胞中对FADS2基因进行过表达和干扰,研究FADS2基因表达对脂肪酸合成相关基因的调控及对奶牛乳腺上皮细胞中甘油叁酯含量的影响。针对FADS2基因的CDS序列设计siRNA和过表达载体pcDNA3.1-FADS2-EGFP,转染奶牛乳腺细胞检测FADS2基因过表达和干扰对脂肪酸代谢相关基因表达的影响及细胞中甘油叁酯含量的变化。结果显示,试验成功获得过表达载体pcDNA3.1-FADS2-EGFP和干扰片段,转染细胞后具有良好的过表达和干扰效果。FADS2基因过表达后,1-酰基甘油磷酸酰基转移酶(AGPAT1)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、3-磷酸甘油转移酶(GPAM)、脂肪酸延长链5(ELOVL5)、乙酰辅酶A酰基转移酶1(ACAA1)、脂肪酸脱氢酶1(FADS1)、二酰基甘油转酰基酶1(DGAT1)和过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因显着下调(P<0.05),脂滴蛋白2(PLIN2)基因极显着上调(P<0.01)。FADS2基因干扰过后可引起AGPAT1、GPAM、ELOVL5、ACAA1、PLIN2和FADS1基因显着上调(P<0.05),脂肪酸合成胰岛素诱导基因1(INSIG1)极显着上调(P<0.01),DGAT1和PPARα基因显著下调(P<0.05)。甘油叁酯检测结果显示,FADS2基因过表达和干扰均可降低奶牛乳腺上皮细胞中甘油叁酯的含量。综上所述,在奶牛乳腺上皮细胞中,FADS2基因能调控脂质合成相关基因的表达,对乳腺脂质合成具有调控作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年03期）
高胜涛,郭江,权素玉,南雪梅,卜登攀[3]（2016）在《热应激通过诱导奶牛乳腺细胞凋亡减少乳蛋白》一文中研究指出本试验旨在研究热应激时乳蛋白含量和产量降低与泌乳相关激素、乳蛋白合成相关信号通路及乳腺细胞凋亡的关系,并揭示热应激引起乳蛋白含量和产量下降的原因。选取4头泌乳日龄、体重、产奶量相近的经产健康荷斯坦奶牛作为试验动物。采取2×2交叉试验设计,试验共2期,每期18 d(其中预试期和试验期各9 d),2期之间间隔30 d。预试期为热中性环境,自由采食。试验期奶牛随机分为2组(n=2),分别为热应激组和配对限饲组。结果表明:1)热应激显着降低了乳蛋白的含量和产量(P<0.05)。2)热应激对酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路及κ-酪蛋白(CSN3)基因表达量没有显着影响(P>0.05)。3)热应激显着增加了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路中的m TOR的基因表达量(P<0.05),且有增加核糖体S6蛋白激酶(S6K1)基因表达量的趋势(0.05≤P<0.10)。4)热应激增加了乳腺细胞中与细胞凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、环氧合酶-2(COX2)基因的表达量(P<0.05),且有增加B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(BAX)基因表达量的趋势(0.05≤P<0.10)。综合可知,热应激可能并不是通过调控单个乳腺细胞合成乳蛋白的能力来影响乳蛋白的含量和产量,而是通过诱导乳腺细胞的凋亡,减少可用于乳蛋白合成的乳腺细胞的数量来影响的。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年05期）
泰东梅[4]（2015）在《t10,cl2 CLA对奶牛乳腺细胞SREBP的调控及抵制乳脂合成的机理研究》一文中研究指出t10,c12 CLA可通过降低乳腺上皮细胞内核转录因子n SREBP1的水平,引起牛奶乳脂率降低50%,降低牛乳营养成分,影响乳品质。本实验以牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)为模型,分别从转录、翻译后加工修饰以及降解调控水平研究t10,c12 CLA降低n SREBP1水平的调控机制。为缓解低乳脂症(MFD),提高乳品质提供参考。试验一t10,c12 CLA对乳脂合成网络的影响以MAC-T为模型,检测乳脂合成网络基因的表达,观察脂滴分泌情况。不同梯度t10,c12 CLA(0,75,150和300 n M)处理MAC-T,western blot筛选t10,c12 CLA对n SREBP1的最佳抑制浓度,用它处理MAC-T,RT-q PCR和western blot检测乳脂合成网络的m RNA丰度和蛋白丰度。结果显示,1)MAC-T能表达乳脂合成网络中的21个基因,能分泌脂滴;2)150 n M的t10,c12 CLA对n SREBP1的抑制效果最佳,并可显着降低ACACA,FASN,SCD1的m RNA丰度和SCD1的蛋白丰度。结果表明,MAC-T能作为本研究的模型,t10,c12 CLA通过降低n SREBP1的水平下调ACACA,FASN,SCD1的m RNA表达,抑制乳腺组织内乳脂从头合成。试验二t10,c12 CLA在转录和翻译后加工水平对n SREBP1的调控机制研究为了揭示t10,c12 CLA对n SREBP1的调控机制,本研究观察150 n M t10,c12 CLA从不同水平调控乳腺上皮细胞内从n SREBP1基因的表达情况;结果显示,SCAP和INSIG1的蛋白丰度显着降低,因此,t10,c12 CLA可能通过下调SCAP和INSIG1的蛋白表达妨碍p SREBP1从内质网转运至Golgi进行加工,引起n SREBP1减少。试验叁t10,c12 CLA在n SREBP1降解过程中的作用机制抑制26S蛋白酶体活性的基础上添加150 n M t10,c12 CLA,结果显示,SREBP1的m RNA丰度、p SREBP1和n SREBP1的蛋白丰度下降极显着,而SCAP的m RNA丰度反而上调,导致SCAP的蛋白丰度与对照组相比无显着变化。表明,在26S蛋白酶体被抑制后,t10,c12 CLA通过某机制极显着下调了SREBP1的m RNA表达,即使SCAP的蛋白无显着变化,p SREBP1和n SREBP1的水平依旧下降显着。综上所述,t10,c12 CLA通过下调SCAP和INSIG1蛋白表达,影响p SREBP1从内质网转运至Golgi的过程,使得进入Golgi加工的p SREBP1减少,最终导致MFD现象的发生。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2015-06-05）
吴建美[5]（2015）在《金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺细胞几种生长因子表达及其信号机制作用的研究》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus, S. aureus)是引起奶牛乳腺炎的一种重要的革兰氏阳性菌,因其对奶牛乳腺持续性感染,造成乳腺组织损伤和增生性变化,使奶牛乳腺泌乳量降低或失去泌乳功能而最终被淘汰。关于S. aureus引起奶牛乳腺炎的研究主要集中在病原、诊断、治疗和炎性细胞因子的调控方面,对于乳腺纤维化的研究少。S. aureus感染机体后,被宿主细胞细胞膜上模式识别受体(PPRs)识别,激活下游信号转导通路中核转录因子-κB (Nuclear Factor kappaB, NF-κB)和激活蛋白-1 (AP-1),诱导生长因子及细胞因子等产生。本文通过研究S. aureus对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)和奶牛乳腺成纤维细胞(BMFB)TGF-β1、bFGF、 PDGF-BB及其相应受体TβR1、FGFR2和PDGFRβ表达的作用,以及对TLR2.TLR4. NF-κB和AP-1表达的影响,以探讨S. aureus引起奶牛乳腺炎纤维化的发病机理。本试验采用不同浓度的热灭活的S. aureus(0 CFU/mL、105 CFU/mL、106 CFU/mL和108CFU/mL)作用于体外培养的BMEC和BMFB,于不同的时间点(6h、12 h、24 h和48 h)提取细胞的总RNA和总蛋白,采用实时荧光定量PCR法(qPCR)和Western-blot方法检测TGF-β1、bFGF、PDGF-BB及其相应受体TβRI、 FGFR2、PDGFRβ的mRNA和蛋白表达水平；采用qPCR和Western-b lot方法检测TLR2和TLR4的mRNA和蛋白表达水平；采用Vestern-blot方法检测NF-KB和AP-1的磷酸化蛋白表达水平；使用NF-KB和AP-1特异性抑制剂L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和Sp-600125(1,9-pyrazoloanthrone anthrapyrazolone)对核转录因子活性抑制,再用105 CFU/mL的热灭活S. aureus菌液作用细胞,采用qPCR和Western-blot方法检测TGF-β1、bFGF、PDGF-BB的mRNA和蛋白表达。实验数据运用SPSS 19.0软件进行Anova双因素方差处理分析组间差异性,运用GraphPad Prism 5数据分析软件进行相关性分析。结果表明：(1)S. aureus对BMEC和BMFB TGF-β1、bFGF、PDGF-BB、TβRI、 FGFR2和PDGFRβ的pmRNA和蛋白的表达基本起促进作用。BMEC TGF-β1、bFGF、 PDGF-BB、TpRI、FGFR2和PDGFRβ、mRNA的表达均呈正时效关系,蛋白的表达均是随着作用时间延长而升高,但是在作用后期升高趋势渐缓。BMFB TGF-β1、 bFGF、PDGF-BB、TβRI、FGFR2和PDGFR β的mRNA先随着S. aureus作用时间的延长表达量呈升高趋势,然后升高趋势渐缓,蛋白的表达呈正时效关系。BMEC和BMFB TβR1、FGFR2、PDGFRβ的表达和TGF-β1、bFGF、PDGF-BB的产生在一定的时间内有极显着的相关性。(2)S. aureus对BMEC和BMFB TLR2和TLR4 mRNA和蛋白的表达也起到促进作用,BMEC TLR2和TLR4 mRNA和蛋白表达均呈正时效性；BMFBTLR2、TLR4 mRNA的表达呈正时效性,TLR2蛋白表达呈正时效性,TLR4蛋白呈负时效性。S. aureus显着促进了BMEC和BMFB p-NF-KB-p65和p-c-jun蛋白的表达,基本呈正时效关系。(3)NF-κB和AP-1的特异性抑制剂能显着抑制BMEC口BMFB TGF-β1、bFGF和PDGF-BB mRN A和蛋白的表达水平。(4)TGF-β1、bFGF和PDGF-BB mRNA及蛋白的表达与TLR2、TLR4、NF-κB和AP-1的表达有显着的相关性。本研究证实：S. aureus能够促进BMEC和BMFB TGF-β1、bFGF、PDGF-BB、 TβRI、FGFR2和P DGFRβ以及TLR2、TLR4、 NF-κB和AP-1的表达,TGF-β1、bFGF和P DGF-BB的产生及分泌与TLRs-NF-κB口TLRs-AP-1信号转导通路有显着的相关性,本研究初步明确了金黄色葡萄球菌诱导奶牛乳腺上皮细胞和奶牛乳腺成纤维细胞产生纤维化相关细胞生长因子的分子机理。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2015-06-01）
李冬辉[6]（2013）在《催乳素、雌激素和胰岛素对奶牛乳腺细胞酪蛋白表达的影响》一文中研究指出采用乳腺组织块法体外培养奶牛乳腺细胞,添加外源催乳素、雌激素和胰岛素,运用高效液相色谱技术观察乳腺细胞酪蛋白的表达情况,结果表明,同空白对照组相比,添加催乳素、雌激素和胰岛素后,乳腺细胞表达酪蛋白的量明显增强。(本文来源于《牡丹江大学学报》期刊2013年07期）
肖阳,李庆章,张莉[7]（2012）在《奶牛不同发育时期乳腺细胞凋亡规律的研究》一文中研究指出为系统地研究奶牛乳腺不同发育时期细胞凋亡的规律,应用TUNEL法对奶牛不同发育时期正常乳腺组织(冰冻切片)的乳腺细胞凋亡进行了系统检测。结果表明,青春期乳腺发育缓慢,结构变化较小,乳腺细胞凋亡量相对较少;妊娠期乳腺导管持续发育,凋亡量上升,其中妊娠初期2月,乳腺腺泡大量出现,脂肪细胞凋亡随之增加,出现了一个高峰;泌乳期乳腺的结构和功能最为完善,乳腺结构变化很小,细胞凋亡量维持在很低水平;退化期腺泡瓦解,大量细胞发生凋亡,其中退化初期乳腺细胞凋亡持续增加,退化3 d达到最大值,之后凋亡量逐渐降低,退化30 d后乳腺已经基本恢复到青春期状态,凋亡细胞量也随之减少。(本文来源于《中国乳品工业》期刊2012年09期）
孙康玉[8]（2012）在《小肽对奶牛乳腺细胞乳蛋白合成的影响》一文中研究指出本课题以奶牛乳腺组织为研究材料,进行乳腺上皮细胞的培养；并在此基础上,配制酪蛋白培养基,研究小肽对乳腺上皮细胞蛋白合成的影响。1.乳腺上皮细胞生物学特性的鉴定用胶原酶消化法培养乳腺上皮细胞,在原代培养的第四天、传代第二天观察细胞形态,进行细胞标准曲线的绘制和细胞骨架蛋白-角蛋白18(Cytokeratin-18)的鉴定,结果表明培养的细胞具备乳腺上皮细胞的生物学特性,可以为后续试验所用。2.叁种小肽对奶牛乳腺上皮细胞增殖的影响以酪蛋白模式为基础,设以等质量的met-met替换培养基中全部的游离met为A组、等质量的met-met替换1/2倍的游离met为B组、等质量的phe-phe替换培养基中全部的游离phe为C组、等质量的phe-phe替换1/2倍的游离phe为D组；以游离met的物质量为准,分别用0.007mmol和0.0134mmol的met-lys替换等物质量的游离met,分别设为E组和F组,并用游离lys来补足溶液中lys总量不足。其他游离氨基酸的含量不变,来配制培养基。外源添加物有催乳素、转铁蛋白、氢化可的松、抗生素、谷氨酰胺、胰岛素、表皮生长因子等,血清不加。收集乳腺上皮细胞,以5*104个/ml的密度接种到96孔板中,处理组是添加小肽的酪蛋白培养基培养组,对照组是不添加小肽的酪蛋白培养基培养组,每组叁个重复。细胞培养24h、48h、72h后,在波长为490nmm处测定OD值,检测细胞增殖率。结果显示细胞接板24h,处理组抑制细胞增殖,A组与对照组差异显着(P<0.05),E、F组分别与对照组差异显着(P<0.05)；48h,处理组抑制细胞增殖,处理组间差异不显着,但分别与对照组之间的差异显着(P<0.05)；72h,处理组抑制细胞增殖,C组和D组与对照组差异显着(P<0.05),E、F组分别与对照组差异极显着(P<0.0001)。3.小肽对奶牛乳腺上皮细胞主要乳蛋白基因的表达与主要酪蛋白分泌的影响同试验2,收集细胞,以2*105个/ml的密度接种到六孔板中,每组叁个重复。接板48h后,提取RNA,用已构建好的RT-PCR方法检测体外培养的乳腺上皮细胞中α s1、α s2、β、k酪蛋白和β-乳球蛋白基因表达的峰度；elisa试剂盒测定细胞内α-酪蛋白和β-酪蛋白的表达量,研究小肽对乳蛋白合成的影响。Met-met对乳蛋白合成的影响：处理组和对照组叁者之间的CSN1S2基因表达量差异不显着,A组促进CSN1S2基因表达,B组抑制CSN1S2基因表达；处理组和对照组叁者之间的LGB基因表达量差异极显着(p<0.0001),处理组抑制基因表达；处理组间的CSN3基因表达量的差异不显着,几乎完全抑制该基因表达,但分别与对照组比较差异极显着(p<0.0001)；处理组和对照组叁者之间的CSN1S1基因表达量差异极显着(p<0.0001),处理组抑制基因表达；叁者之间的CSN2的基因表达量差异极显着(p<0.0001),处理组抑制基因表达。处理组抑制α—酪蛋白和β—酪蛋白的合成,与对照组间差异不显著。Phe-phe对乳蛋白合成的影响：C组促进CSN1S2表达,D组抑制该基因表达,处理组与对照组叁者之间差异不显着；处理组中LGB表达受到抑制,二者之间差异不显着,但分别与对照组间的差异显着(p<0.05)；处理组促进CSN3表达,处理组和对照组叁者之间差异不显着；D组促进CSN1S1表达,C组抑制该基因表达,处理组与对照组叁者间差异显着(p<0.05)；处理组抑制CSN2的表达,叁组组间差异显着(p<0.05)。处理组抑制α—酪蛋白和β—酪蛋白的合成,与对照组间差异不显著。Met-lys对乳蛋白合成的影响：E组促进CSN1S2基因表达,F组抑制该基因表达,处理组与对照组叁者间差异不显着；处理组LGB基因表达受到抑制,二者之间差异不显着,但分别与对照组间的差异极显着(P<0.0001)；处理组抑制CSN3基因表达,F组分别与E组和对照组间差异极显着(P<0.0001),但是E组与对照组间差异不显着；处理组抑制CSN1S1基因表达,处理组与对照组叁者间差异极显着(P<0.0001)；处理组抑制CSN2的基因表达,二者差异不显着,分别与对照组间的差异显着(P<0.0001)。F组促进乳腺细胞内α-酪蛋白的表达,处理组抑制β—酪蛋白的合成,E组抑制酪蛋白的合成,二者与对照组间差异不显着。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2012-06-01）
李瑜[9]（2012）在《TGF-β_1和bFGF对奶牛乳腺细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的：培养、纯化奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞,倒置显微镜观察和绘制细胞生长曲线,了解体外培养细胞的生物学特性,探讨转化生长因子-β1(Transfer gowth factor-β1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)对奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞增殖和凋亡的影响,以阐明两种细胞因子对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞的影响。方法：采用组织块培养法进行奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞的原代培养。根据上皮细胞和成纤维细胞贴壁程度不同,利用差时胰酶消化法和差速贴壁法纯化奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞。倒置相差显微镜下观察细胞形态和鉴定细胞的来源。传至六代纯化的细胞用于实验。实验分别检测两种细胞因子TGF-β1、bFGF对纯化的奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞的影响。结果：(1)显微镜观察及生长曲线结果显示,体外培养和纯化的奶牛乳腺上皮细胞和成纤维细胞具有典型的形态特征且具有良好的增殖能力。(2)MTT比色法检测结果显示：在奶牛乳腺上皮细胞中不同浓度TGF-β1实验组与对照组比较差异显着,随TGF-β1浓度增大抑制细胞增殖作用增强；奶牛乳腺成纤维细胞中不同浓度TGF-β1实验组与对照组比较差异显着,随TGF-β1浓度增大促进细胞增殖作用增强；在奶牛乳腺上皮细胞中不同浓度bFGF实验组与对照组比较差异不显着；奶牛乳腺成纤维细胞中不同浓度bFGF实验组与对照组比较差异显着,随bFGF浓度增大促进细胞增殖作用增强；(3)应用分光度法检测caspase-3活性,测定DNA片段化率检测结果显示：在奶牛乳腺上皮细胞中不同浓度TGF-β1实验组与对照组比较差异显着,随TGF-β1浓度增大促进细胞凋亡作用增强；在奶牛乳腺成纤维细胞中结果显示不同浓度TGF-β1实验组与对照组之间差异显着,随TGF-β1浓度增大抑制细胞凋亡作用增强；应用分光度法检测caspase-3活性、测定DNA片段化率检测结果显示：在奶牛乳腺上皮细胞中不同浓度bFGF实验组与对照组比较差异不显着；在奶牛乳腺纤维细胞中结果显示不同浓度bFGF实验组与对照组之间差异显着,随bFGF浓度增大抑制细胞凋亡作用增强。结论：TGF-β1可以抑制奶牛乳腺上皮细胞的增殖和促进奶牛乳腺上皮细胞凋亡；可以促进奶牛乳腺成纤维细胞的增殖和抑制奶牛乳腺成纤维细胞凋亡。bFGF在奶牛乳腺上皮细胞的增殖和奶牛乳腺上皮细胞凋亡方面作用不明显；可以促进奶牛乳腺成纤维细胞的增殖和抑制奶牛乳腺成纤维细胞凋亡。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2012-04-01）
李楠,高学军,关力[10]（2011）在《中药王不留行对奶牛乳腺细胞增殖及泌乳的影响》一文中研究指出为确定中药王不留行对奶牛乳腺细胞泌乳功能的影响,以王不留行为原料,通过水浸提得到王不留行提取液,测出王不留行提取液中增乳活性物质邻苯二甲酸二丁酯含量,设置不同浓度中药提取液进行细胞试验,观察其对细胞泌乳的影响,筛选出增乳效力最显着的药物浓度。结果2 mg/mL(生药浓度)药物组增乳效果最显着,提示中药王不留行可直接作用于奶牛乳腺上皮细胞促进泌乳。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2011年06期）
奶牛乳腺细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究脂肪酸脱氢酶2(fatty acid desaturases 2,FADS2)基因在奶牛乳腺细胞脂肪酸代谢中的作用,本研究在奶牛乳腺上皮细胞中对FADS2基因进行过表达和干扰,研究FADS2基因表达对脂肪酸合成相关基因的调控及对奶牛乳腺上皮细胞中甘油叁酯含量的影响。针对FADS2基因的CDS序列设计siRNA和过表达载体pcDNA3.1-FADS2-EGFP,转染奶牛乳腺细胞检测FADS2基因过表达和干扰对脂肪酸代谢相关基因表达的影响及细胞中甘油叁酯含量的变化。结果显示,试验成功获得过表达载体pcDNA3.1-FADS2-EGFP和干扰片段,转染细胞后具有良好的过表达和干扰效果。FADS2基因过表达后,1-酰基甘油磷酸酰基转移酶(AGPAT1)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、3-磷酸甘油转移酶(GPAM)、脂肪酸延长链5(ELOVL5)、乙酰辅酶A酰基转移酶1(ACAA1)、脂肪酸脱氢酶1(FADS1)、二酰基甘油转酰基酶1(DGAT1)和过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因显着下调(P<0.05),脂滴蛋白2(PLIN2)基因极显着上调(P<0.01)。FADS2基因干扰过后可引起AGPAT1、GPAM、ELOVL5、ACAA1、PLIN2和FADS1基因显着上调(P<0.05),脂肪酸合成胰岛素诱导基因1(INSIG1)极显着上调(P<0.01),DGAT1和PPARα基因显著下调(P<0.05)。甘油叁酯检测结果显示,FADS2基因过表达和干扰均可降低奶牛乳腺上皮细胞中甘油叁酯的含量。综上所述,在奶牛乳腺上皮细胞中,FADS2基因能调控脂质合成相关基因的表达,对乳腺脂质合成具有调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
奶牛乳腺细胞论文参考文献
[1].王丽芳,张兴夫.黄花蒿醇提物对奶牛乳腺细胞中共轭亚油酸合成相关酶基因表达的作用[J].中国农业科学.2019
[2].马小娅,庞春英,邓廷贤,段安琴,陆杏蓉.FADS2基因在奶牛乳腺细胞中的过表达和干扰研究[J].中国畜牧兽医.2019
[3].高胜涛,郭江,权素玉,南雪梅,卜登攀.热应激通过诱导奶牛乳腺细胞凋亡减少乳蛋白[J].动物营养学报.2016
[4].泰东梅.t10,cl2CLA对奶牛乳腺细胞SREBP的调控及抵制乳脂合成的机理研究[D].浙江农林大学.2015
[5].吴建美.金黄色葡萄球菌对奶牛乳腺细胞几种生长因子表达及其信号机制作用的研究[D].内蒙古农业大学.2015
[6].李冬辉.催乳素、雌激素和胰岛素对奶牛乳腺细胞酪蛋白表达的影响[J].牡丹江大学学报.2013
[7].肖阳,李庆章,张莉.奶牛不同发育时期乳腺细胞凋亡规律的研究[J].中国乳品工业.2012
[8].孙康玉.小肽对奶牛乳腺细胞乳蛋白合成的影响[D].内蒙古农业大学.2012
[9].李瑜.TGF-β_1和bFGF对奶牛乳腺细胞增殖和凋亡的影响[D].内蒙古农业大学.2012
[10].李楠,高学军,关力.中药王不留行对奶牛乳腺细胞增殖及泌乳的影响[J].中国畜牧兽医.2011