导读:本文包含了抑制圆环病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猪圆环病毒,氨基酸位点,Rep,干扰素
抑制圆环病毒论文文献综述
张莉莉,吕英军[1]（2019）在《猪圆环病毒2型Rep蛋白抑制干扰素产生的机制研究》一文中研究指出研究目的:猪圆环病毒2型(PCV2)是大小约为1.7Kb的单股环状负链DNA病毒,为圆环病毒科圆环病毒属一员,是引起仔猪断奶后多系统衰竭综合征的主要病原,并且常与许多其他病原并发或继发感染。尽管已知PCV2能抑制干扰素产生从而逃逸宿主的抗病毒天然免疫反应,但PCV2编码的蛋白哪些扮演主要抑制角色并不清楚,具体机制也未见报道,基于此筛选编码蛋白并研究其机制,进一步揭示PCV2致病性与宿主免疫的分子机理。材料方法:将pcDNA3.1(+)-Rep-Myc真核表达质粒和cGAS-STING信号通路上的关键分子(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
胡波涛,宁瑶,高松,周国燕,彭艳伶[2]（2019）在《圆环病毒2型导致仔猪免疫抑制初探》一文中研究指出圆环病毒会导致仔猪机体处于严重的免疫抑制状态。对西昌市数个家庭农场采样,进行圆环病毒2型病原检测和猪瘟、伪狂犬抗体检测,证实圆环病毒2型会引起仔猪机体免疫抑制,导致疫苗免疫效果不理想。(本文来源于《云南畜牧兽医》期刊2019年03期）
亓文熙[3]（2019）在《猪2型圆环病毒通过抑制ROS促进胸膜肺炎放线杆菌在肺泡巨噬细胞内的存活》一文中研究指出猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)和猪2型圆环病毒(PCV2)都是引起猪呼吸系统疾病综合征(PRDC)的重要病原体。感染PCV2可损伤猪的免疫系统,引起猪的淋巴细胞耗竭,造成免疫抑制,从而使机体更容易继发感染其他病毒或细菌。APP是一种呼吸道病原菌,具有极强的毒力因子。感染APP的猪以纤维素性出血和坏死性胸膜肺炎为主要特征,且伴有严重的呼吸窘迫,死亡率极高。最近,在世界各地的养猪场中发现了多起PCV2和APP共感染的病例,混合感染造成了更加严重和复杂的疾病病情。严重影响养猪业的发展,造成了巨大的经济损失。猪肺泡巨噬细胞(PAM)是抵御病原入侵肺部的第一道防线。它首先与病原接触,并且发挥着强大的天然免疫功能,例如吞噬功能和产生细胞因子的功能。巨噬细胞还可以通过产生活性氧物质(ROS)直接杀伤病原体。当PCV2与APP经过呼吸道进入肺脏的时候,PAM就会在第一时间行使它的功能。PCV2和APP必须抵御PAM的天然免疫作用,才能促进自身的生长繁殖。在这个过程中可能对PAM造成了一定程度的危害。APP和PCV2单独感染PAM的致病机制已经有人研究,而对其共感染的致病机制研究尚处空白。为探讨APP、PCV2这两种病原共感染猪肺泡巨噬细胞的致病机制,本研究首先检测PCV2与APP共感染PAM时,PAM的吞噬功能和释放细胞因子功能的变化。接下来利用体外试验检测了在PCV2的先后参与下APP对PAM的黏附、侵袭变化;APP、PCV2单独以及共感染PAM时ROS的产生变化;APP、PCV2单独以及共感染PAM后细胞损伤的变化,以及ROS主要产生途径的变化。最后以滴鼻的方式将这两种病原单独以及共同感染ICR小鼠,感染6 h、12 h和24 h分别模拟早期感染、中期感染和晚期感染,检测小鼠肺泡巨噬细胞ROS的产生变化以及APP在肺泡巨噬细胞和肺匀浆中的菌数变化,以验证体外试验结果;同时检测小鼠的体重变化、肺指数情况以及肺部释放细胞因子的变化,观察小鼠的临床症状和肺部病变。研究结果发现巨噬细胞的吞噬功能受到了APP的影响,而且其释放细胞因子的功能也在APP与PCV2共感染时被PCV2抑制。还发现PCV2可以促进APP对PAM的黏附和侵袭。在进一步研究中发现,PCV2通过抑制巨噬细胞细胞膜NADPH氧化酶活性降低了ROS的产生,从而减弱了PAM的杀菌作用,这将有利于APP在PAM中存活,并最终对PAM造成更加严重的细胞损伤。细胞实验结果在小鼠模型中得到验证,在早期阶段,共感染的小鼠较单独感染的小鼠肺部病变更加严重,并且PCV2通过抑制肺泡巨噬细胞ROS的产生提高了肺泡巨噬细胞和肺匀浆中的APP菌数。在共感染过程中,PCV2也抑制了肺匀浆中TNF-α、IFN-γ和IL-4等细胞因子的释放水平。这些发现为揭示共感染致病机制提供了一个新的角度,为解决这一重大问题奠定了基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
赵振翔,朱紫祥,杨帆,曹伟军,李莎莎[4]（2019）在《猪圆环病毒3型衣壳蛋白(Cap)抑制宿主细胞天然免疫应答》一文中研究指出【背景】猪圆环病毒是引起猪圆环病毒病的病原,能够引起严重的免疫抑制和临床症状,给养猪业造成严重的经济损失。【目的】研究猪圆环病毒3型(Porcinecircovirus3,PCV3)衣壳蛋白(Capsid protein,Cap)对宿主天然免疫应答的调控作用,解析其免疫抑制机制对阐明猪圆环病毒致病机制具有重要意义。【方法】通过构建Cap真核表达质粒,利用Westernblotting进行表达验证,实时荧光定量(RT-PCR)、双荧光素酶基因报告系统和ELISA探究Cap对I型干扰素通路活化的影响,通过免疫共沉淀探索其作用机制。【结果】真核表达质粒成功表达并且证实Cap可以抑制DNA模拟物Poly(dA:dT)诱导的I型干扰素通路的活化;Cap可以与天然免疫通路节点分子MITA相互作用。【结论】研究发现PCV3病毒Cap蛋白与干扰素通路节点分子MITA相互作用发挥免疫抑制作用,这为阐明PCV3免疫抑制机制提供了理论依据。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年07期）
李基棕,张冬霞,李丽,薛涛,刘传敏[5]（2019）在《NO自由基对猪圆环病毒2型复制的体外抑制作用研究》一文中研究指出试验旨在探讨NO自由基(NO·)对猪圆环病毒2型(PCV2)复制的抑制作用。硝普钠(SNP)和抗坏血酸(VC)联合加入培养基中可产生NO·,而单独使用SNP产生NO的形式为NO~+。本研究采用MTT法测定药物的细胞毒性,通过Griess反应测定供体药物产生NO的水平。分别用SNP、VC、SNP+VC和对照药物乙酰青酶胺(NAP)处理PK-15细胞,6 h后接种1 MOI的PCV2病毒液,72 h后收获培养上清和细胞,通过间接免疫荧光试验(IFA)、Western blotting分析、病毒效价和实时荧光定量PCR试验检测病毒增殖水平。结果显示:SNP、VC和SNP+VC对PK-15细胞的最大安全浓度分别为500、62.5和31.25μmol/L;60μmol/L SNP和30μmol/L SNP+30μmol/L VC两种供体产生的NO量极显着高于非药物处理组和对照药物NAP处理组(P<0.01);与阳性对照组相比,60μmol/L SNP+30μmol/L VC处理组中的PCV2毒价和DNA拷贝数极显着下降(P<0.01),且PCV2 Cap蛋白的表达也受到明显抑制,而SNP和VC单独处理组上述指标无显着变化(P>0.05)。以上结果表明,SNP+VC产生的NO·对PCV2增殖有显着抑制作用,SNP产生的NO~+不影响PCV2增殖,NO体外抑制PCV2增殖主要是通过NO·实现。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年03期）
栗建盛,陆明青,黄蓓,吕英军[6]（2018）在《猪圆环病毒2型抑制PK-15细胞IFN-β产生的机制研究》一文中研究指出研究目的:天然免疫是机体宿主抵抗病毒入侵的第一道防线,其中最为核心的部分是宿主细胞通过其模式识别受体探测到入侵的病毒从而产生干扰素,限制病毒的复制和感染~[1]。病毒在长期的进化过程中形成了逃避天然免疫干扰素的有效策略和机制~[2]。先前研究表明相对于猪瘟病毒和猪流感病毒等病毒,猪圆环病毒2型(PCV2)感染仔猪后血浆中干扰素水平较低。体外实验也表明PCV2感染可以分别抑制类浆样树突状细胞(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
吴斌,肖惠,胡林,杨了寒,叶十一[7]（2015）在《猪圆环病毒2型对小鼠淋巴细胞发育的抑制作用》一文中研究指出猪圆环病毒2型(PCV2)是引起仔猪断奶多系统衰竭综合征的病原微生物,该病毒可以降低免疫反应引起严重的免疫抑制,直接导致体内淋巴细胞的凋亡和耗竭。为研究PCV2对发育中淋巴细胞的影响,本文以小鼠为试验模型,用免疫荧光法统计骨髓、胸腺、脾CD3、CD19阳性淋巴细胞数,qPCR定量分析淋巴细胞发育相关基因转录水平,MTT法检测体外培养淋巴细胞增殖能力。结果表明:(1)PCV2造成感染早期小鼠外周血淋巴细胞不同程度减少,并抑制体外培养淋巴细胞的增殖;(2)PCV2导致骨髓和脾CD19阳性B淋巴细胞极显着降低(P<0.01),并抑制淋巴细胞发育相关基因的转录;(3)PCV2对发育中淋巴细胞的凋亡也有一定促进作用。因此,PCV2抑制早期淋巴细胞的发育和促进发育中淋巴细胞凋亡可能是导致体内淋巴细胞大量耗竭的原因之一。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2015年08期）
刘传敏,周金柱,李基棕,高杏,王小波[8]（2014）在《一氧化氮经NF-κB通路抑制猪圆环病毒的体外复制》一文中研究指出引言猪圆环病毒(PCV2)是猪圆环病毒相关疾病(PCVAD)的主要病原,该疾病呈世界分布,对全球养猪业产生巨大影响且造成严重经济损失。人们采用各种措施防控该疾病,包括改善经营管理、控制混合感染、控制繁殖与精液质量、改善种群营养、采用血清疗法和疫苗等。然而,目前PCV2的致病机理仍不清楚。NO产生于哺乳动物细胞内,由一氧化氮(NOS)家族催化L-精氨酸产生,可以抵抗或杀灭多种病原微生物,包括细菌、寄生虫、真菌和蠕虫等。大量体内和体外试验表明,NO能抑制多种(本文来源于《中国畜牧兽医学会2014年学术年会论文集》期刊2014-11-08）
刘传敏[9]（2014）在《一氧化氮抑制猪圆环病毒复制的体内外研究》一文中研究指出猪圆环病毒(porcine circovirus, PCV)属于圆环病毒科圆环病毒属,有PCV1和PCV2两种基因型,PCV1无致病性,PCV2是断奶仔猪多系统衰竭(post-weaning multisystemic wasting syndrome, PMWS)主要病原,也是目前养猪业危害最大的病原之一,对世界养猪业造成严重影响并且产生巨大的经济损失。除PMWS外,PCV2还可引起猪皮炎肾病综合征(porcine dermatitis and nephropathy syndrome, PDNS)、猪呼吸系统疾病综合征(porcine respiratory disease complex, PRDC)、繁殖障碍(reproductive failure).肉芽肿性肠炎(granulomatous enteritis)、渗出性表皮炎(exudative epidermitis)、坏死性淋巴结炎(necrotizing lymphadenitis)、先天性震颤(Congenital tremor, CT)等圆环病毒病(porcine circovirus disease, PCVD),或称之为圆环病毒相关疾病(porcine circovirus associated disease, PCVAD)。PCV2既可以水平传播,也可以垂直传播,通过粪便、尿液、乳汁、血清和精液等多种方式排毒,还可与其他细菌、病毒及寄生虫等混合感染,防控难度极大。目前,PCV2致病机理仍不明确,也没有针对该病毒的特效药,猪场主要依靠疫苗预防PCVAD的爆发,但是受到多种因素影响,PCV2疫苗的保护效力也经常不尽人意。一氧化氮(NO)作为一种重要的信号分子,具有复杂多样的病理、生理作用,它能抵抗或杀灭多种病原微生物,包括细菌、寄生虫、真菌和蠕虫等,还能抑制多种DNA、RNA病毒复制和感染,而NO对PCV2复制的影响鲜有报道,本研究通过体内外试验证实NO具有抑制PCV2复制的活性,并探寻该抑制效应的潜在机理,旨在揭示PCV2部分致病机制以及为防控PCVAD提供新的思路。1、NO经NF-κB通路抑制PCV2的体外复制本研究为了探讨NO对猪圆环病毒(PCV2)在Dulac细胞上复制的影响。S-亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)用作外源性NO供体,同时将结构类似物但是非NO供体乙酰青霉胺(NAP)用作药物对照。SNAP (50、100、200μM)、NAP (200μM)处理细胞6小时后接种PCV2,继续培养72小时,不接种病毒且不用药物处理的细胞设为阴性对照。通过测定细胞培养上清中NO水平、PCV2感染细胞比例、病毒效价和病毒DNA拷贝数,评价NO对PCV2复制的影响；此外,将pNF-KB-luc报告基因转染到Dulac细胞内,通过检测萤光素酶活性来探讨NO影响PCV2复制的机理是否与NF-κB通路有关。结果显示,NO产生量与SNAP的浓度存在剂量依赖性,NO抑制PCV2的复制并呈剂量依赖效应,此外,不论Dulac细胞是否感染PCV2, NO均能显着抑制NF-κB活性且表现出剂量依赖效应。由此可见,外源性NO通过下调NF-κB的活性抑制PCV2的体外复制。2、NO体外抑制PCV2复制的实现形式为NO·本文旨在探讨NO自由基(NO·)对PCV2复制的抑制作用。我们采用两种NO供体：SNP和抗坏血酸(Vc)在培养基中联合产生NO·,而SNP独自产生NO的主要形式为NO+。PCV2感染的Dulac细胞分别用以上两种形式的NO供体处理,结果显示,NO产生量与这两种供体均表现出剂量依赖效应,SNP+Vc处理组病毒效价与PCV2感染对照组比较,差异极显着(P<0.01), PCV2感染细胞的比例和病毒DNA拷贝数也显着低于PCV2感染对照组(P<0.05),而SNP和Vc单独处理细胞均不影响PCV2的复制。由此可见,SNP和Vc联合产生的NO·对PCV2有显着的抑制作用,SNP产生的NO+并没有抗PCV2活性。因此,NO体外抗PCV2活性主要是通过NO·实现的,与NO+无关。3、外源性NO和内源性NO对PCV2体外复制的影响比较本文旨在探讨外源性NO和内源性NO对PCV2在Dualc细胞内复制的影响。为此,我们采用亚硝基谷胱甘肽(nitrosoglutathione, GSNO)作为外源性NO供体,L-精氨酸(L-arginine)提供内源性NO,L-精氨酸代谢产物瓜氨酸(citrulline)用作药物对照,通过测定NO产生动力学、PCV2感染细胞比例、病毒效价和病毒DNA拷贝数比较二者对PCV2复制的影响。结果显示,与对照组比较,GSNO处理组NO水平呈显着增加(P<0.01),72小时达到峰值,NO水平与GSNO呈现剂量依赖性,L-精氨酸和瓜氨酸处理Dulac细胞均不产生NO；药物处理Dulac细胞后,与感染对照组比较,L-精氨酸和瓜氨酸处理组病毒效价、相对感染细胞和病毒DNA拷贝数均无显着变化P>0.05),而GSNO处理组病毒效价显着低于感染对照组(P<0.05), PCV2感染细胞比例和病毒DNA拷贝数也低于感染对照组并且呈极显着差异(P<0.01)。由此可见,由GSNO产生的外源性NO对PCV2复制呈显着抑制效应,而L-精氨酸处理Dualc细胞不能产生内源性NO,因而不能抑制PCV2复制。4、血红蛋白对NO体外抑制PCV2复制的影响GSNO产生的外源性NO对PCV2体外复制的抑制作用已在第叁章的研究中得到证实,本研究用GSNO和NO清除剂血红蛋白(Hb)联合处理Dulac细胞,旨在探讨外源性NO被Hb处理后,其抗PCV2活性是否受到影响。结果显示,各处理组NO水平随Hb浓度升高而降低,表现出一定的剂量依赖性,Hb与GSNO联合处理组NO水平均低于GSNO单独处理组；与GSNO单独处理组比较,Hb与GSNO联合处理组的PCV2感染细胞比例、病毒效价和病毒DNA拷贝数均有不同程度升高,且与Hb呈现剂量依赖效应,20μM Hb与GSNO联合处理组各指标与感染对照组无显着差异(P>0.05)。由此可见,Hb可以有效清除GSNO产生的NO, NO体外抑制PCV2复制的作用可以被清除剂Hb阻断,这也是NO体外抗PCV2活性的另一佐证。5、外源性NO抑制PCV2在BALB/c小鼠体内复制本研究采用BALB/c小鼠人工感染PCV2,同时腹腔注射外源性NO供体GSNO,测定小鼠平均日增重、免疫器官指数、组织和血清样品PCV2阳性比例和血清中PCV2DNA拷贝数以及血清中PCV2特异性抗体水平,以此评价NO对BALB/c小鼠感染PCV2的影响。结果显示,与PCV2感染对照组比较,GSNO处理组小鼠平均日增重、免疫脏器指数均有不同程度的升高；组织和血清样品PCV2阳性比例和血清中PCV2DNA拷贝数呈现下降趋势；不论GSNO处理与否,PCV2感染小鼠的血清中几乎检测不到该病毒的特异性抗体(荧光抗体)。由此可见,GSNO释放的外源性NO对PCV2在BALB/c小鼠体内的复制表现出显着的抑制效应,但是未改变小鼠血清中的PCV2抗体水平。(本文来源于《扬州大学》期刊2014-04-01）
杜根成,胡群山,Yu-Liang,Huang[10]（2013）在《圆环病毒2型感染对猪瘟疫苗免疫效果的抑制作用》一文中研究指出猪瘟菲律宾毒株兔化弱毒(LPC)疫苗是预防和控制猪瘟感染的一种重要工具,在包括中国台湾在内大多数猪瘟流行地区被广泛应用。本研究的目的是调查PCV2感染是否影响LPC疫苗免疫效果。选择18头6周龄剖腹生产、未吃初乳的仔猪(CDCD),随机分为4组。组1和2的猪,在出生当天鼻内(本文来源于《养猪》期刊2013年06期）
抑制圆环病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
圆环病毒会导致仔猪机体处于严重的免疫抑制状态。对西昌市数个家庭农场采样,进行圆环病毒2型病原检测和猪瘟、伪狂犬抗体检测,证实圆环病毒2型会引起仔猪机体免疫抑制,导致疫苗免疫效果不理想。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制圆环病毒论文参考文献
[1].张莉莉,吕英军.猪圆环病毒2型Rep蛋白抑制干扰素产生的机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[2].胡波涛,宁瑶,高松,周国燕,彭艳伶.圆环病毒2型导致仔猪免疫抑制初探[J].云南畜牧兽医.2019
[3].亓文熙.猪2型圆环病毒通过抑制ROS促进胸膜肺炎放线杆菌在肺泡巨噬细胞内的存活[D].吉林大学.2019
[4].赵振翔,朱紫祥,杨帆,曹伟军,李莎莎.猪圆环病毒3型衣壳蛋白(Cap)抑制宿主细胞天然免疫应答[J].微生物学通报.2019
[5].李基棕,张冬霞,李丽,薛涛,刘传敏.NO自由基对猪圆环病毒2型复制的体外抑制作用研究[J].中国畜牧兽医.2019
[6].栗建盛,陆明青,黄蓓,吕英军.猪圆环病毒2型抑制PK-15细胞IFN-β产生的机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[7].吴斌,肖惠,胡林,杨了寒,叶十一.猪圆环病毒2型对小鼠淋巴细胞发育的抑制作用[J].畜牧兽医学报.2015
[8].刘传敏,周金柱,李基棕,高杏,王小波.一氧化氮经NF-κB通路抑制猪圆环病毒的体外复制[C].中国畜牧兽医学会2014年学术年会论文集.2014
[9].刘传敏.一氧化氮抑制猪圆环病毒复制的体内外研究[D].扬州大学.2014
[10].杜根成,胡群山,Yu-Liang,Huang.圆环病毒2型感染对猪瘟疫苗免疫效果的抑制作用[J].养猪.2013