导读:本文包含了胃黏膜疏水性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:砂仁挥发油,胃溃疡,胃黏膜,疏水性
胃黏膜疏水性论文文献综述
黄强,黄国栋,方承康[1]（2009）在《砂仁挥发油对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察砂仁挥发油对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响,从而探讨其抗胃溃疡复发作用的机制。方法:拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果:在灌胃第7日后,砂仁挥发油组磷脂和氨基己糖的含量显着高于模型组和正常对照组。结论:砂仁挥发油抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2009年03期）
黄强[2]（2009）在《砂仁挥发油抗消化性溃疡及其复发的机理探讨与胃黏膜疏水性的相关性研究》一文中研究指出目的通过动物实验观察砂仁挥发油抗消化性溃疡(Peptic Ulcer, PU)及其复发的作用,并观察其对PU愈合和复发过程中胃黏膜疏水性及PS2、PAF表达的影响,以期从胃黏膜疏水性角度揭示砂仁挥发油抗PU复发作用的机制。方法将108只大鼠随机分为5组,即正常对照组(12只)、假手术对照组(12只)、模型组(36只)、砂仁挥发油组(24只),雷尼替丁对照组(24只)。采用改良Okabe乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,正常对照组不造模,假手术对照组以生理盐水代替乙酸,造模后24h,砂仁挥发油组、雷尼替丁对照组分别灌胃砂仁挥发油和雷尼替丁药液,量分别为125mg/kg体重和13.5mg/kg体重,其余各组灌服蒸馏水,量均为1m1/100g体重,每天1次。造模第90d,再将模型组大鼠随机分为模型复发组和模型非复发组,腹腔注射白细胞介素-1β。( interleukin-1β, IL-1β) (1μg/kg体重)复制胃溃疡复发模型,模型组以生理盐水代替IL-1β。分别于造模后第7d、92d, (即复发溃疡诱导后48h)均分2批处死各组大鼠,剖腹取胃,在观察胃大体情况、对胃溃疡指数(Gastric ulcer index, GUI)进行检测后,刮取胃黏液称重后低温冷冻保存以后作磷脂和氨基己糖测定,然后剪取胃窦部含溃疡的(无溃疡者在相应部位取材)胃组织行HE染色观察组织学改变,免疫组化检测PS2和PAF表达。结果①胃溃疡造模后第7d,经乙酸造模的各组大鼠胃黏膜肉眼观察和组织学检查均可见到溃疡病灶,但溃疡程度不一,模型组GUI最高,砂仁挥发油组、雷尼替丁对照组GUI均显着低于模型组(P<0.01)。92d:雷尼替丁及砂仁挥发油组UI明显低于复发组(P<0.01),而CA含量明显高于复发组(P<0.01)。②第7d:模型组与雷尼替丁组氨基己糖和磷脂含量较正常组显着下降(P<0.01)。92d:砂仁挥发油组与雷尼替丁组均较复发组均能显着提高氨基己糖与磷脂含量(P<0.01),且两者之间差异明显(P<0.01),砂仁挥发油组较正常组无明显差异(P>0.05)。③7d时,PS2的表达在正常组与假手术组均较弱,IOD值低,砂仁挥发油组较模型组显着升高(P<0.01)而雷尼替丁组无差异(P>0.05)92d时,雷尼替丁组与砂仁挥发油组表达均较模型复发组强,两组之间比较差异明显(P<0.01)。④PAF在正常组和假手术组有少量表达,IOD值较低;7d时与正常组比较,模型组与雷尼替丁组表达较强,IOD高(P<0.01),砂仁挥发油组能显着降低胃溃疡组织中PS2的表达(P>0.05),92d时,雷尼替丁组与砂仁挥发油组表达均较模型复发组弱,但雷尼替丁组较正常组强,而砂仁挥发油组无明显差异(P>0.05)。⑤PS2与氨基己糖、磷脂含量均呈显着正相关(P<0.01),PAF与氨基己糖、磷脂含量均呈显着负相关(P<0.01)。结论①验证了冰乙酸性胃溃疡模型的可靠及IL-1β复发模型的成功。②与雷尼替丁比较,砂仁挥发油能更好的治疗大鼠胃溃疡并防止其复发。③砂仁挥发油能上调乳癌相关肽或下调血小板活化因子的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃黏膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发。(本文来源于《南昌大学》期刊2009-06-01）
黄国栋,李家邦,黄媛华,黄道富,肖美珍[3]（2007）在《健胃愈疡颗粒干预下大鼠胃溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子的表达及与胃黏膜疏水性的相关性研究》一文中研究指出目的:观察对胃溃疡复发有较好疗效的健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳腺癌相关肽和血小板活化因子表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:实验于2005-07/2006-07在湘雅医院中心实验室完成。SD大鼠110只,雌雄各半,随机抽签法分为5组,即正常对照组、假手术组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,各20只;模型组30只。以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,假手术组仅以生理盐水代替乙酸注入玻管内。造模后24h,雷尼替丁组、健胃愈疡组大鼠分别灌服盐酸雷尼替丁和健胃愈疡颗粒(药物组成为:柴胡、党参、白芍、延胡索、白芨、珍珠层粉、青黛、甘草,湖南湘雅制药有限公司生产)药液10mL/kg,分别相当于2.70,1.62g/kg,1次/d。假手术组、模型组灌服蒸馏水10mL/kg。10d后各组中随机取出10只大鼠剖腹取胃(处死前大鼠禁食24h),90d时将模型组20只大鼠再分为模型复发组和模型非复发组,各10只;除正常对照组、假手术组、模型非复发组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其余各组大鼠腹腔内注射白细胞介素1,1μg/kg;在注射48h,大鼠禁食24h后,剖腹取胃。观察其对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量、溃疡指数和胃黏膜血流的影响,并用RT-PCR观察乳癌相关肽乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化。结果:实验动物110只,全部进入结果分析。①模型组10,92d胃黏膜血流均低于正常对照组(P<0.01);健胃愈疡组同期胃黏膜血流均高于模型组(P<0.01)。②健胃愈疡组和雷尼替丁组10d溃疡指数均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d溃疡指数均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组10,92d溃疡指数及复发率均低于雷尼替丁组(P<0.05,P<0.01)。③模型组10,92d氨基己糖和磷脂含量均低于正常对照组(P<0.01)。健胃愈疡组10,92d氨基己糖和磷脂含量均高于模型组和雷尼替丁组(P<0.01)。溃疡指数与氨基已糖、磷脂含量呈负相关(r=-0.957,-0.960,P<0.01)。④健胃愈疡组和雷尼替丁组10d乳癌相关肽mRNA表达较正常组和假手术组提高,血小板活化因子mRNA的表达下调(P<0.01),健胃愈疡组两指标表达变化较雷尼替丁组显着(P<0.01);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异无显着性意义(P>0.05);模型组乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异有显着性意义(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒可提高乳癌相关肽mRNA及下调血小板活化因子mRNA的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年21期）
黄国栋[4]（2007）在《健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的作用及与胃黏膜疏水性的相关性研究》一文中研究指出目的:本课题通过实验研究和临床研究,观察健胃愈疡颗粒(Jianweiyuyang granules,JWYY)对消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)愈合过程中PAF、PS_2的表达以及对氨基己糖、磷脂含量和胃粘膜表面的接触角(Contact angle,CA)的影响,从胃粘膜表面疏水性的角度探讨JWYY治疗PU及及抗溃疡复发的机制。方法:1.实验研究:将108只大鼠随机分为5组,即正常对照组(12只)、假手术组(12只)、模型组(36只)、JWYY组(24只),雷尼替丁组(简称Rani组)(24只)、。采用改良Okabe乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,正常对照组不造模,假手术对照组以生理盐水代替乙酸,造模后24h,JWYY组、Rani组分别灌以JWYY和雷尼替丁药液,量分别为1.62g/(kg.d)、27mg/(kg.d)体重,其余各组灌服蒸馏水,量均为1ml/100g体重,每天1次。造模第90d,再将模型组大鼠随机分为模型组和模型复发组,腹腔注射白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(1μg/kg体重)复制胃溃疡复发模型,模型组以生理盐水代替IL-1β。分别于造模第7d、92d(即复发溃疡诱导后48h)均分2批处死各组大鼠,剖腹取胃,沿溃疡周围切下约1×1cm~2大小的胃组织,刮取胃粘液低温冷冻保存以后作磷脂和氨基己糖测定,然后将胃组织标本一分为叁:一部分将其迅速放入液氮瓶中备用,用于RT-PCR和Western blotting检测胃溃疡复发大鼠PAF、PS_2表达的变化;一部分迅速浸入4%多聚甲醛(PH7.4)中固定16h,然后常规脱水、石蜡包埋、切片、HE染色,免疫组化检测胃溃疡复发大鼠PAF、PS_2表达的变化;最后一部分作胃粘膜表面的接触角的测定,观察JWYY对氨基己糖、磷脂含量和胃粘膜表面的接触角的影响。2.临床研究:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)患者(中医辨证属肝郁脾虚证者)72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Up)阳性的PU且中医辨证属肝郁脾虚型的患者50例JWYY治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例。以上病例均符合《内科学》第5版PU的诊断标准。治疗方法:治疗组给予JWYY,每次9g口服,3次/d。对照组给予Rani,每次0.15g口服,2次/d,Hp阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑。两组均以4周为1个疗程。临床观察主要观察治疗后胃镜疗效、Hp根除率、证候疗效、1年复发率。两组PU患者均胃镜下取溃疡边缘活检标本4—5块,一块做Hp试验;一块多聚甲醛固定后石蜡切片以备免疫组织化学检查检测PAF、PS_2表达的变化;一块刮取胃黏液测氨基己糖、磷脂含量和胃粘膜表面的接触角;一至两块置液氮罐中,尔后-70℃保存以备做免疫荧光法和Western blotting用检测PAF、PS_2表达的变化。另在取得患者知情同意后,胃镜下取12个无粘膜病变患者的胃粘膜标本4—5块作为空白对照组,即正常组。正常组不作治疗和复查,只取一次标本行上述检查。一个疗程后PU患者再按照前面的方法取胃粘膜活检标本。结果:1.实验研究:胃溃疡造模7d后,除正常组和假手术组,其余各组大鼠胃相应乙酸造模部位肉眼观察和组织学检查均可见到溃疡病灶,但溃疡程度不一,模型组GUI最高,JWYY组、Rani组GUI均显着低于模型组(P＜0.01)。JWYY组愈合溃疡组织形态学表现优于Rani组(P＜0.01)。92d,JWYY组、模型复发组、Rani组复发率分别为75%、16.7%、58.3%,后二者与前者比较有显着性差异均(P＜0.01)。JWYY组比Rani组所见再生黏膜更厚,修复更完全。JWYY组比Rani组更能明显降低溃疡复发率和溃疡指数(P＜0.01)。造模92d时,JWYY组的UI和溃疡复发率明显低于其他各组(P＜0.01)。JWYY组氨基己糖,磷脂含量和CA增高,与雷尼替丁组比差异有显着性(P＜0.01)。免疫组化及RT-PCR,Western blotting检测显示:大鼠氨基己糖,磷脂含量和CA与PAF、PS_2的表达有直线相关关系(P＜0.01),JWYY颗粒能提高PS_2和下调PAF的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量和CA,从而影响胃黏膜的疏水性,这可能是其促进溃疡愈合的机制之一。2.临床研究:我们通过临床观察发现,JWYY治疗组和Rani对照组均能有效治疗PU,两者溃疡内镜愈合率相当(P＞0.05),但治疗组较对照组更能改善患者临床症状,且1年复发率降低(P＜0.05),治疗组1年复发率为4.1%,对照组为30%,两组比较有显着性差异(P＜0.01)。而且光学显微镜观察也发现,PU患者经JWYY治疗后比治疗前,黏膜厚度增加,修复更完全溃疡床及溃疡周围炎症细胞浸润少,纤维排列较整齐,与与雷尼替丁组比差异有显着性(P＜0.01)。JWYY组氨基己糖,磷脂含量和CA增高,与雷尼替丁组比差异有显着性(P＜0.01)。免疫组化及RT-PCR,Western blotting检测显示:PU患者氨基己糖,磷脂含量和CA和PAF、PS_2的表达有直线相关关系(P＜0.01),JWYY颗粒能提高PS_2和下调PAF的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量和CA,从而影响胃黏膜的疏水性,这可能是其促进溃疡愈合的机制之一。结论:1.从动物实验到临床观察,均证明JWYY能促进消化性溃疡愈合,并有明显的抗溃疡复发的作用。2.JWYY颗粒通过提高PS_2和下调PAF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量和CA,从而影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
黄国栋,李家邦,蒋荣鑫,戴幸平,黄媛华[5]（2007）在《健胃愈疡颗粒对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究》一文中研究指出目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响,从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型,腹腔注射白介素-1β制作胃溃疡复发模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和灌胃第90日后,健胃愈疡颗粒组磷脂和氨基己糖的含量显着高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2007年01期）
胃黏膜疏水性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过动物实验观察砂仁挥发油抗消化性溃疡(Peptic Ulcer, PU)及其复发的作用,并观察其对PU愈合和复发过程中胃黏膜疏水性及PS2、PAF表达的影响,以期从胃黏膜疏水性角度揭示砂仁挥发油抗PU复发作用的机制。方法将108只大鼠随机分为5组,即正常对照组(12只)、假手术对照组(12只)、模型组(36只)、砂仁挥发油组(24只),雷尼替丁对照组(24只)。采用改良Okabe乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,正常对照组不造模,假手术对照组以生理盐水代替乙酸,造模后24h,砂仁挥发油组、雷尼替丁对照组分别灌胃砂仁挥发油和雷尼替丁药液,量分别为125mg/kg体重和13.5mg/kg体重,其余各组灌服蒸馏水,量均为1m1/100g体重,每天1次。造模第90d,再将模型组大鼠随机分为模型复发组和模型非复发组,腹腔注射白细胞介素-1β。( interleukin-1β, IL-1β) (1μg/kg体重)复制胃溃疡复发模型,模型组以生理盐水代替IL-1β。分别于造模后第7d、92d, (即复发溃疡诱导后48h)均分2批处死各组大鼠,剖腹取胃,在观察胃大体情况、对胃溃疡指数(Gastric ulcer index, GUI)进行检测后,刮取胃黏液称重后低温冷冻保存以后作磷脂和氨基己糖测定,然后剪取胃窦部含溃疡的(无溃疡者在相应部位取材)胃组织行HE染色观察组织学改变,免疫组化检测PS2和PAF表达。结果①胃溃疡造模后第7d,经乙酸造模的各组大鼠胃黏膜肉眼观察和组织学检查均可见到溃疡病灶,但溃疡程度不一,模型组GUI最高,砂仁挥发油组、雷尼替丁对照组GUI均显着低于模型组(P<0.01)。92d:雷尼替丁及砂仁挥发油组UI明显低于复发组(P<0.01),而CA含量明显高于复发组(P<0.01)。②第7d:模型组与雷尼替丁组氨基己糖和磷脂含量较正常组显着下降(P<0.01)。92d:砂仁挥发油组与雷尼替丁组均较复发组均能显着提高氨基己糖与磷脂含量(P<0.01),且两者之间差异明显(P<0.01),砂仁挥发油组较正常组无明显差异(P>0.05)。③7d时,PS2的表达在正常组与假手术组均较弱,IOD值低,砂仁挥发油组较模型组显着升高(P<0.01)而雷尼替丁组无差异(P>0.05)92d时,雷尼替丁组与砂仁挥发油组表达均较模型复发组强,两组之间比较差异明显(P<0.01)。④PAF在正常组和假手术组有少量表达,IOD值较低;7d时与正常组比较,模型组与雷尼替丁组表达较强,IOD高(P<0.01),砂仁挥发油组能显着降低胃溃疡组织中PS2的表达(P>0.05),92d时,雷尼替丁组与砂仁挥发油组表达均较模型复发组弱,但雷尼替丁组较正常组强,而砂仁挥发油组无明显差异(P>0.05)。⑤PS2与氨基己糖、磷脂含量均呈显着正相关(P<0.01),PAF与氨基己糖、磷脂含量均呈显着负相关(P<0.01)。结论①验证了冰乙酸性胃溃疡模型的可靠及IL-1β复发模型的成功。②与雷尼替丁比较,砂仁挥发油能更好的治疗大鼠胃溃疡并防止其复发。③砂仁挥发油能上调乳癌相关肽或下调血小板活化因子的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃黏膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃黏膜疏水性论文参考文献
[1].黄强,黄国栋,方承康.砂仁挥发油对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究[J].中医药学报.2009
[2].黄强.砂仁挥发油抗消化性溃疡及其复发的机理探讨与胃黏膜疏水性的相关性研究[D].南昌大学.2009
[3].黄国栋,李家邦,黄媛华,黄道富,肖美珍.健胃愈疡颗粒干预下大鼠胃溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子的表达及与胃黏膜疏水性的相关性研究[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[4].黄国栋.健胃愈疡颗粒抗消化性溃疡复发的作用及与胃黏膜疏水性的相关性研究[D].中南大学.2007
[5].黄国栋,李家邦,蒋荣鑫,戴幸平,黄媛华.健胃愈疡颗粒对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究[J].中国中医急症.2007