本文主要研究内容
作者原康怡,巩晨,江聪,王晨芳（2019）在《FAC1基因对禾谷镰刀菌的菌丝膨大处细胞核分裂的影响》一文中研究指出：与大多数丝状真菌一样,禾谷镰刀菌中也存在依赖cAMP信号调节的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路—cAM P-PKA信号通路。前期研究发现,该信号通路在脱氧雪腐镰刀菌烯醇(Deoxynivalenol,DON)的合成中扮演着重要角色。FAC1作为cAMP-PKA信号通路上游基因,它的缺失可导致DON无法合成。本研究发现,FAC1的缺失可严重影响DON合成相关基因TRI1在转录水平和翻译水平上的表达。显微观察发现,Tri1定位在细胞核周围,并且与野生型菌株PH-1相比,fac1突变体在产毒培养基内菌丝膨大结构的形成增多。此外,与未膨大菌丝相比,野生型菌株PH-1菌丝膨大结构处细胞核分裂明显增多,该位点多于4个细胞核的比例达到65.4%,而fac1突变体中菌丝膨大结构处核分裂数仅为0～3个,其中0～2个的占90.7%。研究结果表明,在产毒培养基中特有形成的菌丝膨大结构与DON合成之间并没有必然联系,DON毒素的合成应与菌丝膨大结构处细胞核分裂密切相关。
Abstract
yu da duo shu si zhuang zhen jun yi yang ,he gu lian dao jun zhong ye cun zai yi lai cAMPxin hao diao jie de dan bai ji mei A(protein kinase A,PKA)xin hao tong lu —cAM P-PKAxin hao tong lu 。qian ji yan jiu fa xian ,gai xin hao tong lu zai tuo yang xue fu lian dao jun xi chun (Deoxynivalenol,DON)de ge cheng zhong ban yan zhao chong yao jiao se 。FAC1zuo wei cAMP-PKAxin hao tong lu shang you ji yin ,ta de que shi ke dao zhi DONmo fa ge cheng 。ben yan jiu fa xian ,FAC1de que shi ke yan chong ying xiang DONge cheng xiang guan ji yin TRI1zai zhuai lu shui ping he fan yi shui ping shang de biao da 。xian wei guan cha fa xian ,Tri1ding wei zai xi bao he zhou wei ,bing ju yu ye sheng xing jun zhu PH-1xiang bi ,fac1tu bian ti zai chan du pei yang ji nei jun si peng da jie gou de xing cheng zeng duo 。ci wai ,yu wei peng da jun si xiang bi ,ye sheng xing jun zhu PH-1jun si peng da jie gou chu xi bao he fen lie ming xian zeng duo ,gai wei dian duo yu 4ge xi bao he de bi li da dao 65.4%,er fac1tu bian ti zhong jun si peng da jie gou chu he fen lie shu jin wei 0～3ge ,ji zhong 0～2ge de zhan 90.7%。yan jiu jie guo biao ming ,zai chan du pei yang ji zhong te you xing cheng de jun si peng da jie gou yu DONge cheng zhi jian bing mei you bi ran lian ji ,DONdu su de ge cheng ying yu jun si peng da jie gou chu xi bao he fen lie mi qie xiang guan 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自植物病理学报的原康怡,巩晨,江聪,王晨芳，发表于刊物植物病理学报2019年02期论文，是一篇关于禾谷镰刀菌论文,菌丝膨大结构论文,细胞核分裂论文,合成论文,植物病理学报2019年02期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自植物病理学报2019年02期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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