周期性张应力论文-梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英

周期性张应力论文-梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英

导读:本文包含了周期性张应力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:人牙周膜细胞,周期性张应力,白血病抑制因子

周期性张应力论文文献综述

梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英[1](2019)在《周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响》一文中研究指出目的:观察周期性张应力作用下牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLC)中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达变化。方法:通过建立HPDLC体外应力加载系统,对培养在弹性膜6孔板的HPDLC施加0.1 Hz,硅胶膜形变率为18%的周期性张应力,分别在加载48、72 h后利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HPDLC的LIF,LIFR和ALP的表达变化。结果:HPDLC在加载周期性牵张力后,细胞生长方向顺应力方向而发生改变,LIF和LIFR的表达明显增加,ALP的表达明显减低。结论:周期性循环张力可诱导HPDLC中LIF,LIFR表达增强,为LIF,LIFR可能参与正畸力下牙周组织的改建提供依据。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年09期)

谢志伟,陈远秀,龙彩凤,齐颖新,姚庆苹[2](2018)在《周期性张应力诱导VEGFA的选择性剪切在高血压条件下血管重建中的作用》一文中研究指出目的高周期性张应力引起的血管平滑肌细胞异常增殖在高血压诱导的血管重建中起重要作用。血管内皮生长因子(VEGFA)能够通过选择性剪切产生多种同源异构体,并在各种心血管疾病中起重要作用。然而,高张应力能否调控VEGFA的可变剪切以及各VEGFA同源异构体在高血压诱导血管重建中的作用尚不明确。方法 应用高血压大鼠模型和Flexcell细胞张应变加载模型,通过RT-PCR方法检测VEGFA各同源异构体表达。免疫荧光检测SRSF1的转位。应用小RNA干扰技术抑制SRSF1表达。结果 与假手术组相比,高血压大鼠胸主动脉中的SRSF1由细胞质转移到细胞核,同时VEGFA的选择性剪切发生了变化,分泌亚型VEGFA120、VEGFA164明显(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17)

龙彩凤,姚庆苹,齐颖新[3](2018)在《周期性张应力诱导环状RNA 2524在移植静脉血管重建中的作用》一文中研究指出目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠脉搭桥术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。环状RNA是一类特殊非编码RNA,在多种疾病中发挥重要作用。但是环状RNA在移植静脉内膜增生中的作用不明确。方法 应用全转录组测序结合小RNA(miR)测序检测移植静脉与对照静脉;体外应用细胞张应变加载系统对静脉VSMCs加载10%幅度张应变以模拟静脉移植至动脉所受力学环境。结果 测序发现静脉移植后有12个环状RNA、104个miR、3 044个mRNA变化。构建内源竞争(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17)

程鸣佳,储沨婷,沈刚[4](2018)在《不同加载时间周期性张应力对大鼠颅底软骨细胞的影响》一文中研究指出目的 :构建颅底软骨细胞体外培养力学刺激模型,研究周期性张应力对颅底软骨细胞主要细胞外基质(Ⅱ型胶原)和Sox9表达的影响。方法:采用FX-5000T应力加载系统对体外培养的第2代大鼠颅底软骨细胞分别施加3、6、12、24 h的周期性张应力,加力值均为10%形变率,频率均为1 Hz。加力后即刻收集细胞,提取总RNA,实时荧光定量PCR技术检测颅底软骨细胞Ⅱ型胶原(type-Ⅱcollagen,Col-Ⅱ)和Sox9 m RNA的表达。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组(加力0 h)相比,加力3 h组Col-Ⅱ和Sox9表达下降,且后者有显着差异(P<0.05);加力6 h组Col-Ⅱ和Sox9表达显着下降(Col-Ⅱ,P<0.01;Sox9,P<0.05);加力12 h组Col-Ⅱ和Sox9表达较6 h组有所上升,与对照组相比差异无统计学意义;加力24 h组中,两者表达与对照组相比显着升高(P<0.05)。结论:周期性张应力可影响颅底软骨细胞增殖及细胞外基质合成,加力短时间基质合成抑制,增加加力时间则明显促进基质合成,且成软骨分化标志物Sox9 m RNA表达水平差异先于Col-Ⅱ出现。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2018年04期)

刘劲松,王格格,吴连俊[5](2018)在《周期性张应力刺激人牙周膜成纤维细胞分泌VEGF对周围血管的影响》一文中研究指出目的:机械载荷被认为在调节骨及其周围组织的行为中发挥重要作用【1】。正畸治疗过程中,对牙施加一定的力量促使其移动到正确的位置是正畸治疗中常用的手段。研究牙移动的机理以及如何加速牙的移动过程对口腔正畸临床具有重要的实际意义,加速正畸牙齿移动就是要加速正畸牙齿移动过程中的牙周组织改建过程,而血管改建又是牙周组织改建的基础【2】。血管内皮生长因子(vascular(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22)

高锦瑜,余小琴,王军强[6](2018)在《周期性牵张应力作用下KLF5对人牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响》一文中研究指出目的 :探讨周期性牵张应力(cyclic tensile stress,CTS)作用下Kruppel样转录因子5(Kruppel-like factor 5,KLF5)在人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)中的表达及其对h PDLCs增殖和成骨分化的影响。方法:酶解组织块法体外培养h PDLCs,对其施加形变率10%,频率0.5 Hz的周期性牵张应力1、4、8、12、24 h,采用RT-PCR和Western印迹法检测细胞中KLF5 m RNA和蛋白的表达。转染si RNA(si-KLF5)至h PDLCs沉默KLF5表达,RT-PCR检测KLF5 m RNA的表达。同时,将过表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF、FGF2)的pc DNA3.1-FGF2转染至稳定转染si-KLF5的h PDLCs,加力8 h后,以CCK8法检测各组细胞的增殖活性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性,RT-PCR检测成骨分化因子Runx2和Osterix的m RNA表达,Western印迹法检测Runx2、Osterix、FGF2、GSK-3β、P-GSK-3β(ser 9)、β-catenin蛋白的表达。采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :10%CTS刺激呈时间依赖性地诱导h PDLCs中KLF5 m RNA和蛋白表达。si-KLF5转染可显着抑制10%CTS诱导的h PDLCs的增殖,降低其ALP活性,减少Runx2和Osterix的m RNA和蛋白表达,并抑制FGF2-GSK-3β/β-catenin信号通路的激活;而过表达FGF2可以部分逆转沉默KLF5对h PDLCs增殖和成骨分化的抑制效应。结论 :周期性牵张应力作用下,KLF5通过FGF2-GSK-3β//β-catenin信号通路影响人牙周膜细胞的增殖和成骨分化。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2018年01期)

王格格,刘劲松,丁熙[7](2017)在《周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞分泌VEGF的影响》一文中研究指出引言:机械载荷被认为在调节骨及其周围组织的行为中发挥重要作用【1】。正畸治疗过程中,对牙施加一定的力量促使其移动到正确的位置是正畸治疗中常用的手段。研究牙移动的机理以及如何加速牙的移动过程对口腔正畸临床具有重要的实际意义,加速正畸牙齿移动就是要加速正畸牙齿移动过程中的牙周组织改建过程,而血管改建又是牙周组织改建的基础【2】。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),是血管内皮细胞特异性的结合生长因子,可在体内诱导血管新生能有效的促进血管再生,是促进血管生成的最常见的生长因子【3】。因此探究力学状态下,(本文来源于《2017东亚国际口腔修复会议论文集》期刊2017-10-19)

程鸣佳,储沨婷,沈刚[8](2017)在《周期性张应力作用对颅底软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响》一文中研究指出目的构建颅底软骨细胞体外培养力学刺激模型,研究周期性张应力对颅底软骨细胞主要的细胞外基质(Ⅱ型胶原)表达的影响。方法本研究采用FX-5000T应力加载系统对体外培养的第2代大鼠颅底软骨细胞分别施加3h、6h、12h、24h的周期性张应力,刺激强度为10%1Hz。加力后即刻收集细胞,提取总RNA,应用RT-PCR技术检测颅底软骨细胞细胞外基质Ⅱ型胶原(type-Ⅱcollagen,Col-Ⅱ)m RNA的表达变化情况。结果与对照组(加力0h)相比,加力3h时Col-Ⅱ表达已开始增加,但无统计学意义,加力6h时Col-Ⅱ表达显着增加(P<0.05),加力12h时Col-Ⅱ表达较6h有所下降,与对照组相比无统计学意义,加力至24h时表达又有所上升但差异无统计学意义。结论周期性张应力可影响颅底软骨细胞细胞外基质合成,在加力初期基质合成随加力时间的延长而逐渐增加,继续加力则对基质合成影响不明显。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17)

MAHMOUD,N.M.ALMUGHANY,王译婕,邹蕊[9](2017)在《ILK对周期性张应力诱导人牙周膜细胞迁移的影响》一文中研究指出目的利用RNA干扰技术构建人牙周膜细胞(h PDLCs)ILK基因沉默模型,对其施加周期性张应力。研究ILK对力学作用下h PDLCs迁移的影响,初步探索ILK在正畸牙周组织改建中的作用机制。方法构建人牙周膜细胞ILK基因沉默模型,运用Flexcell 4000XT细胞力学装置的动态牵张应力加载系统,模拟人体正畸牙所受牵张力的环境,利用划痕法观察ILK基因沉默组、阴性对照组和空白对照组在周期性张应力的作用下细胞迁移的情况。结果 1)随着加力的进行,叁组细胞逐渐向划痕处迁移,时间越久迁移的细胞越多,差异具有统计学意义(P<0.05);2)与阴性对照组和空白对照组相比,ILK基因沉默组的细胞迁移数量在加力后0h,4h无明显差异(P>0.05),在加力后8h,12h明显下降。结论1)合适的牵张力可以促使细胞迁移;2)ILK基因沉默下调了应力对h PDLCs的细胞迁移的促进作用。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17)

郭庆圆[10](2017)在《SUMO化的HIF-1α对周期性张应力介导的干细胞成骨分化的功能学研究》一文中研究指出在正畸矫治过程中,利用生物学手段在机械力环境中促进骨改建,使牙齿快速移动一直是正畸医生迫切需要解决的问题。前期实验发现,张应力刺激既能调控骨髓间充质干细胞成骨相关因子的表达,也可引起低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的特异性变化。由于HIF-1α易降解,本研究通过SUMO化修饰使HIF-1α稳定表达,研究应力介导下HIF-1α与成骨分化之(本文来源于《中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集》期刊2017-08-24)

周期性张应力论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的高周期性张应力引起的血管平滑肌细胞异常增殖在高血压诱导的血管重建中起重要作用。血管内皮生长因子(VEGFA)能够通过选择性剪切产生多种同源异构体,并在各种心血管疾病中起重要作用。然而,高张应力能否调控VEGFA的可变剪切以及各VEGFA同源异构体在高血压诱导血管重建中的作用尚不明确。方法 应用高血压大鼠模型和Flexcell细胞张应变加载模型,通过RT-PCR方法检测VEGFA各同源异构体表达。免疫荧光检测SRSF1的转位。应用小RNA干扰技术抑制SRSF1表达。结果 与假手术组相比,高血压大鼠胸主动脉中的SRSF1由细胞质转移到细胞核,同时VEGFA的选择性剪切发生了变化,分泌亚型VEGFA120、VEGFA164明显

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

周期性张应力论文参考文献

[1].梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英.周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响[J].口腔医学研究.2019

[2].谢志伟,陈远秀,龙彩凤,齐颖新,姚庆苹.周期性张应力诱导VEGFA的选择性剪切在高血压条件下血管重建中的作用[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018

[3].龙彩凤,姚庆苹,齐颖新.周期性张应力诱导环状RNA2524在移植静脉血管重建中的作用[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018

[4].程鸣佳,储沨婷,沈刚.不同加载时间周期性张应力对大鼠颅底软骨细胞的影响[J].上海口腔医学.2018

[5].刘劲松,王格格,吴连俊.周期性张应力刺激人牙周膜成纤维细胞分泌VEGF对周围血管的影响[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018

[6].高锦瑜,余小琴,王军强.周期性牵张应力作用下KLF5对人牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响[J].上海口腔医学.2018

[7].王格格,刘劲松,丁熙.周期性张应力对人牙周膜成纤维细胞分泌VEGF的影响[C].2017东亚国际口腔修复会议论文集.2017

[8].程鸣佳,储沨婷,沈刚.周期性张应力作用对颅底软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017

[9].MAHMOUD,N.M.ALMUGHANY,王译婕,邹蕊.ILK对周期性张应力诱导人牙周膜细胞迁移的影响[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017

[10].郭庆圆.SUMO化的HIF-1α对周期性张应力介导的干细胞成骨分化的功能学研究[C].中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集.2017

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