导读:本文包含了中性粒细胞激活肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:过敏性紫癜,中性粒细胞,CD89,髓过氧化物酶
中性粒细胞激活肽论文文献综述
郭婷[1]（2018）在《过敏性紫癜患儿IgA1免疫复合物对中性粒细胞激活的研究》一文中研究指出目的:研究血清IgA1免疫复合物(IgA1-IC)与中性粒细胞(Neu)激活之间的关系,探讨其在过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用。方法:选取2016年8月至2017年8月在兰州大学第一医院儿内科收治入院的初诊HSP患儿,4周内未接受激素治疗,同时排外患风湿免疫系统疾病、过敏性疾病或其他肾脏疾病,并排外合并有细菌感染的HSP患儿为研究对象,最终进入HSP组的患儿108例,其中有32例患儿在住院期间或随访过程中诊断为紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein Purpura nephritis,HSPN),有8例行肾组织活检,标本送南京军区福州总院病理科进行诊断报告。对照组为92例非感染因素入院,并排外自身免疫性疾病,且无肾脏器质性病变者。两组均在入院当日收集血样,测定IgA1-IC、中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)和弹性蛋白酶(NE)的水平,流式细胞术检测中性粒细胞IgA Fc受体(CD89+)百分比,Real-time PCR检测CD89mRNA的表达量。出院后进行为期6个月的随访,了解疾病恢复及HSPN的发病率。结果:(1)HSP组与对照组比较,血清中IgA1-IC明显升高(P<0.05);HSPN组与HSP不合并肾炎组之间IgA1-IC水平无明显差异(P>0.05)。(2)HSP组与对照组比较,中性粒细胞CD89+百分比明显升高(P<0.05);HSPN组CD89+百分比明显高于HSP不合并肾炎组(P<0.05)。在mRNA水平上,HSP组CD89 mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),HSPN组患儿CD89mRNA表达量与HSP不合并肾炎组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)HSP组血清MPO和NE水平均高于对照组(P<0.05);HSPN组与HSP不合并肾炎组之间MPO、NE差异均无统计学意义。(4)Person相关分析结果显示,IgA1-IC与NE水平呈正相关。结论:HSP患儿IgA-IC水平明显升高,与IgA Fc受体(CD89)结合激活Neu,致使Neu释放MPO及EP等氧化炎症因子,造成血管内皮细胞损伤,在HSP发病过程中发挥重要作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-03-01）
郭宇超[2]（2017）在《中性粒细胞激活在冠状动脉扩张发病机制中的作用研究》一文中研究指出背景与目的冠脉扩张是一种以冠状动脉管腔异常扩大为表现的疾病。中性粒细胞激活可能参与到冠脉扩张的发病机制中。中性粒细胞激活后会释放胞内颗粒,包括蛋白酶、髓过氧化物酶等蛋白。目前研究已发现冠脉扩张患者中血浆中性粒细胞来源的丝氨酸蛋白酶水平升高,会破坏血管壁并导致冠脉扩张。目前中性粒细胞常用的激活标志有胞内髓过氧化物酶指数(MPXI)降低和血浆髓过氧化物酶(MPO)含量升高。中性粒细胞胞外捕获网(NETs)是中性粒细胞脱颗粒后的残骸。本研究的目的一是探究冠脉扩张患者外周血中性粒细胞是否存在激活现象。目的二是研究激活现象的病因。目的叁是探索中性粒细胞胞外捕获网与冠脉扩张的关系。方法本研究使用行冠脉造影的受试者的外周血样本作为研究对象。第一部分纳入了61位冠脉扩张患者,82位冠脉狭窄患者以及75位冠脉正常患者。第二及第叁部分纳入了冠脉扩张患者、冠脉狭窄患者以及冠脉正常患者各30位。使用流式细胞化学血细胞计数仪(ADVIA2120)分析胞内髓过氧化物酶指数(MPXI)。使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆髓过氧化物酶浓度。在部分二和叁中使用ELISA法测定受试者血浆黏附分子、抗体滴度、炎症介质、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)和NETs含量。此外还使用PicoGreen试剂测定dsDNA含量,以定量反映NETs浓度。结果冠脉扩张患者中MPXI降低,血浆MPO含量升高。MPXI与MPO成负相关关系。此外冠脉扩张患者血浆黏附分子浓度升高,白细胞介素1β可能是中性粒细胞激活的原因。冠脉扩张患者中NETs含量升高。结论本研究首次同时使用胞内外髓过氧化物酶含量检测法证明冠脉扩张患者外周血中性粒细胞存在广泛激活。冠脉扩张患者外周血中性粒细胞发生激活,释放胞内颗粒并生成NETs,加重血管壁的降解。中性粒细胞激活的原因可能是白细胞介素1β水平升高。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-06-01）
张文[3]（2017）在《中性粒细胞激活ERK信号通路诱导EMT促进胃癌细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的:采用二甲亚砜(DM SO)诱导人HL-60细胞分化建立中性粒细胞模型,探讨胃癌细胞对中性粒细胞表型及功能影响,以及在胃癌发生发展中的作用及机制,并采用小鼠骨髓来源的原代中性粒细胞进行体外实验验证,为证实肿瘤相关中性粒细胞促进胃癌恶性进展提供理论基础和实验依据,同时也为靶向肿瘤相关中性粒细胞治疗胃癌提供新的策略和靶点。方法:(1)采用1.25%DM SO诱导HL-60细胞分化为中性粒细胞样细胞(HL-60N)。将胃癌细胞与HL-60N共培养,探究胃癌细胞生物学功能变化。Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测胃癌细胞迁移、侵袭功能变化情况;MTT实验检测胃癌细胞存活情况;细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖情况。(2)收集胃癌细胞条件培养基处理HL-60N,收集活化后HL-60 N上清,作用于胃癌细胞,探究胃癌细胞生物学功能变化。Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测胃癌细胞迁移、侵袭功能变化情况;MTT实验检测胃癌细胞存活情况;平板克隆实验检测胃癌细胞增殖情况。(3)采用实时荧光定量R T-PCR检测胃癌细胞共培养组和胃癌细胞条件培养基活化组HL-60N中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等基因表达情况;实时荧光定量R T-PC R检测HL-60N共培养和活化HL-60N培养上清处理胃癌细胞EMT相关指标E-cadheri n、Vimentin、ZEB-1、S lug与干性相关指标Sox2、Oct 4和Nanog的基因表达情况;Western blot检测胃癌细胞ERK信号通路活化情况;采用ERK信号通路抑制剂预处理胃癌细胞后,再用活化HL-60N培养上清处理,Transwell实验检测胃癌细胞迁移、侵袭功能变化情况,实时荧光定量RT-PC R检测胃癌细胞EMT相关指标基因表达情况。(4)流式分选小鼠骨髓中性粒细胞,并用小鼠来源胃癌细胞MFC条件培养基处理,实时荧光定量R T-PCR检测中性粒细胞IL-1β、IL-6和TNF-α基因表达情况;ERK信号通路抑制剂预处理小鼠胃癌细胞后,再用活化小鼠骨髓中性粒细胞培养上清处理,Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测小鼠胃癌细胞迁移、侵袭功能变化情况。结果:(1)与HL-60N细胞共培养后,胃癌细胞迁移、侵袭能力增强,而增殖能力无明显变化。(2)胃癌细胞条件培养基活化的HL-60N培养上清促进胃癌细胞迁移和侵袭,而对胃癌细胞增殖无显着影响。(3)HL-60N与胃癌细胞共培养或经胃癌细胞条件培养基处理后,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α基因表达上调。与HL-60N共培养或活化HL-60N培养上清处理的胃癌细胞EMT指标E-cadhe rin表达下调,Vimentin、ZEB-1和Slug表达上调,干性相关指标Sox2、Oct4和Nanog表达也上调。活化HL-60N培养上清可激活胃癌细胞ERK信号通路,阻断ERK信号通路显着抑制活化HL-60N培养上清促进胃癌细胞迁移和侵袭作用。(4)经小鼠胃癌细胞条件培养基活化的小鼠骨髓中性粒细胞IL-1β、IL-6和TNF-α基因表达上调,其培养上清促进胃癌细胞迁移和侵袭,而阻断ER K信号通路显着抑制其作用。结论:中性粒细胞与胃癌细胞共培养或经胃癌细胞条件培养基活化后,高表达炎症因子,并通过活化ERK信号通路,诱导胃癌细胞发生EMT,进而促进其迁移和侵袭。中性粒细胞与胃癌细胞的相互作用可能是其促进胃癌发生发展的重要机制,可能成为胃癌治疗的新靶点。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-04-27）
吴双,谭杰,吴镜湘[4]（2014）在《氯胺酮减轻心肺转流后中性粒细胞激活作用的临床观察》一文中研究指出目的探讨全身麻醉诱导时应用小剂量氯胺酮对冠状动脉搭桥术后中性粒细胞产生超氧化物的影响。方法 30例择期冠状动脉搭桥手术患者分为两组,在芬太尼诱导的基础上分别加用小剂量氯胺酮(氯胺酮组)或等量生理盐水(对照组),血样采集时间点分别为:手术前、体外循环后即刻、术后1~6d。中性粒细胞功能采用(12-)十四酸佛波酯(-13-)乙酸盐、酵母多糖或甲酰-甲硫-亮-苯丙氨酸刺激后的超氧化物产量测定法。结果全身麻醉时复合小剂量氯胺酮可抑制超氧阴离子的增加,此外氯胺酮可降低术后2~6d的中性粒细胞百分比。结论氯胺酮可减轻心肺转流后中性粒细胞的激活。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年09期）
徐梅华,蔡克银[5]（2012）在《老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1和中性粒细胞激活肽-78的变化》一文中研究指出目的:探讨老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)和中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)的动态变化。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定112例老年脑梗死患者(梗死组)与100例老年健康对照者(对照组)血清HMGB1与ENA-78水平。结果:梗死组不同病情程度患者的HMGB1与ENA-78水平均显着高于对照组(P均<0.01),并且随着病情程度的加重而逐渐升高。预后不良患者的血清HMGB1与ENA-78水平显着高于预后良好患者及对照组(P<0.01)。梗死组血清HMGB1水平与ENA-78水平呈显着正相关(r=0.62,P<0.01)。结论:血清HMGB1与ENA-78水平监测对于判断老年急性脑梗死患者病情严重程度及评估预后有重要意义。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2012年05期）
丁亚骏,何璐云,王亚楠,张亚娟,康巧珍[6]（2012）在《亲和层析纯化重组中性粒细胞激活蛋白》一文中研究指出目的:直链淀粉树脂亲和层析法分离纯化重组麦芽糖结合蛋白-中性粒细胞激活蛋白(recombinantmaltose-binding protein-neutrophil-activating protein,rMBP-NAP)。用于支气管哮喘模型小鼠进行免疫调节实验。方法:IPTG诱导基因工程菌E.coli TB1(pMAL-c2X-nap)表达rMBP-NAP,离心收获细胞,过柱缓冲液重悬菌体并超声破碎,再次离心取上清和沉淀,SDS-PAGE分析rMBP-NAP可溶性;直链淀粉树脂亲和层析法分离纯化rMBP-NAP;SDS-PAGE凝胶扫描分析纯化后rMBP-NAP纯度;蛋白定量试剂盒测定rMBP-NAP浓度。结果:IPTG诱导工程菌表达的rMBP-NAP主要以可溶性形式存在于超声上清中,相对分子质量约为57 kD,与预期结果一致;亲和层析法纯化rMBP-NAP纯度可达96.5%,浓度可达0.625 g/L。结论:用直链淀粉树脂亲和层析法,可纯化得到高纯度、高浓度的融合蛋白rMBP-NAP。(本文来源于《河南医学研究》期刊2012年03期）
周兴辉,叶辉,罗冬娇,童夏生,阮正英[7]（2011）在《内皮中性粒细胞激活肽-78在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达及意义》一文中研究指出目的观察大鼠哮喘内皮中性粒细胞激活肽-78(ENA-78),表达及布地奈德对其的影响,探讨中性粒细胞(NEU)参与哮喘发作的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,流式细胞术测定血NEU ENA-78的表达。结果哮喘组(97.65±13.99)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显着高于对照组(50.79±8.66)MFI(P<0.01);布地奈德组(75.81±6.10)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显着性低于哮喘组,且高于对照组(均P<0.01),NEU ENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数呈显着正相关(n=29,r=0.781,P<0.01)。结论哮喘大鼠NEU ENA-78的表达水平增加,NEU可能通过ENA-78参与哮喘发作的炎症过程;布地奈德可能部分通过下调NEU ENA-78,从而减轻哮喘气道炎症。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2011年18期）
周珍文,关锐梨,夏慧敏,付捷,邓秋连[8]（2011）在《幽门螺杆菌儿童分离株中性粒细胞激活蛋白克隆及表达序列》一文中研究指出目的:从幽门螺杆菌临床儿童分离株GZCH1基因组扩增中性粒细胞激活蛋白(NAP)基因,克隆入T载体,并亚克隆入表达载体pGEX-4T-1,进行测序及基因比对分析,为幽门螺杆菌疫苗研制奠定基础。方法:根据GenBank中幽门螺杆菌NAP序列,设计一对特异性引物扩增幽门螺杆菌临床儿童分离株NAP全长基因,与T载体连接,转化大肠杆菌DH5α,提取质粒进行酶切、测序鉴定,经EcoRⅠ、NotⅠ双酶切后与做相应酶切的pGEX-4T-1连接,转化大肠杆菌BL21,提取质粒进行双酶切鉴定,IPTG诱导重组蛋白表达,并对基因进行测序及比对分析。结果:以幽门螺杆菌儿童分离株GZCH1为模板,成功扩增了NAP基因,基因大小为435 bp,重组pGEX-4T-1-NAP双酶切鉴定可见目的片段,测序结果显示NAP在正确读框中,序列比对分析显示其与幽门螺杆菌J99株氨基酸一致性达99.2%,IPTG诱导后,pGEX-4T-1-NAP/BL21在相应分子量(42.8 kD)可见融合蛋白的表达。幽门螺杆菌儿童分离株GZCHl NAP序列已登录GenBank(登录号:GU301881)。结论:从幽门螺杆菌临床儿童分离株GZCH1中成功克隆了NAP基因,并获得重组蛋白的表达,为NAP幽门螺杆菌疫苗研制奠定了良好的基础。(本文来源于《广州医学院学报》期刊2011年03期）
赵晓刚,汤敏,陈长志[9]（2011）在《中性粒细胞激活的新型体外模型研究》一文中研究指出目的:应用PCR仪建立模拟体外循环下中性粒细胞激活的体外模型,观察其可行性及有效性。方法:12例健康志愿者抽取血液,提取中性粒细胞,与不同的刺激共同经历PCR仪内的温度变化(37℃0.5 h,28℃1 h,37℃1.5 h)。不同的刺激分组:A组:空白对照;B组:PAF(血小板活化因子);C组:PPP(贫血小板血浆);D组:PPP+PAF;E组:PRP(富含血小板血浆)。MBE(膜结合性弹性蛋白酶)活性每隔0.5 h测定一次,作为中性粒细胞激活的观察指标。结果:A组低温后MBE活性降低,与基线值相比有统计学意义(P<0.05),复温后活性增加。在刺激组,富含血小板血浆对中性粒细胞是最强的刺激,MBE活性与血小板-中性粒细胞交互作用有关。结论:应用PCR仪建立新型的体外模型可用来研究经历体外循环变化的中性粒细胞激活,在进行相关药物对抗中性粒细胞激活引起的器官组织损伤研究中,此模型可以替代动物模型,具备简单、有效、经济等特点。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2011年03期）
周则平,金小红,金海华,吴爱惜,王昕昕[10]（2011）在《呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及哮喘患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78水平的研究》一文中研究指出目的观察呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(毛支炎)患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(epithelial cell-derived neutrophil-activatingprotein-78,EAN-78)的表达水平及其与哮喘患儿比较,探讨EAN-78与毛支炎及哮喘的相关性。方法将研究对象分为毛支炎组,哮喘组,对照组,入院时分别留取外周血标本检测中性粒细胞数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果哮喘组血ENA-78水平均分别高于毛支炎组及对照组(均P<0.01),毛支炎组血ENA-78水平高于对照组(P<0.01);哮喘组外周血PMN均分别较毛支炎组及对照组有明显增高,差异有统计学意义(均P<0.01),但毛支炎组与对照组外周血PMN计数比较无显着性差异(P>0.05);哮喘组血ENA-78的表达与PMN数目呈显着正相关(n=32,r=0.865,P<0.01)。毛支炎组血ENA-78的表达与PMN数目无显着相关性。结论哮喘急性发作住院患儿血中PMN数量及ENA-78的表达是升高的,它们共同参与了中重度哮喘急性发作的炎症过程;毛支炎患者血中ENA-78的表达是升高的,但PMN数量并无显着性升高,提示毛支炎患者中ENA-78是参与喘息发作的可能原因之一,而中性粒细胞在毛支炎喘息发作中的作用与哮喘发病机制可能不完全相同。(本文来源于《海峡药学》期刊2011年03期）
中性粒细胞激活肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的冠脉扩张是一种以冠状动脉管腔异常扩大为表现的疾病。中性粒细胞激活可能参与到冠脉扩张的发病机制中。中性粒细胞激活后会释放胞内颗粒,包括蛋白酶、髓过氧化物酶等蛋白。目前研究已发现冠脉扩张患者中血浆中性粒细胞来源的丝氨酸蛋白酶水平升高,会破坏血管壁并导致冠脉扩张。目前中性粒细胞常用的激活标志有胞内髓过氧化物酶指数(MPXI)降低和血浆髓过氧化物酶(MPO)含量升高。中性粒细胞胞外捕获网(NETs)是中性粒细胞脱颗粒后的残骸。本研究的目的一是探究冠脉扩张患者外周血中性粒细胞是否存在激活现象。目的二是研究激活现象的病因。目的叁是探索中性粒细胞胞外捕获网与冠脉扩张的关系。方法本研究使用行冠脉造影的受试者的外周血样本作为研究对象。第一部分纳入了61位冠脉扩张患者,82位冠脉狭窄患者以及75位冠脉正常患者。第二及第叁部分纳入了冠脉扩张患者、冠脉狭窄患者以及冠脉正常患者各30位。使用流式细胞化学血细胞计数仪(ADVIA2120)分析胞内髓过氧化物酶指数(MPXI)。使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆髓过氧化物酶浓度。在部分二和叁中使用ELISA法测定受试者血浆黏附分子、抗体滴度、炎症介质、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)和NETs含量。此外还使用PicoGreen试剂测定dsDNA含量,以定量反映NETs浓度。结果冠脉扩张患者中MPXI降低,血浆MPO含量升高。MPXI与MPO成负相关关系。此外冠脉扩张患者血浆黏附分子浓度升高,白细胞介素1β可能是中性粒细胞激活的原因。冠脉扩张患者中NETs含量升高。结论本研究首次同时使用胞内外髓过氧化物酶含量检测法证明冠脉扩张患者外周血中性粒细胞存在广泛激活。冠脉扩张患者外周血中性粒细胞发生激活,释放胞内颗粒并生成NETs,加重血管壁的降解。中性粒细胞激活的原因可能是白细胞介素1β水平升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中性粒细胞激活肽论文参考文献
[1].郭婷.过敏性紫癜患儿IgA1免疫复合物对中性粒细胞激活的研究[D].兰州大学.2018
[2].郭宇超.中性粒细胞激活在冠状动脉扩张发病机制中的作用研究[D].北京协和医学院.2017
[3].张文.中性粒细胞激活ERK信号通路诱导EMT促进胃癌细胞迁移和侵袭[D].江苏大学.2017
[4].吴双,谭杰,吴镜湘.氯胺酮减轻心肺转流后中性粒细胞激活作用的临床观察[J].重庆医学.2014
[5].徐梅华,蔡克银.老年急性脑梗死患者血清高迁移率蛋白-1和中性粒细胞激活肽-78的变化[J].神经损伤与功能重建.2012
[6].丁亚骏,何璐云,王亚楠,张亚娟,康巧珍.亲和层析纯化重组中性粒细胞激活蛋白[J].河南医学研究.2012
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[8].周珍文,关锐梨,夏慧敏,付捷,邓秋连.幽门螺杆菌儿童分离株中性粒细胞激活蛋白克隆及表达序列[J].广州医学院学报.2011
[9].赵晓刚,汤敏,陈长志.中性粒细胞激活的新型体外模型研究[J].长治医学院学报.2011
[10].周则平,金小红,金海华,吴爱惜,王昕昕.呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及哮喘患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78水平的研究[J].海峡药学.2011