导读:本文包含了人直肠癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结直肠癌,BAP31基因,侵袭,Wnt,β-catenin信号
人直肠癌细胞论文文献综述
李玉山,孙建明,李菊兰[1]（2019）在《下调BAP31基因表达抑制结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号》一文中研究指出目的探讨下调B细胞受体相关蛋白(BAP)31基因表达对结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号的影响。方法以正常结肠上皮细胞NCM460为对照细胞,Western印迹检测结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的蛋白表达。设计合成BAP31的特异性siRNA及阴性对照siRNA,分别命名为si-BAP31组和NC组,参照LipofectamineTM 2000说明转染HCT116细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测BAP31、β-catenin、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK)8检测细胞活力;Transwell小室检测穿膜细胞数。结果结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的表达均显着高于在NCM460细胞表达(P<0.05)。转染si-BAP31的HCT116细胞BAP31表达明显受到抑制,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,si-BAP31组在24、48和72 h的细胞活力显着降低,在48 h的细胞侵袭能力及β-catenin、PCNA和MMP-2的蛋白表达均显着降低(P<0.05)。结论下调BAP31基因表达可抑制结直肠癌细胞增殖侵袭能力,机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
余昆,李强,王伟雅,蔡昕怡,程先硕[2]（2019）在《环状RNA RNF13通过下调miR-196b-5p的表达促进结直肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中环状RNA(circular RNA,circRNA)RNF13(circRNF13)的表达水平及临床意义,并探索circRNF13调控微RNA(microRNA,miRNA,miR)-196b-5p表达对CRC细胞增殖的影响。方法:采用circRNA芯片从6对CRC患者癌和癌旁组织中筛选出差异表达的circRNA;实时荧光定量PCR法检测80例CRC患者癌和癌旁组织及CRC细胞和人结肠黏膜上皮细胞FHC中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。构建circRNF13过表达载体(circRNF13-OE),以空载体pcDNA(+)作为阴性对照(negative control,NC),分别转染HCT116和HT29细胞;CCK-8法检测细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-196b-5p的表达水平。HCT116和HT29细胞分别转染NC、circRNF13-OE、miR-196b-5p-抑制子(miR-196b-5p-inhibitor)、circRNF13-OE+miR-196b-5p-模拟物(miR-196b-5p-mimics),再行CCK-8法检测细胞的增殖能力。结果:circRNA芯片检测结果显示,circRNF13在CRC组织中的表达水平明显低于癌旁组织。实时荧光定量PCR验证结果显示,CRC组织中circRNF13表达水平显着低于癌旁组织(P <0.001)。HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中circRNF13的表达水平均明显低于FHC细胞(P值均<0.001)。circRNF13过表达后,HCT116和HT29细胞增殖能力受到明显抑制(P值均<0.05)。CRC组织以及HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中miR-196b-5p的表达水平较癌旁组织和FHC细胞明显升高(P值均<0.01)。CRC组织中circRNF13的表达水平与miR-196b-5p的表达水平呈负相关(P=0.000 1,r=-0.484)。CRC患者癌组织中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平与淋巴结转移、分化程度及TNM分期有关(P值均<0.05)。与circRNF13-OE组细胞相比,circRNF13-OE+miR-196b-5p-mimics组HCT116和HT29细胞的增殖能力均明显提高(P值均<0.05)。结论:CRC组织中circRNF13的表达水平下调,上调circRNF13的表达水平可抑制CRC细胞增殖,circRNF13通过下调miR-196b-5p表达促进CRC细胞的增殖。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
赵晶晶,谢梦洲,曹建中,何卫波,朱建平[3]（2019）在《参山固体饮料对人结直肠癌细胞HT-29增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨药食同源药膳产品参山固体饮料在体外对人结直肠癌HT-29细胞增殖、迁移的影响。方法:①将不同质量浓度的参山固体饮料、参山固体饮料中药总组分及参山固体饮料真菌总组分分别体外作用于人结直肠癌HT-29细胞,采用CCK-8法检测其对HT-29细胞增殖的影响。②将不同质量浓度的参山固体饮料(5、10、20 g·L~(-1))作用于人结直肠癌HT-29细胞,倒置显微镜观察HT-29细胞形态变化。③将人结直肠癌HT-29细胞分为对照组、参山固体饮料10 g·L~(-1)组,干预后采用Transwell小室迁移实验和细胞划痕实验检测HT-29细胞的迁移能力。结果:①与对照组和参山固体饮料真菌总组分组比较,参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分能显着抑制HT-29细胞增殖,其IC_(50)值分别为11.382 g·L~(-1)、2.882 g·L~(-1);②与对照组比较,形态学观察发现参山固体饮料组HT-29细胞密度明显减小;③参山固体饮料干预后,HT-29细胞的迁移能力减弱(P<0.05)。结论:参山固体饮料及参山固体饮料中药总组分可以显着抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖;参山固体饮料对人结直肠癌HT-29细胞迁移具有抑制作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
石斌,樊平,许方方[4]（2019）在《白细胞介素1β对结直肠癌细胞HCT116迁移能力和上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的研究白细胞介素1β(IL-1β)诱导结直肠癌细胞HCT116转移的分子机制。方法 HCT116细胞分为空白对照组(不进行任何处理),IL-1β处理组(加入200 pmol/L IL-1β处理),干扰阴性对照+IL-1β处理组(转染阴性干扰对照再加入IL-1β处理),干扰锌指绑定增强蛋白1(ZEB1)+IL-1β处理组(转染ZEB1干扰RNA)。使用Transwell迁移实验研究各组细胞的迁移能力。荧光定量聚合酶监链式反应(PCR)检测各组细胞中E-cadherin和ZEB1基因的表达。免疫印迹实验检测各组细胞E-cadherin和ZEB1蛋白的表达。结果空白对照组穿过Transwell小室的细胞数量为(58. 3±7. 2)个,IL-1β处理组为(129. 6±12. 1)个,差异有统计学意义(P <0. 05);干扰阴性对照+IL-1β处理组穿过Transwell小室的细胞数量为(108. 7±15. 9)个,干扰ZEB1+IL-1β处理组为(68. 2±11. 4)个,差异有统计学意义(P <0. 05)。空白对照组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均高于IL-1β处理组,差异均有统计学意义(P <0. 05);干扰阴性对照+IL-1β处理组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均低于干扰ZEB1+IL-1β处理组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 IL-1β通过诱导ZEB1表达促进结直肠癌细胞HCT116发生EMT转化并提高其迁移能力。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
钱江,朱春丽,杨钦文,陈鹏,傅仲学[5]（2019）在《RNA干扰Twist基因表达对结直肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究RNA干扰Twist基因对结直肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响。方法将结肠癌HCT116细胞分为叁组,空白组只加入培养血清,阴性对照组转染无义序列,TwistsiRNA转染组。采用qRT-PRC和Western blot从基因和蛋白质水平检测干扰质粒对HCT116细胞中Twist和E-cadherin基因的影响。MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡周期变化情况。结果与空白组和阴性对照组相比较,转染组TwistmRNA与蛋白表达明显受到抑制(P<0.05),E-cadherinmRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。MTT检测,转染组细胞增殖水平明显低于阴性对照组;流式细胞仪检测细胞G1期细胞百分比(56.1±0.5)高于阴性对照组(44.1±0.4)(P<0.05)。结论 Twist负性调节E-cadherin,抑制HCT116细胞在体外的增殖,并促进其凋亡。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年10期）
姜海波,李卫,姜霞,裴永彬[6]（2019）在《免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:用不同浓度FK506(0、10、50、100、200、400μg/L)处理HCT116和SW480细胞,采用MTT测定其对肿瘤细胞的增殖抑制率。将HCT116和SW480细胞分为对照组(0μg/L FK506处理)、FK506组1(100μg/L FK506处理)和FK506组2(200μg/L FK506处理),采用流式细胞测定细胞周期,采用Transwell小室测定细胞侵袭、迁移能力,采用Western blot测定细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白水平。结果:HCT116和SW480细胞经不同浓度FK506处理后24 h,与对照组比较,FK506浓度≤50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用不明显(P>0.05),FK506浓度>50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用明显增加(P<0.05),且呈现剂量依赖性。与对照组比较,FK506组1和FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05);与FK506组1比较,FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05)。结论:免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有抑制作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制Cyclin D1、MMP2、MMP9的表达有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
何芬,袁婷,魏旋,莫威,邹俊涛[7]（2019）在《高尔基体磷酸化蛋白2对人结直肠癌细胞放射敏感性的影响》一文中研究指出目的观察人结直肠癌细胞的放射敏感性及辐射对其高尔基磷酸化蛋白2表达的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞株HCT116、SW480及正常结直肠细胞株FHC,检测GOLPH2基因转录及蛋白表达。选取指数生长期人结直肠癌细胞进行0、2、4、6、8、10 Gy照射,计数细胞克隆形成率,制备细胞存活曲线。应用RT-PCR和Western blotting检测2种结直肠癌细胞株在不同剂量照射时GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达情况。应用Transwell侵袭实验观察不同照射剂量对人结直肠癌细胞株HCT116、SW480迁移能力的影响。结果随着照射剂量在一定范围内增高时,人结直肠癌细胞株HCT116、SW480克隆形成率逐渐下降,两种细胞株中GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达水平均逐渐下降。不同X射线照射剂量对人结直肠癌细胞株HCT116、SW480迁移有抑制作用,并且在8Gy、10Gy时对人结肠癌细胞株迁移能力抑制最明显。结论 X射线对人结直肠癌细胞株HCT116和SW480的增殖及迁移能力均有抑制作用,可降低人结直肠癌细胞株HCT116和SW480中GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达水平。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
石峰,唐青,魏晓为[8]（2019）在《lncRNA ASB16-AS1在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨lncRNA ASB16-AS1在结直肠癌(CRC)中的表达及其对CRC细胞增殖的影响。方法:采用逆转录定量PCR(qRT-PCR)检测26对CRC及其配对癌旁组织、4株CRC细胞(HT-29、SW-480、SW-620及LOVO)中lncRNA ASB16-AS1的表达,选择2株lncRNA ASB16-AS1表达最高的CRC转染ASB16-AS1干扰片段作为干扰组,实验设置对照组(不转染)及阴性对照组(转染阴性对照干扰片段),采用CCK-8法检测转染0、24、48、72及96 h时细胞的增殖情况,qRT-PCR法检测转染48 h时细胞miR-185-5p表达;将含有ASB16-AS1野生型序列或突变序列的质粒与miR-185-5p mimic或阴性对照mimic共转染至293T细胞,转染24 h后采用双荧光素酶法检测各组细胞的荧光强度,观察lncRNA ASB16-AS1对miR-185-5的调控作用。结果:qRT-PCR结果显示,lncRNA ASB16-AS1在CRC组织中的表达水平显着高于癌旁组织(P<0.01),CRC细胞HT-29及LOVO中lncRNA ASB16-AS1的表达水平显着高于SW-480及SW-620(P<0.01);与阴性对照组比较,转染ASB16-AS1干扰片段的HT-29和LOVO细胞中lncRNA ASB16-AS1的表达水平显着降低(P<0.01);转染48 h开始,干扰组HT-29和LOVO细胞的增殖水平显着低于阴性对照组(P<0.05);转染48 h时,下调ASB16-AS1后细胞中miR-185-5p表达水平显着升高(P<0.05);双荧光素酶结果显示,野生型ASB16-AS1和miR-185-5p mimic共转染,显着降低293T细胞中双荧光素酶的活性(P<0.05)。结论:CRC的发生发展的机制与lncRNA ASB16-AS1上调有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
舒涛,王晓梅,付曲波,黄利兴,谢斌辉[9]（2019）在《沉默XIST对结直肠癌细胞阿霉素耐药性的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨X染色体失活特异转录物(XIST)在结直肠癌(CRC)细胞对阿霉素(又称多柔比星,DOX)耐药中的作用及其可能的分子机制。方法:通过DOX浓度递增处理CRC细胞LoVo和HCT116,获得DOX耐药细胞LoVo/DOX和HCT116/DOX。采用RT-qPCR检测XIST和微小RNA-124(miR-124)在DOX耐药CRC细胞中的表达;转染XIST小干扰RNA(si-XIST)后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的蛋白水平。通过萤光素酶报告基因实验来证明XIST与miR-124的相互作用。转染miR-124、si-XIST或si-XIST+anti-miR-124后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-gp和GST-π的蛋白水平。结果:在DOX耐药CRC细胞中,XIST表达上调(P<0.05),miR-124表达下调(P<0.05)。XIST沉默显着降低DOX耐药CRC细胞中的P-gp和GST-π蛋白水平(P<0.05)。萤光素酶报告基因实验结果显示,XIST存在miR-124结合区域。转染miR-124显着降低DOX耐药CRC细胞中P-gp及GST-π蛋白水平(P<0.05);而转染anti-miR-124则可逆转由XIST沉默导致的DOX耐药CRC细胞的P-gp及GST-π的降低(P<0.05)。结论:在DOX耐药CRC细胞中,沉默XIST可能通过调节miR-124来抑制DOX的耐药性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
刘秀兰,陈世杰[10]（2019）在《小RNA干扰MMP-2基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:探讨小RNA干扰基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响。方法:收集结直肠癌病人的结直肠癌组织及正常的癌旁组织,Western blotting检测MMP-2表达水平。取结直肠癌细胞SW620作为对照组,将MMP-2 siRNA、siRNA control转染至结直肠癌细胞中,Western blotting检测转染48 h后MMP-2 siRNA组、siRNA control组和对照组细胞中MMP-2水平,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡变化,Western blotting检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、β-连环蛋白(β-catenin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、下游靶基因C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)水平。结直肠癌细胞与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用后,测定抑制剂组和未处理组(不加抑制剂)细胞增殖、凋亡变化,同时检测细胞中Bcl-2、β-catenin、Bax、C-myc、cyclin D1蛋白变化。结果:结直肠癌组织中MMP-2蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。MMP-2 siRNA组MMP-2水平均低于对照组和siRNA control组(P<0.05),细胞存活率低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率均高于对照组和siRNA control组(P<0.05)。Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均低于对照组和siRNA control组(P<0.05),Bax水平均高于对照组和siRNA control组(P<0.05)。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂作用后,抑制剂组细胞存活率低于未处理组(P<0.05),细胞凋亡率高于未处理组(P<0.05),Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均明显低于未处理组(P<0.01),Bax水平明显高于未处理组(P<0.01),与转染MMP-2 siRNA的结直肠癌细胞一致。结论:MMP-2在结直肠癌组织中表达上调,抑制MMP-2的结直肠癌细胞增殖受到抑制,凋亡增多,其作用机制与Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年10期）
人直肠癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中环状RNA(circular RNA,circRNA)RNF13(circRNF13)的表达水平及临床意义,并探索circRNF13调控微RNA(microRNA,miRNA,miR)-196b-5p表达对CRC细胞增殖的影响。方法:采用circRNA芯片从6对CRC患者癌和癌旁组织中筛选出差异表达的circRNA;实时荧光定量PCR法检测80例CRC患者癌和癌旁组织及CRC细胞和人结肠黏膜上皮细胞FHC中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。构建circRNF13过表达载体(circRNF13-OE),以空载体pcDNA(+)作为阴性对照(negative control,NC),分别转染HCT116和HT29细胞;CCK-8法检测细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-196b-5p的表达水平。HCT116和HT29细胞分别转染NC、circRNF13-OE、miR-196b-5p-抑制子(miR-196b-5p-inhibitor)、circRNF13-OE+miR-196b-5p-模拟物(miR-196b-5p-mimics),再行CCK-8法检测细胞的增殖能力。结果:circRNA芯片检测结果显示,circRNF13在CRC组织中的表达水平明显低于癌旁组织。实时荧光定量PCR验证结果显示,CRC组织中circRNF13表达水平显着低于癌旁组织(P <0.001)。HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中circRNF13的表达水平均明显低于FHC细胞(P值均<0.001)。circRNF13过表达后,HCT116和HT29细胞增殖能力受到明显抑制(P值均<0.05)。CRC组织以及HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中miR-196b-5p的表达水平较癌旁组织和FHC细胞明显升高(P值均<0.01)。CRC组织中circRNF13的表达水平与miR-196b-5p的表达水平呈负相关(P=0.000 1,r=-0.484)。CRC患者癌组织中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平与淋巴结转移、分化程度及TNM分期有关(P值均<0.05)。与circRNF13-OE组细胞相比,circRNF13-OE+miR-196b-5p-mimics组HCT116和HT29细胞的增殖能力均明显提高(P值均<0.05)。结论:CRC组织中circRNF13的表达水平下调,上调circRNF13的表达水平可抑制CRC细胞增殖,circRNF13通过下调miR-196b-5p表达促进CRC细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人直肠癌细胞论文参考文献
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标签：结直肠癌; BAP31基因; 侵袭; Wnt; β-catenin信号;