导读:本文包含了京尼平苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:京尼平苷,阿尔茨海默病,自噬,神经营养因子
京尼平苷论文文献综述
刘东星,胡为民,刘越泽,李娜[1]（2019）在《京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的研究京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法实验分为对照组、京尼平苷组、Aβ_(1-42)组、京尼平苷+Aβ_(1-42)组。将SH-SY5Y细胞株接种于96孔板,对照组采用无血清培养基培养,其他组加入相应药物进行干预培养。MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg7的表达情况。结果 Aβ_(1-42)组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显低于对照组和京尼平苷组(P均<0.05),京尼平苷+Aβ_(1-42)组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显高于Aβ_(1-42)组(P均<0.05),对照组和京尼平苷组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞具有保护作用,这种作用可能与其增强自噬活性及神经营养因子的表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
符晶,孟开顺[2]（2019）在《京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用》一文中研究指出目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L~(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,0. 50 mmol·L~(-1)京尼平苷,模型组细胞加等量生理盐水,另设正常SH-SY5Y细胞为空白组。以噻唑蓝(MTT)法检测各组PD模型细胞增殖情况,检测各组PD模型细胞线粒体膜流动性、膜电位及腺苷叁磷酸(ATP)水平。结果与空白组相比,模型组和实验组细胞存活率降低(P <0. 01);与模型组相比,实验组细胞存活率升高,且随京尼平苷作用浓度的升高呈逐渐升高趋势(P <0. 01)。与空白组比较,模型组细胞线粒体膜荧光偏振度和微黏度升高,膜电位降低(P <0. 01);实验组随京尼平苷干预浓度的增大线粒体膜荧光偏振度和微黏度逐渐降低,膜电位逐渐升高,且与模型组差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。空白组、模型组和很低、低、中、高剂量实验组细胞ATP水平分别为(4. 33±0. 25),(3. 89±0. 11),(4. 21±0. 14),(4. 37±0. 17),(4. 48±0. 20),(4. 53±0. 17) nmol·mg~(-1),模型组细胞ATP水平明显低于空白组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),但不同剂量京尼平苷组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论京尼平苷可促进PD模型细胞增殖,同时可改善细胞线粒体结构与功能,起到抗细胞凋亡的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
邓佑林,陆婷婷,杨盼盼,王美春,唐石[3]（2019）在《杜仲叶中京尼平苷的酶法提取工艺研究》一文中研究指出以杜仲叶为原料,柠檬酸-磷酸二钠缓冲溶液作为提取溶剂,探索了酶法、超声波辅助酶法、超声波辅助半仿生法对京尼平苷的提取率,筛选出杜仲叶中京尼平苷的最佳提取方法。利用正交实验和单因素实验,考察了温度、时间、料液比以及缓冲液的pH对提取率的影响。实验结果表明,超声波辅助半仿生法的提取率最高。当提取温度为65℃、料液比为1∶40、处理时间为50 min时,杜仲叶中京尼平苷的提取率高且稳定性好,提取率达到31.3%。(本文来源于《化工技术与开发》期刊2019年08期）
白涛,刘萌萌,刘涛,张敏,杨晓华[4]（2019）在《京尼平苷对db/db鼠的降糖减重作用研究》一文中研究指出目的研究京尼平苷对db/db小鼠血糖和体重的影响。方法选取8周龄db/db鼠为模型鼠,以同周龄C57BL/6N鼠为对照组;将模型小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组10只。实验组腹腔注射京尼平苷200 mg·kg~(-1)·d~(-1);对照组和模型组腹腔注射等体积0. 9%NaCl,连续2周。监测小鼠血糖,以酶联免疫吸附法法检测小鼠胰岛素;计算体重增长率;以PET-CT检测小鼠体脂。结果干预2周,对照组、模型组和实验组的血糖分别为(4. 32±0. 14),(21. 95±1. 69)和(16. 87±2. 13) mmol·L~(-1);对照组、模型组和实验组的胰岛素分别为(0. 13±0. 04),(3. 47±0. 47)和(3. 16±0. 33)μg·L~(-1);对照组、模型组和实验组的体重分别为(25. 91±0. 36),(48. 06±1. 01)和(45. 18±0. 74) g。模型组与对照组比较,上述3个指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论京尼平苷可降低db/db鼠的血糖和体重,其作用分别与增加胰岛素敏感性和减少体脂有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年14期）
胡燕珍,李德凤,张毅,卫军营,杨洪军[5]（2019）在《基于基因组学策略的京尼平苷肝毒性标志基因研究》一文中研究指出基于基因组学策略对京尼平苷致肝毒性的相关基因进行筛选,以期揭示其发生不良反应的可能分子机制,为含栀子及京尼平苷类药物的非临床评价提供科学依据。55只SD大鼠随机分为正常对照组(17只)、给药24 h组(18只)、给药72 h组(20只),灌胃给药3 d后,观察大鼠外观、行为及体质量变化;测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;同时,选用Affymetrix miRNA 4. 0芯片和Affymetrix Rat Gene 2. 0基因表达谱芯片,检测过量京尼平苷(300 mg·kg-1)作用于SD大鼠24,72 h后的肝组织基因表达差异情况,并利用qRT-PCR技术进行验证。常规毒理学结果显示,与对照组比较,各给药组ALT和AST的活性显着升高。基因检测结果显示,共获得324个与肝毒性相关的差异表达基因,其中上调259个,下调65个。对筛选出的9种差异基因(Bcl2,Il1b,Tpm3,MMP2,Col1α1,Ifit1,Aldob,Nr0b2,Cyp2c23)进行qRT-PCR验证,其中Bcl2,Col1α1,Aldob,Nr0b2,Cyp2c23等5种差异基因得到了验证。该研究发现了一些与京尼平苷致肝毒性相关的标志基因,为京尼平苷肝毒性分子机制通路的深入研究提供了重要线索。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年19期）
刘倩,冯琴,胡义扬,李爽[6]（2019）在《京尼平苷治疗非酒精性脂肪性肝病的潜在生物学效应》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前是世界范围内广泛出现的一个健康问题,影响到全球总人口的25%～30%~([1])。它包括非炎症性单纯脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC),是与胰岛素抵抗(IR)以及遗传易感密切相关的代谢性疾病。NAFLD患者2型糖尿病、心血管危险因素相关的死亡风险增加,而NASH患者也由于可能进展为肝硬化和HCC而增加了肝脏相关的死亡率。在亚洲NAFLD患者中,有肝活检证实的NASH患(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年03期）
白涛,任乐乐,刘萌萌,杨晓华,刘志宏[7]（2019）在《京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年12期）
刘东星[8]（2019）在《京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的:研究京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法:本研究采用20μmol/L Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y细胞建立AD模型,京尼平苷预处理进行干预。实验分为对照组、京尼平苷组、Aβ_(1-42)模型组、京尼平苷保护组。MTT法检测细胞存活率探究京尼平苷干预的最佳浓度,评价京尼平苷对AD细胞模型的保护作用。Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-I、LC3-II、Atg7及PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的表达。初步探究京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用的分子机制。结果:与对照组相比,模型组20μmol/L Aβ_(1-42)孵育SH-SY5Y细胞24h后,细胞活力显着降低。与模型组相比,京尼平苷保护组SH-SY5Y细胞活力明显提高。Western blot结果显示与对照组相比,模型组中自噬相关蛋白Atg7、Beclin1表达减少、LC3-II/LC3-I比值下降,且PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值增高。与模型组相比,京尼平苷保护组中自噬相关蛋白Atg7、Beclin1表达增多、LC3-II/LC3-I比值增高,且PI3K/AKT/mTOR通路蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值下降。结论:京尼平苷对AD细胞模型具有保护作用,其机制可能与其抑制PI3K/AKT/mTOR通路、增强自噬有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-21）
黄燕燕[9]（2019）在《京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响》一文中研究指出目的:通过观察京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响,探讨京尼平苷治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的可能机制。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)复制出大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)模型,观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清鼠抗人肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷(Geniposide, GP)可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P <0.05);用药后,给药组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组(P <0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-6和TNF-α的水平,阻止AA大鼠免疫性炎症的发展,提示这可能是其治疗实验性类风湿性关节炎病情进展的可能机制。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年16期）
张志华[10]（2019）在《京尼平苷对APP/PS1小鼠行为学损伤和病理变化的保护作用及分子机制—抑制mTOR信号通路增强自噬的研究》一文中研究指出目的:大量研究(包括本实验室的前期研究)业已证明,治疗糖尿病药物,特别是肠降血糖素及其类似物能有效抑制神经退行性疾病的发生和发展。肠降血糖素主要有:胰高血糖素样多肽-1(Glucagon-like Peptide-1,GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)。京尼平苷(Geniposide)是中药栀子的主要有效成分,经高通量筛选被确认为GLP-1受体激动剂。京尼平苷对糖尿病具有很好的治疗效果,同时具有广泛的神经保护作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)作为营养感受器调节机体的能量平衡,与老化过程中的糖代谢紊乱、脂代谢紊乱密切相关,被认为是老化及与老化相关疾病发生发展的关键因素,与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生发展密切相关。m TOR信号通路是细胞自噬作用最经典的通路之一。自噬是基因调控的真核细胞降解细胞器和蛋白质的高度进化保守的过程,对维持细胞稳态有重要意义。自噬可以降解异常蛋白质,如AD病理蛋白β-淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白等。自噬减弱可能是AD发生的原因之一。因此,我们提出假说:GLP-1及京尼平苷可能通过m TOR信号通路影响自噬发挥AD保护作用,并在本研究验证之。方法:1.将APP/PS1小鼠随机分为两组:APP/PS1京尼平苷治疗组(n=15),给药京尼平苷50 mg/kg/d;APP/PS1模型对照组(n=15),给同样容积水。第叁组为野生对照组(C57BL/6)(n=15),给同样容积水。各组小鼠均每天灌胃给药或给水一次,时间为每天上午8:00-9:00。连续用药6W后进行行为学测试:新事物识别(Novel Object Recognition,NOR)实验、Morris水迷宫(Morris Water Maze,MWM)实验,观察京尼平苷对APP/PS1小鼠行为学变化的影响。行为学测试期间继续给药,测试结束后,即用药8W时,将动物处死进行生物化学分析。2.应用HE染色观察京尼平苷对APP/PS1小鼠皮层、海马神经元形态、结构变化的影响。3.应用免疫组化技术,检测京尼平苷对APP/PS1小鼠皮层、海马老年斑(Senile plaques,SPs)的影响;应用ELISA方法,检测京尼平苷对APP/PS1小鼠海马可溶性Aβ1-40及Aβ1-42的影响。4.应用免疫组化技术、Western-blot方法,检测京尼平苷对APP/PS1小鼠海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p62表达的影响。5.应用Western-blot方法,检测京尼平苷对APP/PS1小鼠海马m TOR通路相关蛋白p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR及p-4E-BP1/4E-BP1的影响,应用Rt-PCR方法检测京尼平苷对APP/PS1小鼠海马AktmRNA、m TORmRNA及4E-BP1mRNA表达的影响。结果:1.NOR测试结果:训练阶段,各组小鼠对A1、A2两物体的探索指数(recognition index,RI)差别均无统计学意义(P>0.05)。测试阶段,APP/PS1模型对照组小鼠对新事物的RI较野生对照组小鼠显着降低(P<0.01),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠对新事物的RI较APP/PS1模型对照组显着升高(P<0.05)。京尼平苷增高APP/PS1小鼠对新事物的RI。测试阶段,APP/PS1模型对照组小鼠对新事物的识别指数(discrimination index,DI)较野生对照组小鼠显着降低(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠对新事物的DI较APP/PS1模型对照组小鼠显着升高(P<0.05)。京尼平苷增高APP/PS1小鼠对新事物的DI。2.MWM测试结果:在定位航行实验中,叁组小鼠寻找水下隐藏平台的平均时间逃避潜伏期在第1天、第2天差别均无统计学意义(P>0.05),在第3天、第4天、第5天,APP/PS1模型对照组与野生对照组相比显着延长(P<0.001,P<0.001,P<0.001);而APP/PS1京尼平苷治疗组与APP/PS1模型对照组相比,在第3天、第4天差别均无统计学意义(P>0.05),在第5天显着缩短(P<0.05)。京尼平苷缩短APP/PS1小鼠寻找水下隐藏平台的时间逃避潜伏期。叁组小鼠寻找水下隐藏平台的平均逃避距离在第1天、第2天差别均无统计学意义(P>0.05),在第3天、第4天、第5天,APP/PS1模型对照组与野生对照组相比显着延长(P<0.001,P<0.001,P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组与APP/PS1模型对照组相比,第3天、第4天差别均无统计学意义(P>0.05),在第5天显着缩短(P<0.05)。京尼平苷缩短APP/PS1小鼠寻找水下隐藏平台的逃避距离。各组小鼠寻找水下隐藏平台的路径记录显示:野生对照组小鼠的运动轨迹靠近平台位置,APP/PS1模型对照组小鼠的运动轨迹杂乱无章、无目的性,而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠的运动轨迹较APP/PS1模型对照组小鼠靠近平台位置,具有选择性。在空间探索实验中,APP/PS1模型对照组小鼠60s内穿越原平台所在象限次数较野生对照组小鼠显着减少(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组显着增多(P<0.01)。APP/PS1模型对照组小鼠60s内在目标象限(即平台所在象限)游泳时间占总时间的百分比较野生对照组小鼠显着降低(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组显着增高(P<0.05)。京尼平苷改善了APP/PS1小鼠的认知功能和空间记忆能力。在可视平台实验中,各组小鼠寻找可视平台的平均时间逃避潜伏期和平均游泳速度的差异均无统计学意义(P>0.05)。3.小鼠脑组织HE染色结果显示:野生对照组小鼠大脑皮层、海马神经元染色均匀,结构完整,排列整齐紧密,核圆,核膜边界清晰,核仁大而明显,无空泡或核固缩现象;APP/PS1模型对照组小鼠大脑皮层、海马神经元数量明显减少,排列紊乱、松散,有核固缩;而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠神经元数量较APP/PS1模型对照组明显增多,细胞层较为完整,排列较为整齐。4.小鼠脑组织老年斑(SPs)检测结果:野生对照组小鼠大脑皮层、海马均无SPs,APP/PS1模型对照组小鼠皮层、海马出现较多SPs,面积较大;而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠较APP/PS1模型对照组小鼠皮层、海马SPs数量减少,面积减小。经定量分析发现,APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组斑块面积显着减小(P<0.01)、数量显着减少(P<0.05)。5.小鼠海马可溶性Aβ1-40及Aβ1-42检测结果:野生对照组小鼠海马未检出可溶性Aβ1-40及Aβ1-42,APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠海马可溶性Aβ1-40及Aβ1-42较APP/PS1模型对照组均显着降低(P<0.05,P<0.05)。6.小鼠海马自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p62检测结果:免疫组化检测结果显示,APP/PS1模型对照组小鼠海马LC3-Ⅱ、Beclin1的表达较野生对照组小鼠降低,而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠较APP/PS1模型对照组小鼠增高。经进一步分析,与野生对照组小鼠相比,APP/PS1模型对照组小鼠海马LC3-Ⅱ、Beclin1阳性细胞数显着减少(P<0.001,P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠较APP/PS1模型对照组小鼠LC3-Ⅱ、Beclin1阳性细胞数显着增多(P<0.001,P<0.001)。Western-blot检测结果同免疫组化检测结果一致,APP/PS1模型对照组小鼠海马LC3-Ⅱ、Beclin1的表达较野生对照组小鼠显着降低(P<0.001,P<0.01),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠海马LC3-Ⅱ、Beclin1的表达较APP/PS1模型对照组显着增高(P<0.05,P<0.01)。p62与自噬呈负相关,其表达与LC3-Ⅱ、Beclin1的表达结果正好相反。APP/PS1模型对照组小鼠海马p62表达较野生对照组小鼠增高,而APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组降低。定量分析结果表明:与野生对照组小鼠相比,APP/PS1模型对照组小鼠海马p62阳性细胞数显着增多(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组显着减少(P<0.001)。Western-blot检测结果同免疫组化检测结果一致,APP/PS1模型对照组小鼠海马p62的表达较野生对照组小鼠显着增高(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组较APP/PS1模型对照组显着降低(P<0.01)。7.小鼠海马m TOR通路相关蛋白表达及mRNA检测结果:Western-blot检测结果显示,APP/PS1模型对照组小鼠海马p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值较野生对照组小鼠显着增高(P<0.01,P<0.05),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠较APP/PS1模型对照组小鼠显着降低(P<0.05,P<0.05)。4E-BP1是m TOR的底物,APP/PS1模型对照组小鼠p-4E-BP1/4E-BP1比值较野生对照组小鼠显着降低(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠较APP/PS1模型对照组小鼠显着增高(P<0.05)。Rt-PCR方法检测结果显示,APP/PS1模型对照组小鼠AktmRNA、m TORmRNA表达较野生对照组小鼠均显着增高(P<0.001,P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组小鼠与APP/PS1模型对照组小鼠相比,AktmRNA、m TORmRNA表达均显着降低(P<0.05,P<0.05)。APP/PS1模型对照组小鼠4E-BP1mRNA表达较野生对照组小鼠显着降低(P<0.001),而APP/PS1京尼平苷治疗组与APP/PS1模型对照组相比,4E-BP1mRNA表达显着增高(P<0.05)。结论:1.京尼平苷提高APP/PS1小鼠对新事物的识别能力,改善APP/PS1小鼠学习能力和空间记忆能力。2.京尼平苷减轻APP/PS1小鼠皮层、海马神经元的损伤。3.京尼平苷减少APP/PS1小鼠皮层、海马SPs的数量和面积,降低APP/PS1小鼠海马可溶性Aβ1-40、Aβ1-42的含量。4.京尼平苷增强自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,抑制与自噬呈负相关的蛋白p62的表达。5.京尼平苷降低m TOR信号通路p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值,增高p-4E-BP1/4E-BP1比值。6.京尼平苷降低m TOR信号通路AktmRNA、m TORmRNA的表达,增高4E-BP1mRNA的表达。7.京尼平苷可能通过抑制m TOR信号通路增强自噬从而改善APP/PS1小鼠行为学损伤,减轻其病理变化。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-06）
京尼平苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L~(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,0. 50 mmol·L~(-1)京尼平苷,模型组细胞加等量生理盐水,另设正常SH-SY5Y细胞为空白组。以噻唑蓝(MTT)法检测各组PD模型细胞增殖情况,检测各组PD模型细胞线粒体膜流动性、膜电位及腺苷叁磷酸(ATP)水平。结果与空白组相比,模型组和实验组细胞存活率降低(P <0. 01);与模型组相比,实验组细胞存活率升高,且随京尼平苷作用浓度的升高呈逐渐升高趋势(P <0. 01)。与空白组比较,模型组细胞线粒体膜荧光偏振度和微黏度升高,膜电位降低(P <0. 01);实验组随京尼平苷干预浓度的增大线粒体膜荧光偏振度和微黏度逐渐降低,膜电位逐渐升高,且与模型组差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。空白组、模型组和很低、低、中、高剂量实验组细胞ATP水平分别为(4. 33±0. 25),(3. 89±0. 11),(4. 21±0. 14),(4. 37±0. 17),(4. 48±0. 20),(4. 53±0. 17) nmol·mg~(-1),模型组细胞ATP水平明显低于空白组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),但不同剂量京尼平苷组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论京尼平苷可促进PD模型细胞增殖,同时可改善细胞线粒体结构与功能,起到抗细胞凋亡的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
京尼平苷论文参考文献
[1].刘东星,胡为民,刘越泽,李娜.京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].符晶,孟开顺.京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
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