导读:本文包含了人干扰素调节因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:杂交石斑鱼,干扰素调节因子3,基因克隆,外周血淋巴细胞
人干扰素调节因子论文文献综述
卢晓颖,黄宝松,马骞,陈刚,王忠良[1]（2019）在《杂交石斑鱼干扰素调节因子3(IRF3)基因的克隆及表达分析》一文中研究指出干扰素调节因子家族(IRFs)具有抗病毒、免疫调节功能,干扰素调节因子3(Interferon regulatory factor 3,IRF-3)是IRFs家族中的一员,也是免疫相关因子。为了解IRF3基因在杂交石斑鱼(Epinephelus. fuscoguttatus,♀)×清水石斑鱼(E.polyphekadion,♂)应对外源病毒刺激的免疫反应,利用cDNA末端快速扩充(Rapid-amplification of cDNA ends,RACE)技术克隆了杂交石斑鱼IRF3基因,该基因cDNA全长为2 529 bp,包含5'非编码区(5'-UTR)325 bp,3'非编码区(3'-UTR)916 bp,开放阅读框(Open reading frame,ORF)1 377 bp,可编码458个氨基酸。氨基酸序列包含N-末端DNA结合区(N-terminal DNA binding region,DBD)(1-108 aa)、1个C-末端干扰素相关区(C-terminal interferon related region,IAD)(255-435 aa)及色氨酸富含区(Tryptophan rich region,SRD)(440-450 aa)3个结构域。系统进化分析结果显示,杂交石斑鱼IRF3与花鲈(Lateolabrax maculatus)IRF3聚为一支,亲缘关系较近。利用实时荧光定量PCR检测IRF3基因在杂交石斑鱼肝、胃、鳃、肠和脾脏等9种组织表达情况,以及在外周血淋巴细胞(Peripheral blood lymphocytes,PBL)的时序性表达情况,结果显示,IRF3基因在9种组织中均有表达,肝、胃和肠中的表达量明显高于其他组织,头肾表达量最低。PBL在PolyI:C刺激1 h后IRF3基因表达量逐渐升高,4 h时表达量达到最大值(约为对照组的9.3倍),8 h后逐渐下降。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年10期）
张爽,樊爽爽,常雯茹,丁光绪,郭瑞珍[2]（2019）在《干扰素调节因子3基因敲除对伪狂犬病病毒增殖的影响》一文中研究指出试验旨在研究敲除干扰素调节因子3 (interferon regulatory factor 3,IRF3)对伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)复制的影响。使用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因编辑技术建立了IRF3基因敲除PK15细胞系。通过构建重组质粒pIRF3-sgRNA,转染至HEK293T/17细胞,收获慢病毒并感染PK15细胞,经嘌呤霉素筛选获得多克隆细胞系,T7酶切鉴定后通过有限稀释法获得PK15-IRF3~(-/-)单克隆稳定细胞系。为验证敲除IRF3基因稳定细胞系是否构建成功,采用实时荧光定量PCR、Western blotting方法检测PRV相关基因及蛋白的表达,应用荧光显微镜和流式细胞术观察病毒复制情况并进行病毒滴度检测。结果显示,PK15-IRF3~(-/-)细胞系感染PRV-GFP后PK15-IRF3~(-/-)细胞荧光强度明显强于PK15细胞。感染PRV野毒(PRV-QXX)后PK15-IRF3~(-/-)病毒滴度明显强于PK15细胞,PRV的gE蛋白水平明显高于PK15细胞。在mRNA水平检测两种细胞中PRV TK基因的变化也得到相同的结果。进一步研究表明,在感染PRV-QXX后,PK15细胞中IFN-βmRNA会随着时间增加显着增高(P<0.05),但PK15-IRF3~(-/-)细胞中IFN-βmRNA则无明显变化。上述结果表明,敲除IRF3基因后显着促进PRV的增殖,IRF3在病毒的复制中发挥着重要作用,为伪狂犬病的防控提供了新的方法和策略。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年05期）
朱敏[3]（2019）在《鸡干扰素调节因子7的体外表达及其单克隆抗体的研制》一文中研究指出IRF7(Interferon regulate factor 7)是激活I型IFN基因转录和表达过程中起着关键性调节作用的IRFs家族成员,它参与机体的天然免疫和获得性免疫调控。在病原体入侵宿主时,宿主模式识别受体与病原相关分子模式相互作用,激活宿主不同的信号通路,磷酸化激活IRF7,使其从细胞浆转移至细胞核内并结合IFN的启动子,激活且释放IFN分子,随后JAK/STAT信号通路被激活,产生许多具有发挥抗病毒功能的ISGs,从而抵御病原体入侵。有研究发现,在哺乳动物中病毒可以通过阻碍IRF7生物学功能影响宿主抗病毒能力,从而完成自身在宿主中的复制,但是在禽类上有关于IRF7的生物学功能以及病毒是如何作用IRF7以逃避机体免疫反应的研究报道却很少,有关IRF7的很多问题亟待解决。本研究旨在通过构建chIRF7的原核和真核表达质粒,研制抗chIRF7单克隆抗体,为今后chIRF7在IFN信号通路中的作用、禽类疾病的基础性研究提供生物材料。主要研究内容和研究结果包括以下两部分:1.鸡干扰素调节因子7基因的克隆与表达为了获得鸡干扰素调节因子7(IRF7)的原核及真核表达质粒,本研究通过分离鸡外周血淋巴细胞,抽提RNA并将其反转录,获得鸡淋巴细胞cDNA,将其作为chIRF7基因扩增模板。根据GenBank上已发布的chIRF7基因序列设计合成两对特异性引物,应用聚合酶链式反应扩增获得chIRF7目的基因,将其分别克隆至原核表达载体pCOLD-TF和真核表达载体 pcDNA3.1-rIgG 中,构建成 pCOLD-TF-chIRF7、pcDNA3.1-chIRF7-rlgG 重组质粒。将测序正确的pCOLD-TF-chIRF7质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3)感受态中,通过0.25mmol/L异丙基-β-D硫代半乳糖苷低温诱导20h,经SDS-PAGE和Western-blot验证,结果显示融合蛋白HIS-chIFR7能够获得表达,且分子量大小为107kDa左右,与预期目的蛋白大小一致。将测序正确的真核质粒经TransIT-LT转染入DF-1细胞,应用间接免疫荧光和Western-blot方法进行验证,结果显示重组的chIRF7蛋白在DF-1细胞中能够获得表达。chIRF7原核及真核重组质粒的获得为进一步研制抗chIRF7单克隆抗体提供了材料。2.抗鸡干扰素调节因子7单克隆抗体的研制为制备针对抗鸡干扰素调节因子7单克隆抗体,本研究用含原核表达蛋白产物HIS-chIRF7为免疫原,免疫6周龄BALB/c小鼠,每间隔10天免疫一次,第4次免疫结束后进行细胞融合。通过利用pcDNA3.1-chIRF7-rIgG真核质粒转染入DF-1细胞,并应用间接免疫荧光和Westerm blot方法对杂交瘤细胞上清进行筛选,结果获得4株能够稳定分泌抗chIRF7单克隆抗体的杂交瘤细胞株,将其分别命名为chIRF7-lF12、chIRF7-2B7、chIRF7-5A2、chIRF7-6G7。经过两次亚克隆,杂交瘤细胞达到100%分泌抗chIRF7特异性抗体。亚类鉴定结果表明chIRF7-lF12亚型为IgG2b,其余均为IgGl。通过构建5个chIRF7分段基因的真核质粒,分别转染入DF-1细胞并应用间接免疫荧光方法对4株单抗的抗原表位进行分析,结果表明 chIRF7-lF12、chIRF7-2B7、chIRF7-5A2、chIRF7-6G7 抗原表位分别位于chIRF7全长蛋白的36-115aa,184-247aa,36-115aa,142-182aa。应用间接免疫荧光方法对4株单抗腹水进行效价测定,结果表明4株单抗IFA效价均在1:128000以上。本研究成功制备了抗chIRF7单克隆抗体,为进一步研究chIRF7的表达调控机制及其在IFN信号通路中的作用奠定基础。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-01）
胡程舟,张卓,陈文龙,周胤泽,段伟豪[4]（2019）在《干扰素调节因子4在风湿性心脏病中去泛素化作用的研究》一文中研究指出目的探究风湿性心脏病病人干扰素调节因子4(IRF4)去泛素化与去泛素化酶USP4互相作用的分子机制,为风湿性心脏病提供新的治疗策略。方法来自安徽医科大学第一附属医院2015年7月至2016年1月20例风湿性心脏病病人,均行体外循环下瓣膜置换手术,均顺利出院。10例健康对照来自于健康志愿者。分别抽取以上参与实验人员5 mL的外周血,经过细胞培养与转染;通过免疫共沉淀实验观察IRF4的DNA结合结构域以及和配体结合结构域是否可以和USP4互相结合;通过NI-NTA镍螯合树脂纯化实验观察IRF4蛋白针对48位和63位赖氨酸相关的去泛素化是否可以被USP4介导;应用荧光素酶检测技术观察白细胞介素(IL)-4是否可以在IRF4、活化T细胞核因子(NFATC2)和USP4共同促进下表达;利用基因沉默方法在人源Th2细胞中下调USP4。结果下调USP4后Th2细胞相关细胞因子的转录水平也明显减少;利用流式细胞术检测经USP4抑制剂处理后的Th2细胞表达的IRF4和IL-4均减少;以流式细胞技术测得风湿性心脏病中IL-4表达增高,IRF4表达也增高。结论风湿性心脏病病人血中IRF4的蛋白稳定表达可以通过USP4去泛素化的作用而实现;IL-4在IRF4表达增加协同NFATC2的情况下可增加表达。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年04期）
唐晶腾[5]（2019）在《大黄鱼干扰素调节因子IRF4、IRF8和IRF9的基因特征及表达分析》一文中研究指出大黄鱼(Larimichthys crocea),隶属鲈形目,石首鱼科,黄鱼属,是我国重要的养殖经济鱼类之一,但近年来细菌性病害日益频繁,不仅导致产量缩减,而且影响大黄鱼养殖业的健康及可持续发展。干扰素调节因子(Interferon regulatory factor)是调节干扰素和干扰素刺激基因(ISGs)转录的蛋白质,是一类重要的转录因子家族,在多种生物学中起重要作用,如宿主的抗细菌、抗病毒防御、细胞生长等方面。干扰素调节因子IRF4,8和9属于IRF4-G亚家族,对宿主防御病原体有着重要的作用。鳗弧菌(Vibrio anguillarum)是大黄鱼养殖过程中常见的病原菌,能引起致命的出血性败血症。本文主要探究了大黄鱼干扰素调节因子IRF4亚家族中的IRF4、IRF8和IRF9基因的分子特征、蛋白结构、系统发育关系,并利用鳗弧菌悬液刺激和Poly I:C(聚肌胞苷酸)溶液处理,诱导IRF4、IRF8和IRF9在大黄鱼脾脏、肾脏和肝脏中的表达,探究lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9在大黄鱼抗细菌和抗病毒免疫中的作用。得到的主要结果如下:1、本文首次研究了大黄鱼的IRF4,IRF8和IRF9,得到了lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9的CDS序列全长,完整的开放阅读框分别为1392 bp、1269 bp和1221 bp,对应编码463,422和406个氨基酸。上传至genebank的登录号分别为MF446409、MF446410和MF446411。2、经过多序列比较分析得到,大黄鱼的IRF4、IRF8、IRF9和其它硬骨鱼的对应氨基酸序列具有高度同一性。lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9在N末端都存在一个高度保守的的DBD结构域,含有色氨酸簇。在C端都含有IAD结构域。不同的是,lcIRF4,lcIRF8的N端存在5个间断的色氨酸残基,而lcIRF9只存在3个色氨酸残基。3、系统发育分析表明,lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9属于对应的干扰素调节因子,并且其它脊椎动物IRF具有高度序列相似性,lcIRF4与半滑舌鳎、斑纹隐小鳉的IRF4序列相似性更高,lcIRF8与大菱鲆的IRF8序列相似性更高,lcIRF9与日本比目鱼的IRF9具有更高的序列相似性。4、QT-PCR的结果表明,lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9在9种不同的组织中均有不同水平的组成型表达,lcIRF4在心脏和肾脏中高度表达,而其在肌肉,鳃,肝脏和肠中的表达非常低。lcIRF8在心脏,鳃,肝脏和脑中高表达,远远高于其在肌肉、肠道和肾脏中的表达量。lcIRF9的表达量在大脑和皮肤中较高,但在脾、肾、肌肉和肝脏中比较低。5、鳗弧菌悬液和Poly I:C溶液感染实验结果表明,鳗弧菌和Poly I:C都能在不同程度上诱导lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9的表达。在鳗弧菌刺激下,IRF4在大黄鱼脾脏中的诱导表达较为显着。lcIRF8在肝脏中的诱导表达量没有其在脾脏和肾脏中的诱导表达量高。lcIRF9在抗细菌免疫中的诱导表达没有lcIRF4,lcIRF8那么明显。在Poly I:C刺激下,IRF9在肝脏中的诱导表达最为迅速和激烈。肝脏是lcIRF4、lcIRF8和lcIRF9诱导表达的重要场所。这些结果表明IRF4、8、9对于大黄鱼抗细菌感染和抗病毒感染至关重要,并进一步增加了我们对硬骨鱼中先天免疫中IRF功能的理解,但是它们在免疫应答中的具体机制还需进一步的研究。(本文来源于《浙江海洋大学》期刊2019-04-01）
陈梦雅[6]（2019）在《干扰素调节因子8（IRF8）基因启动子甲基化水平与强直性脊柱炎的关联性研究》一文中研究指出目的1.在强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)患者与健康对照中检测干扰素调节因子8(Interferon regulatory factor8,IRF8)基因启动子的甲基化及其m RNA的表达水平。2.探讨IRF8基因启动子的甲基化与AS临床特征之间是否具有相关性,探索IRF8基因启动子的甲基化与疾病预后之间的关系。方法1.2016年到2019年,本研究收集病例与对照的5ml血液样本及流行病学资料。病例与对照的收集一共分为两个部分,第一部分,我们比较了99例AS患者和99例健康对照之间IRF8基因启动子的甲基化水平。第二部分,我们比较了另外19个AS患者和19个健康对照之间IRF8基因的m RNA表达水平。根据药物治疗情况分为非生物制剂组和生物制剂组。非生物制剂组是指使用缓解病情风湿药,非甾体抗炎药和糖皮质激素类药物的患者。生物制剂组是指使用肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)抑制剂的患者。2.首先对收集到的样本进行DNA的提取,并且进行IRF8基因启动子的甲基化和m RNA表达水平的检测,本次实验检测方法分别采用DNA试剂盒、Methyl Target方法和定量实时逆转录聚合酶链反应(Quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法。3.使用SPSS23.0软件进行统计分析并且根据不同的数据性质及分布类型采用不同的统计分析方法。符合正态分布的定量资料用均数±标准差进行描述,呈现偏态分布的定量资料采用中位数和四分位数间距(Interquartile range,IQR)进行描述;而对于定性资料的分布特征采用频数及百分比来进行描述。统计方法的选择如下:满足正态分布的定量资料采用t检验进行两组间的比较,不满足正态分布的定量资料则采用Mann-Whitney U检验进行病例和对照间该资料的比较;而关于定性资料在两组间的比较则采用卡方检验进行分析;采用Spearman相关性进行双变量的相关分析。由于性别、药物治疗和HLA-B27状态可能会影响基因的甲基化水平,所以在进行统计分析同时按照性别,治疗和HLA-B27状态进行了分层;使用Kruskal Wallis Test检验比较多组之间是否有统计学差异,多组之间的两两比较采用Mann-Whitney U检验。Graph Pad Prism版本7(Graph Pad Software,La Jolla,CA USA)进行图形的绘制。P值≤0.05被认为具有统计学意义。多重比较时采用Bonferroni校正。结果1.一般情况的概述:本次研究分为两个部分。第一部分,研究共纳入了99个AS患者和99个健康对照。AS患者的平均年龄为31.14±9.93岁,男女性别比为3.5:1。健康对照的平均年龄为31.77±8.69岁,男女性别比为5.18:1。AS患者和健康对照在年龄分布(t=0.475,P=0.635)和性别(χ2=0.861,P=0.353)上无统计学差异。第二部分共纳入19名AS患者和19名健康对照。两组之间的性别和年龄没有显着差异(年龄:32.21±7.58 vs.32.05±7.75岁,P=0.950;男/女:13/6 vs.14/5,P=0.721)。2.91个Cp G位点的甲基化水平与AS易感性的关联分析:研究共选择了91个Cp G位点,差异性甲基化分析发现了31个差异表达的Cp G位点,这表明AS患者的IRF8基因有显着的DNA甲基化水平的变化。3.IRF8基因的四个Cp G区域总体甲基化水平:Cp G-1的甲基化水平在AS患者中的中位百分数是1.53%,在健康对照中中位百分数是1.40%;Cp G-2的甲基化水平在AS患者中的中位百分数是3.43%,在健康对照中的中位百分数是3.20%;Cp G-3的甲基化水平在AS患者中的中位百分数是1.23%,在健康对照中中位百分数是1.17%;Cp G-4的甲基化水平在AS患者中的中位百分数是1.40%,在健康对照中中位百分数是1.35%;IRF8基因启动子的4个Cp G区域的甲基化状态在AS患者中均显着高于健康对照(Cp G-1:1.53%vs.1.40%,P<0.001;Cp G-2:3.43%vs.3.20%,P<0.001;Cp G-3:1.23%vs.1.16%,P<0.001;Cp G-4:1.40%vs.1.34%,P=0.02)。就总体水平来说,AS患者中IRF8基因的总体甲基化水平显着高于健康对照组(IRF8:1.91%vs.1.78%,P<0.001)。4.IRF8甲基化水平的亚组分析:性别的分层分析结果显示,无论是男性还是女性分组,DNA甲基化差异在AS和健康对照中均具有统计学意义。药物的分层分析结果显示,IRF8甲基化水平在未用药与生物制剂组之间的差异具有统计学意义(Z=-2.502,P=0.012)。而IRF8甲基化水平在未用药与非生物制剂组(Z=-1.425,P=0.154)和非生物制剂组与生物制剂组(Z=-1.185,P=0.236)均无统计学意义。HLA-B27的分层分析结果显示,无论是HLA-B27阳性组还是HLAB27阴性组中,IRF8的甲基化水平均高于健康对照组,而且HLA-B27阳性组与HLA-B27阴性组相比,IRF8的甲基化水平的差异不具有统计学意义。5.q RT-PCR验证:AS患者中IRF8基因的m RNA表达水平显着低于健康对照组。AS患者中IRF8基因的m RNA水平的中位数和四分位间距是0.77(0.65,1.00),P=0.038。6.IRF8基因甲基化与临床表现的相关性:相关分析发现IRF8基因启动子甲基化与病程和BASFI之间存在正向相关性。结论1.IRF8基因启动子的高甲基化通过降低其m RNA的表达可能会导致AS的发生。2.生物制剂治疗可能会改变IRF8基因启动子的甲基化水平,HLA-B27的状态与IRF8基因启动子的甲基化水平无关。3.IRF8基因启动子甲基化水平可以作为判断AS疾病预后的指标。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
卢煜,贾立昕,张文美,杜杰,解军[7]（2018）在《干扰素调节因子5通过调节M1型巨噬细胞极化促进小鼠心肌梗死后心脏重构》一文中研究指出目的:探讨干扰素调节因子5(IRF5)在心肌梗死后心脏重构中的作用及机制。方法:取30只,雄性,C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和心肌梗死手术组各15只;通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后第7天检测小鼠心功能,收取心脏组织,通过Masson染色检测心脏纤维化;利用流式细胞术、免疫组化染色以及实时定量-聚合酶链式反应检测巨噬细胞分化、炎症因子及IRF5的表达;体外培养骨髓来源的巨噬细胞,给予缺氧/复氧刺激后,采用实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标记物(iNOS、IL-1β、IL-6)以及IRF5的mRNA表达水平。结果:假手术组小鼠存活率100%(15/15),心肌梗死组术后7d存活率为66.7%(10/15)。与假手术组相比,心肌梗死组小鼠LVEF[(72.72±3.55)%vs.(29.77±6.63)%,P=0.0001]和缩短分数[(42.53±2.64)%vs.(14.63±5.44)%,P=0.0001]均显着降低,心功能明显恶化,纤维化水平明显加重[(0.90±0.29)%vs.(24.54±5.43)%,P=0.0001],巨噬细胞浸润增加[(2.25±1.89)%vs.(96.5±7.90)%,P=0.0001],M1型巨噬细胞标志物表达均明显增加iNOS [(1.01±0.20)vs.(2.00±0.26),P=0.0066],IL-1β[(1.07±0.54)vs.(10.74±3.87),P=0.0085],IL-6 [(1.01±0.14)vs.(21.42±8.58),P=0.0101],并且IRF5表达明显增加[(1.01±1.89)vs.(12.91±1.34),P=0.0001]。体外实验中,通过缺氧/复氧刺激培养的骨髓来源巨噬细胞,与对照组相比,刺激组M1型巨噬细胞标记物表达均明显增加,iNOS [(0.87±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IL-1β[(1.00±0.09)vs.(1.60±0.26),P=0.0199,IL-6 [(0.88±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IRF5表达增加[(0.97±0.04)vs.(1.28±0.13),P=0.0191]。利用siIRF5转染巨噬细胞,再次给予缺氧/复氧刺激后,M1型巨噬细胞标记物表达降低iNOS [(1.09±0.44)vs.(0.07±0.07),P=0.0165],IL-1β[(1.08±0.42)vs.(0.09±0.08),P=0.0157],IL-6 [(1.09±0.43)vs.(0.07±0.06),P=0.0152]。结论:IRF5可能通过调节巨噬细胞向M1型极化,促进小鼠心肌梗死后心脏重构。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年12期）
杜新雅,李晓宇,武斌,谢春,田卫东[8]（2018）在《干扰素调节因子6基因致病的Van der Woude综合征的家系调查和遗传特点分析》一文中研究指出目的探讨中国人Van der Woude综合征(VWS)的临床表型及遗传学特点。方法先证者法收集14个VWS家系并进行口腔专科检查、家系调查及基因突变分析,分析不同VWS家系个体或同一家系不同个体的临床表型,绘制家系图谱,明确遗传方式及致病基因,计算表型分布频率和表型基因频率。结果 VWS家系基本符合常染色体显性遗传特征,患者多数表现为典型的VWS,致病基因为干扰素调节因子6(IRF6)。VWS表型分布频率为:唇瘘91.9%,唇腭裂73.0%,牙畸形8.1%。不同家系个体和同一家系的不同个体临床表型存在明显差异。结论收集的家系均为常染色体显性遗传,表现度变异大。中国人群VWS致病基因为IRF6,为Ⅰ型VWS。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年06期）
周淼,焦莉,孙俊波[9]（2018）在《干扰素调节因子8在慢性阻塞性肺病中作用及其机制》一文中研究指出目的探讨干扰素调节因子8(IRF-8)对气道再生的影响及其机制。方法收集健康受试者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的人支气管上皮细胞(HBEC)和痰液,检测IRF8的表达并分析IRF8表达与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)的相关性。实验分为4组:Control组(健康受试者HBEC),COPD组(COPD患者HBEC),NC组(COPD+IRF8-NC),IRF8-siRNA组(COPD+IRF8-siRNA)。分析培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α水平,HBEC增殖能力,及p65的蛋白表达水平。荧光素酶报告实验测定IRF8的靶向调控microRNA。结果与健康对照者相比,COPD患者的HBEC和诱导痰中IRF8均显着升高。COPD患者IRF8表达水平与FEV1%呈负相关。IRF8-siRNA组IL-6,IL-8和TNF-α明显降低,细胞增殖被显着抑制,p-p65蛋白水平明显降低。同时,miR-218靶向调控IRF8的表达。结论 IRF8基因敲除能够抑制COPD患者HBEC细胞的炎症反应和细胞增殖,且miR-218靶向调控IRF8的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年21期）
王维,罗雅丽,程郁离[10]（2018）在《干扰素调节因子-6基因多态性与非综合征性唇腭裂易感性的Meta分析》一文中研究指出目的评价干扰素调节因子-6(IRF-6)基因G820A多态性与非综合征性唇腭裂(NSCL/P)易感性的关系。方法计算机检索中国学术期刊数据库、中国生物医学文献数据库、万方学术期刊数据库、PubMed、Medline及Science Direct等,选择IRF-6基因G820A多态性与NSCL/P易感性有关的病例对照研究。采用Rev Man5.3软件进行统计分析。结果共纳入研究15项包括7470例研究对象。Meta分析结果显示,在亚洲和美洲人群中,携带G等位基因的个体罹患NSCL/P的风险均高于携带A等位基因的个体(G vs.A:OR=1.53,95%CI 1.40～1.68;GG vs.GA:OR=1.67,95%CI 1.47～1.90;GG vs.AA:OR=2.02,95%CI 1.64～2.49;GG vs.GA+AA:OR=1.74,95%CI 1.54～1.96;GG+GA vs.AA:OR=1.61,95%CI 1.33～1.96),差异均具有统计学意义。结论 IRF-6基因G820A多态性是亚洲和美洲人群发生非综合征性唇腭裂的危险因素。(本文来源于《中国妇幼卫生杂志》期刊2018年05期）
人干扰素调节因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
试验旨在研究敲除干扰素调节因子3 (interferon regulatory factor 3,IRF3)对伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)复制的影响。使用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因编辑技术建立了IRF3基因敲除PK15细胞系。通过构建重组质粒pIRF3-sgRNA,转染至HEK293T/17细胞,收获慢病毒并感染PK15细胞,经嘌呤霉素筛选获得多克隆细胞系,T7酶切鉴定后通过有限稀释法获得PK15-IRF3~(-/-)单克隆稳定细胞系。为验证敲除IRF3基因稳定细胞系是否构建成功,采用实时荧光定量PCR、Western blotting方法检测PRV相关基因及蛋白的表达,应用荧光显微镜和流式细胞术观察病毒复制情况并进行病毒滴度检测。结果显示,PK15-IRF3~(-/-)细胞系感染PRV-GFP后PK15-IRF3~(-/-)细胞荧光强度明显强于PK15细胞。感染PRV野毒(PRV-QXX)后PK15-IRF3~(-/-)病毒滴度明显强于PK15细胞,PRV的gE蛋白水平明显高于PK15细胞。在mRNA水平检测两种细胞中PRV TK基因的变化也得到相同的结果。进一步研究表明,在感染PRV-QXX后,PK15细胞中IFN-βmRNA会随着时间增加显着增高(P<0.05),但PK15-IRF3~(-/-)细胞中IFN-βmRNA则无明显变化。上述结果表明,敲除IRF3基因后显着促进PRV的增殖,IRF3在病毒的复制中发挥着重要作用,为伪狂犬病的防控提供了新的方法和策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人干扰素调节因子论文参考文献
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