一、静脉推药时避免气泡进入头皮针的方法（论文文献综述）
李祥[1]（2021）在《乌司他丁通过抑制NLRP3活化减轻脓毒症肠道炎症反应的研究》文中研究表明目的:探讨NLRP3炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用及乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB（NF-κB）/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UTI及UTI预处理组,16只/组。UTI组于CLP术后1、6、12、18 h以100 k U/kg UTI腹腔注射;UTI预处理组于CLP术前1 h 100 k U/kg UTI腹腔注射,其余处理同UTI组。苏木素-伊红（HE）染色进行回肠病理评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平;应用蛋白质免疫印迹试验（Wertern Blot,WB）检测小肠组织NF-κB p65、NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、肠道紧密连接蛋白-1（Claudin-1）水平;免疫组化（IHC）法检测Claudin-1、闭合蛋白（Occludin）以及NLRP3、ASC、Caspase-1的表达。结果:相比Sham,CLP组术后24h存活率下降;肠道病理学评分升高;I-FABP及IL-1β、TNF-α水平均明显升高;WB提示NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白明显增加而Claudin-1的明显降低;IHC提示组织Claudin-1、Occludin表达减少,NLRP3、Caspase-1、ASC增加。与CLP组相比,UTI干预或UTI预处理后,24h存活率无明显差别（均P>0.05）,但肠道损伤明显缓解,Chiu评分及血浆中TNF-α、IL-1β、I-FABP水平明显降低（均P<0.05）,小肠NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC的表达明显下降（均P<0.05）;IHC提示,小肠组织Claudin-1、Occludin阳性表达面积百分比（Area%）升高（均P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、ASC阳性Area%降低（均P<0.05）。但UTI组与UTI预处理组的改善作用差异均无统计学意义。结论:脓毒症时肠道屏障功能障碍可能与肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关;UTI肠道黏膜保护作用可能与抑制肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关,但UTI预处理与UTI干预比较无明显优势。
张帮可[2]（2020）在《自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究》文中指出第一部分体外实验:自体Lp-PRP与Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用比较研究目的:比较自体Lp-PRP与Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用。方法:纳入符合纳入标准的患者,采血分别制备自体Lp-PRP、Lr-PRP,检测血细胞计数,ELISA法测定生长因子TGF-β1、PDGF-BB及炎症因子TNFα、IL-1β。然后取该患者手术切除的退变椎间盘髓核组织,进行髓核原代细胞培养,进而分别予自体Lp-PRP、自体Lr-PRP或PBS处理髓核细胞。通过CCK8实验、Ed U染色实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测凋亡,q PCR检测合成代谢基因（Col Ⅱ、Aggrecan）及分解代谢基因（MMP-1、3、13）表达,免疫荧光、Western blot、阿尔辛蓝染色检测Col Ⅱ、Aggrecan蛋白合成,分别进行比较。结果:1.制备的自体Lp-PRP与Lr-PRP中血小板计数无明显差异（P>0.05）,生长因子PDGF-BB、TGF-β1含量相当（P均>0.05）;Lr-PRP中白细胞明显高于Lp-PRP中（P<0.05）,炎症因子TNFα、IL-1β水平也更高（P均<0.05）。符合Lp-PRP与Lr-PRP的特点;2.相对于对照组,两种自体PRP均能促进人髓核细胞增殖、迁移、Col Ⅱ及Aggrecan基因表达及蛋白合成（P均<0.05）;3.自体Lp-PRP上述促进人髓核细胞增殖、迁移、Col II及Aggrecan基因表达及蛋白合成的效果均大于自体Lr-PRP（P均<0.05）,且相对于对照组及Lr-PRP,自体Lp-PRP能抑制人髓核细胞凋亡（P均<0.05）,而Lr-PRP促进了MMP-1、3、13的表达（P均<0.05）。结论:1.Lp-PRP与Lr-PRP均含有高浓度血小板及TGF-β1、PDGF-BB等生长因子;而Lr-PRP含有更多的白细胞及TNFα、IL-1β等炎症因子;2.通过人退变椎间盘髓核细胞实验,证实自体Lp-PRP与Lr-PRP均有修复退变椎间盘作用,且自体Lp-PRP效果优于Lr-PRP。Lr-PRP可能由于其中TNFα、IL-1β等炎症因子拮抗了部分修复作用、促进了分解代谢,所以导致其疗效不及Lp-PRP。第二部分体内实验:自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用比较目的:比较自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用。方法:将24只兔随机分成三组（Lp-PRP组、Lr-PRP组、对照组）,采血后根据分组制备自体Lp-PRP或Lr-PRP,然后构建兔椎间盘退变模型（L4/5、L5/6,纤维环穿刺法）,造模后4周,MRI确认造模成功后,分别进行自体Lp-PRP、自体Lr-PRP或生理盐水椎间盘注射治疗。造模4周后（注射前）、注射后4周及8周,分别行X线、MRI检测,通过X线测量椎间隙高度、MRI定量T2 mapping技术测量髓核T2值;注射后8周取椎间盘组织,行HE染色、Col Ⅱ免疫组化,并通过测量平均光密度值定量Col Ⅱ阳性染色强度。结果:造模4周后,MRI确认均造模成功。X线结果显示:造模4周后（注射前）,各组椎间隙高度无明显差异（P均>0.5）。注射后4周,椎间隙高度Lp-PRP>Lr-PRP>对照组,这种趋势维持至注射后8周（P均<0.5）。纵向来看,对照组椎间隙高度呈逐渐下降趋势,而两种PRP注射均可见椎间隙高度呈逐渐恢复趋势。MRI结果显示:造模后4周（注射前）,各组髓核T2值无明显差异（P均>0.5）,提示各组基线水平相仿。注射后4周,髓核T2值:Lp-PRP>Lr-PRP>对照组,这种趋势维持至注射后8周（P均<0.5）。对照组髓核T2值呈逐渐下降趋势,而两种PRP注射均可见髓核T2值呈逐渐恢复趋势。HE染色结果示椎间盘退变程度:Lp-PRP<Lr-PRP<对照组。免疫组化结果示Col Ⅱ阳性染色强度:Lp-PRP>Lr-PRP>对照组（P均<0.5）。结论:体内实验中,通过兔椎间盘退变模型,进一步验证了自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射均有修复椎间盘退变作用,且自体Lp-PRP作用优于Lr-PRP。第三部分初步临床试验:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效观察目的:明确自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效。方法:采用前瞻性队列研究,纳入符合纳入标准患者,收集基线资料,通过单采法采集自体Lp-PRP,然后进行椎间盘注射治疗,于注射治疗后1个月、3个月进行随访。评估指标:腰痛VAS评分、ODI功能障碍指数,并收集并发症及不良反应。于3个月时复查MRI,评估椎间盘退变情况。结果:共纳入8例患者,采集的Lp-PRP血小板浓度1492.9±266.2×109/L,为全血的6.5倍,不含白细胞。所有患者均获3个月随访,治疗有效率62.5%。平均VAS评分,1个月、3个月随访时分别为3.8±1.3、4.4±1.2,较治疗前的6.6±1.1均有改善（P均<0.05）。平均ODI评分,一个月、三个月随访时分别为21.1±5.8、23.9±5.8,较治疗前37.8±8也均有改善（P均<0.05）。无神经损伤、椎间隙感染等并发症,患者均未报道有不良反应。结论:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛安全性、短期疗效良好。
刘波[3]（2020）在《TG2介导SERCA2的5-羟色胺化参与肺静脉重塑的研究》文中指出第一部分探讨低氧对TG2活性和表达的影响目的:探讨慢性低氧对TG2活性和表达的影响。方法:体外实验,利用组织贴壁法原代分离培养第3-4级人肺静脉平滑肌细胞（hPVSMC）,3-4代人肺静脉平滑肌细胞用作细胞实验,慢性低氧（1%O2）和常氧条件下,利用适时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白免疫印迹技术（Western Blot）、（biotinamido）pentylamine（BP）法等方法检测转谷酰胺酶2（TG2）的表达、活性;在体实验,分离肺静脉组织利用适时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白免疫印迹技术（WB）等方法检测TG2的表达;利用免疫组化技术观察TG2蛋白在肺血管定位表达情况。结果:经鉴定成功分离培养第3-4级人肺静脉平滑肌肌细胞,纯度高,细胞状态良好。慢性低氧可增强人肺静脉平滑肌细胞TG2 mRNA、蛋白质的表达和活性并呈时间依赖性;慢性低氧可增强小鼠肺静脉TG2的表达,TG2特异性敲除小鼠肺静脉上不表达TG2蛋白,TG2定位表达于肺血管平滑肌层。结论:慢性低氧可增加PVSMC上TG2活性及表达,并呈时间依赖性。第二部分探讨TG2调控5-HT化对SERCA2活性的影响及其破坏Ca2+平衡的机制目的:探讨慢性低氧下TG2调控5-HT化对SERCA2活性的影响,进一步以SOCE方式激活TRPC6通道促进钙离子内流的可能机制。方法:慢性低氧（1%O2）和常氧条件下利用重组腺病毒、干扰小RNA（siRNA）技术过表达和沉默TG2基因,运用免疫共沉淀方法（co-IP）、有机磷测定法检测肌内质网钙三磷酸腺苷酶2（SERCA2）的5-羟色胺化（s-SERCA2）表达水平和SERCA2的活性,并进一步运用钙离子成像技术检测人肺静脉平滑肌细胞内钙离子的变化。在体实验,分离肺静脉组织用co-IP方法检测肺静脉s-SERCA2的表达水平、有机磷测定法检测肺静脉SERCA2活性。运用qPCR、WB的方法检测人肺静脉平滑肌细胞经典瞬间受体电位阳离子通道1（TRPC1）和TRPC6的表达情况;慢性低氧条件下,分别沉默和过表达TRPC1基因和TRPC6基因,运用钙离子成像技术检测人肺静脉平滑肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙库操纵性钙离子内流（SOCE）。结果:体内体外慢性低氧可增强s-SERCA2的表达,受TG2调控。体外常氧下,TG2基因沉默时细胞产生更多的无机磷（IP）,TG2基因过表达时,细胞产生较少的无机磷;与常氧组相比,低氧下TG2基因沉默没有增加无机磷的产量。体内常氧和低氧下,Tgm2-/-小鼠比WT小鼠产生更多的无机磷,但是低氧下WT小鼠与Tgm2-/-小鼠之间的无机磷产量没有差异。低氧（1%O2）条件下,细胞基础[Ca2+]i从（6.81±1.14）显着增加到（13.88±0.26）。常氧条件下,TG2基因沉默时细胞基础[Ca2+]i从（6.81±1.14）降至（1.40±0.04）,TG2基因过表达时细胞基础[Ca2+]i升至（8.30±0.03）;低氧条件下,TG2基因沉默时细胞基础[Ca2+]i从（13.88±0.26）降至（6.95±0.16）,TG2基因过表达时细胞基础[Ca2+]i升至（20.48±0.25）。低氧促进正常细胞荧光峰值从（164.33±7.64）显着增加到（228.00±14.42）;常氧条件下,TG2基因沉默时荧光峰值从（164.33±7.64）降至（130.33±4.51）,TG2基因过表达时荧光峰值升至（207.00±6.25）;低氧条件下,TG2基因沉默时,细胞荧光峰值从（228.00±14.42）降至（165.33±11.01）,当TG2基因过表达时荧光峰值升至（383.67±13.50）。低氧时TRPC6 mRNA和蛋白的表达显着增加且呈时间依赖性,而TRPC1 mRNA和蛋白的表达没有显着增加或减少;低氧下,过表达TRPC6基因时基础[Ca2+]i从（2.81±0.29）增加到（5.04±0.05）,沉默TRPC6基因时减少到（1.64±0.06）,沉默和过表达TRPC1基因时基础[Ca2+]i分别为（2.82±0.25）和（2.73±0.29）,过表达TRPC6基因时,荧光峰值从（193.00±4.00）增加到（314.67±2.89）,沉默TRPC6基因时减少到（114.33±2.31）,沉默和过表达TRPC1基因时荧光峰值分别为（200.67±10.60）和（206.00±5.00）。结论:低氧可促进TG2介导的SERCA2的5-羟色胺化,SERCA2的5-强色胺化抑制其活性,促进钙离子内流;慢性低氧可激活h PVSMC TRPC6介导的SOCE促进细胞外钙内流。第三部分SERCA2活性改变影响人肺静脉平滑细胞生物学行为的分子及钙信号机制研究目的:探讨SERCA2的活性对h PVSMCs增殖、凋亡、迁移及细胞内钙离子浓度的影响方法:使用SERCA2激动剂（PST-2744）和抑制剂（CPA）干预hPVSMC,采用CCK-8、流式细胞技术、划痕实验、qPCR、Western blot、钙离子成像等技术,检测细胞增殖与凋亡、细胞迁移、分化和去分化表型标志蛋白表达、[Ca2+]i等变化。结果:CPA抑制细胞凋亡,促进细胞增殖和迁移,而PST-2744促进细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移;CPA促进细胞从分化表型转变为去分化表型,PST-2744促进细胞从去分化表型转化为分化表型。正常细胞[Ca2+]i为（6.97±1.16）,用CPA处理12小时和24小时的细胞基础[Ca2+]i分别为（8.69±0.43）和（14.82±0.88）。用PST-2744处理12小时和24小时的细胞的基础[Ca2+]i分别为（5.36±0.46）和（4.03±0.19）;正常荧光峰值为（171.33±6.11）,用CPA处理12小时和24小时的细胞的荧光峰值荧光分别为（221.67±8.62）和（265.00±6.00）,用PST-2744处理12小时和24小时的细胞荧光峰值为（143.67±5.69）和（116.67±6.51）。结论:CPA抑制细胞凋亡,促进细胞增殖和迁移,而PST-2744促进细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移;CPA可促进细胞外钙内流,PS-2744降低细胞外钙内流,并呈时间依赖性;CPA促进从分化表型转变为去分化表型,PST-2744促进细胞从去分化表型转化为分化表型。第四部分整体水平探讨5-HT化在低氧性肺静脉重塑中的作用目的:探讨血管平滑肌TG2特异性敲除小鼠5-HT化在低氧性肺静脉重塑中的作用方法:采用的经典的慢性低氧干预方法,建立5-HT化关键调控蛋白TG2敲除（Tgm2-/-）小鼠和野生型C57BL/6J小鼠（WT）的慢性低氧性肺高血压（HPH）模型,测定小鼠右心室收缩压（RVSP）,分离右心室（RV）、左心室加室间隔（LV+S）并依次称重计算两者的比值[RV/（LV+S）];HE染色检测肺血管壁厚度与血管外径比值（MT%）、血管壁面积与血管总面积比值（MA%）。结果:低氧增加WT小鼠肺静脉s-SERCA2蛋白表达及SERCA2活性,对Tgm2-/-小鼠肺静脉s-SERCA2蛋白表达及SERCA2活性无影响;常氧条件下,Tgm2-/-小鼠和WT小鼠的RVSP分别为（18.15±0.45）mm Hg和（18.35±0.76）mm Hg;低氧6周后,WT小鼠RVSP从（18.35±0.76）mm Hg增加到（34.05±0.99）mm Hg,Tgm2-/-小鼠RVSP从（18.15±0.45）mm Hg增加到（22.79±6.79）mm Hg;常氧条件下,Tgm2-/-小鼠和WT小鼠的RVHI分别为（0.20±0.010）和（0.21+0.009）,低氧6周后,Tgm2-/-小鼠和WT小鼠的RVHI分别为（0.25±0.063）和（0.34+0.055）;常氧条件下,Tgm2-/-小鼠和WT小鼠的MT%分别为（9.90±0.30）和（10.37±0.67）,MA%分别为（19.13±1.00）和（18.40±0.62）;低氧条件下,Tgm2-/-小鼠和WT小鼠的MT%分别为（9.63±0.70）和（43.30±1.67）,MA%分别为（18.97±0.47）和（70.67±0.50）。结论:敲除TG2基因小鼠可逆转慢性低氧性肺动脉压力升高及肺血管重塑。
周娟[4]（2020）在《滇重楼通过HMGB1-TLR4-NF-κB途径对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用研究》文中研究说明[目的]探讨滇重楼（Rhizomaparidis of yunnanensis,RP）对盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture,CLP）诱导的脓毒症急性肺损伤（Septic-Acute lung injury,Septic-ALI）大鼠的炎症调控作用、关键促炎因子高迁移率族蛋白B1（High mobility group box 1,HMGB1）的表达及下游TLR4-NF-KB信号通路作用机制。[方法]清洁级sprague Dawley（SD）大鼠172只,雌雄各半,随机分为5组,分别为:假手术组（Sham）、ALI组、RP组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组（Pyrrolidine dithiocarboxylic acid ammonium salt,PDTC,NF-κB 抑制剂）、RP+PDTC组。利用CLP方法建立Septic-ALI模型,RP组于造模后6小时给予滇重楼免煎颗粒水溶液（20mg/kg,ig,bid,浓度2mg/ml）灌胄,PDTC组于造模后 2 小时腹腔注射 PDTC 溶液（120mg/kg,ip,bid,浓度 12mg/ml）,RP+PDTC组在造模后2小时给予腹腔注射PDTC及6小时重楼免煎颗粒溶液灌胃,sham组和ALI组以等量生理盐水灌胃和腹腔注射。连续观察各组大鼠行为学变化、存活时间及数量,绘制7d生存曲线;于治疗后1d,3d,7d腹主动脉取血,全白动血气分析仪检测动脉血乳酸（Lac）、氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）水平,应用ELISA方法检测血清炎症因子（TNF-α,IL-6,IL-1β,HMGB1）表达含量;行左肺支气管肺泡灌洗,应用ELISA方法检测治疗后1d,3d,7d肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子（TNF-α,IL-6,IL-1β,HMGB1）表达含量及治疗后7d肺损伤标志物可溶性晚期糖基化终末产物受体（Soluble Advanced Glycation end Products,sRAGE）,表面活性蛋白 D（Specific Surfactant Proteins D,SP-D）,可溶性细胞间粘附分子 1（Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1,sICAM-1）,俱乐部细胞分泌蛋白（Club Cell Secretory Protein,CCSP）表达水平;取右肺上叶肺组织,称重计算干湿重比例（W/D）评估肺水肿程度;肺组织切片HE染色观察肺组织损伤程度及炎性浸润情况,TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡水平;qPCR、免疫组织组化染色及Western blot检测肺组织HMGB1,TLR4及NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平。[结果]①成功制作Septic-ALI大鼠模型,5组大鼠7d生存率分别为100%,35%,62.5%,50%,72.5%;与ALI组比较,RP组及RP+PDTC组平均生存时间明显提高（P<0.05）。②血气分析结果显示:与Sham组比较,ALI组在1d、3d、7d OI值明显降低,Lac、RI值明显升高（P<0.05）;与ALI组比较,RP组、PDTC组于治疗后3d、7d OI值明显升高,Lac、RI值明显降低（P<0.05）,RP+PDTC组于治疗后1d、3d、7d OI值明显升高,Lac、RI值明显降低;经RP和PDTC联合治疗后,血气分析结果比单独使用RP或PDTC进一步改善。③肺损伤标志物结果显示:与Sham组比较,ALI组7d时BALF中sRAGE、sICAM-1 水平明显升高（P<0.05）,SP-D、CCSP 明显降低（P<0.05）;与 ALI 组比较,RP组,PDTC组,RP+PDTC组于治疗后7d这些肺损伤标志物均明显改善（P<0.05）;RP和PDTC联合治疗,肺损伤标志物水平比单独使用RP或PDTC进一步改善。④HE染色及TUNEL结果显示:与Sham组比较,ALI组肺组织大量炎性细胞浸润,出血水肿,损伤明显,肺组织损伤评分及凋亡细胞比率显着升高（P<0.05）;与ALI组比较,RP组,PDTC组,RP+PDTC组肺组织损伤程度不同程度改善,肺组织损伤评分及凋亡细胞比率明显降低（P<0.05）。⑤炎症因子结果显示:与Sham组比较,ALI组血清及BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β、HMGB1 1d、3d、7d 明显升高（P<0.05）;与 ALI 组比较,RP 组,PDTC组,RP+PDTC组1d、3d、7d各炎症因子水平都有所降低,且随着治疗时间延长,炎症因子水平进一步降低;RP和PDTC联合治疗,炎症因子水平比单独使用RP或PDTC进一步降低。⑥qPCR、免疫组化及western blot结果显示:ALI组大鼠肺组织HMGB1,TLR4及NF-κB p-p65 mRNA和蛋白表达水平较Sham组均明显升高（P<0.05）;与ALI组比较,RP组,PDTC组,RP+PDTC组这三个因子表达水平明显降低（P<0.05）;RP和PDTC联合治疗,这三个因子表达水平进一步改善（P<0.05）。[结论]①滇重楼通过抑制盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠的炎症因子及HMGB1的表达,调节HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而降低肺组织损伤及肺水肿,改善大鼠肺呼吸功能,提高存活率。②NF-κB抑制剂PDTC具有滇重楼相似的炎症调节作用,其与滇重楼联合使用具有协同效应。
商鲁翔[5]（2020）在《基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制》文中进行了进一步梳理目的:构建β1肾上腺素能受体自身抗体（β1ARAb）表达增强的主动免疫兔模型,研究β1ARAb表达增强对心房电生理特性及心房颤动（房颤）诱发率的影响。使用TMT定量蛋白质组学技术筛选造模完成后的免疫组和对照组兔左心房组织之间表达水平差异有统计学意义的蛋白质,进行后续蛋白质功能注释、生物学分析、蛋白相互作用网络构建,探讨β1ARAb表达增强诱发房颤的可能作用机制,并进一步在动物模型、房颤患者中进行验证。方法:1)设计并合成β1肾上腺素能受体（β1AR）的细胞外第二环功能表位肽段（ECL2）。将16只成年雄性新西兰大白兔随机分为对照组和与免疫组,免疫组给予人工合成的β1AR的ECL2混合弗氏佐剂注射,构建β1ARAb过表达的主动免疫兔模型,对照组不给予β1AR的ECL2注射。每两周通过ELISA测定两组实验兔的血清β1ARAb表达水平、通过ELISA方法比较造模前后两组实验兔血清cAMP表达水平变化、通过蛋白质印迹方法（Western blot）测定两组实验兔左心房β1AR蛋白表达水平。造模结束后对所有实验兔进行心房电生理检查,包括测量静息心率、记录5分钟内自发性心律失常情况;测量心房有效不应期（AERP）,记录Burst刺激后房性心律失常诱发率及持续时间;测量左心耳电传导速度及计算传导异质性指数;2)从第一阶段造模后的实验兔中选取三只免疫组兔、三只对照组兔,提取左心房组织的蛋白质后采用TMT定量蛋白质组学技术,以差异表达比较的P<0.05,差异表达量变化大于1.3、小于1/1.3分别作为显着上调及下调的变化阈值,进行免疫组和对照组左心房组织差异表达蛋白的鉴定及筛选。通过蛋白质功能注释、功能富集、聚类分析、蛋白互作网络分析等生物信息学分析方法,初步探讨免疫组和对照组左心房组织差异表达蛋白的富集的生物学功能和通路;3)根据第二阶段TMT定量蛋白质组学及生物信息学分析结果,验证β1ARAb表达增强通过促进心房纤维化诱导主动免疫兔模型房颤发生。对免疫前、免疫八周后的实验兔进行经胸心脏超声检查。造模结束、处死实验动物后,采用苏木精-伊红（HE）染色、马松染色、天狼猩红染色、透射电镜检查观察两组左心房组织结构及纤维化程度的差异。采用Western blot和实时荧光定量PCR方法检测两组左心房I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白质水平和mRNA水平表达差异情况;4)连续选取70例新诊断为阵发性房颤的患者,记录患者一般临床资料及超声心动图检查结果,采集入院后清晨空腹血。采用ELISA方法测量血清中β1ARAb及循环纤维标记物（III型前胶原N末端肽、I型前胶原C末端肽、半乳糖凝集素3）水平,采用相关分析研究血清β1ARAb水平与一般临床资料、循环纤维标记物、左心房内径的相关性。结果:1)免疫组和对照组基线血清β1ARAb滴度差异无统计学意义,从第二周开始免疫组的血清β1ARAb滴度逐渐增加,与基线相比差异均有统计学意义,而对照组各时间点的血清β1ARAb滴度与基线相比差异无统计学意义。免疫组和对照组基线血清cAMP水平差异无统计学意义,而造模结束后免疫组血清cAMP水平高于对照组。与对照组相比,八周造模完成后免疫组左心房β1AR蛋白的表达明显降低。电生理检查显示免疫组兔静息心率高于对照组、AERP低于对照组、总诱发心律失常发生率高于对照组、且房颤诱发率高于对照组,两组自发性房颤发生率差异无统计学意义。免疫组左心耳电传导速度明显降低,传导异质性指数明显增加;2)根据质谱结果,蛋白组学鉴定的差异表达蛋白结果可靠、重复性好。共鉴定到4043个蛋白,其中3429个可定量,根据设定的差异阈值,共鉴定出两组有213个差异表达蛋白,其中表达上调蛋白88个,表达下调蛋白125个。根据基因本体论富集、京都基因与基因组百科全书富集、聚类分析等生物信息学分析结果,免疫组和对照组左心房差异表达蛋白在细胞生物学及分子生物学行为中发挥着重要作用,如细胞代谢、胶原及纤维连接、脂质代谢、细胞外基质等,两组差异表达蛋白参与了自身免疫通路和细胞纤维合成通路;3)免疫组造模后的左心房内径较基线状态、对照组造模后均明显增加,对照组造模前后左心房内径无明显变化。免疫组造模后的LVEF较基线状态、对照组造模后均明显降低,对照组造模前后LVEF无明显变化。HE染色显示对照组心肌细胞排列规则且紧密、间质少且纤维形态规则、排列整齐,免疫组心肌细胞散乱,心肌细胞核大小不规则且清晰度差,细胞外基质明显增多。马松染色和天狼猩红染色均显示对照组心肌细胞间的胶原纤维量少,而免疫组可见大量的胶原组织分布于心肌细胞间,甚至相互连接呈网状,整体分布不均匀。定量结果显示免疫组左心房组织纤维化面积比高于对照组。相关分析结果显示造模八周后的血清β1ARAb水平与左心房纤维面积比之间存在显着的正相关。透射电镜显示对照组心肌细胞核膜完整、胞浆丰富、排列整齐,免疫组可见心肌细胞自噬、纤维增生、纤维溶解、断裂、线粒体肿胀、空泡化等病理改变。Western blot和实时荧光定量PCR结果显示免疫组的I型胶原蛋白、III型胶原蛋白、TGF-β1、Smad3的表达增加,Smad7表达量下降;4)左心房内径扩大的阵发性房颤患者的β1ARAb水平高于左心房内径较低者、LVEF水平低于左心房内径较低者。相关性分析显示血清β1ARAb水平与患者的各项临床指标均无相关性,与循环纤维标志物水平呈正相关,与左心房内径呈正相关。结论:给予β1AR的ECL2多次注射可成功建立β1ARAb表达增强的主动免疫模型,该模型出现房颤诱发率增高、AERP缩短、心房传导速度减慢、传导异质性增加的电生理学表现。蛋白质组学及生物信息学发现纤维化通路参与β1ARAb表达增强介导的心房重塑的分子生物学过程。β1ARAb表达增强可导致心房扩大、心功能降低、间质纤维化面积增加、纤维化相关蛋白分子表达上调,且β1ARAb水平与纤维化面积呈正相关。阵发性房颤患者中血清β1ARAb水平与心房纤维化循环标记物及左心房内径呈正相关。
胡俊晟[6]（2019）在《丹参多酚酸盐对急性肺栓塞大鼠肺损伤的保护作用研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）建立急性肺栓塞大鼠模型。（2）观察丹参多酚酸盐对急性肺栓塞的治疗作用。（3）观察丹参多酚酸盐通过调控炎症相关因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-13、TNF-α表达,达到保护肺组织,改善预后的目的并探讨其可能存在的作用机制。方法:（1）Sprague-Dawley大鼠35只,随机分为假手术组（SHAM组）、肺栓塞模型组（MODEL组）、低分子肝素阳性对照组（LMWH组）、丹参多酚酸盐低剂量组（LOW组）和丹参多酚酸盐高剂量组（HIGH组）,每组7只。大鼠剪尾取血,制备自体血栓栓子;颈静脉回输自体血栓栓子制成急性肺栓塞大鼠模型。SHAM组大鼠注入等量生理盐水。LMWH组造模后立即腹腔注射LMWH（克赛,0.01ml/kg）,LOW组与HIGH组造模后立即腹腔注射丹参多酚酸盐（10mg/kg,30mg/kg）Q12h,连续5次,SHAM组与MODEL组腹腔注射等量生理盐水,时间同前各组。每组于第4天处死所有大鼠。（2）ELISA检测血清D二聚体（D-Dimer）、脑钠素（BNP）、肌钙蛋白（c Tn T）。（3）EILSA检测血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度（4）Real-time RT-PCR检测肺组织IL-1β、IL-6、IL-10、IL-13、TNF-α的m RNA表达（5）Western Blot检测肺组织ERK蛋白的表达。（6）病理切片HE染色观察各组大鼠肺组织。（7）应用t检验或单因素方差分析比较组间差异,P<0.05为差异有显着性。结果:（1）除Sham组外其余28只大鼠全部注入栓子,LMWH组术后2小时死亡2只,LOW组术后36小时死亡1只,其余无死亡。制成急性肺栓塞大鼠模型共计25只,造模成功率89.3%,所有大鼠注入栓子后均出现呼吸急促、嘴唇发绀、心率加快症状。（2）模型组大鼠血清D-Dimer浓度较假手术组明显增高（P<0.05）,丹参多酚酸盐低剂量组与丹参多酚酸盐高剂量组大鼠血清D-Dimer较模型组下降（P<0.05）。（3）模型组大鼠血清IL-6浓度较假手术组明显升高（P<0.05）,丹参多酚酸盐高剂量组大鼠血清IL-6浓度较模型组明显降低（P<0.05）。（4）模型组大鼠肺组织IL-β、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13 m RNA表达较假手术组明显增高（P<0.05）,丹参多酚酸盐低剂量组与丹参多酚酸盐高剂量组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13 m RNA表达较模型组显着降低（P<0.05）。（5）模型组大鼠ERK1/2蛋白磷酸化水平较假手术组增高,丹参多酚酸盐低剂量组及丹参多酚酸盐高剂量组大鼠ERK1/2蛋白磷酸化水平较模型组降低。（6）模型组大鼠肺组织病理切片可见血管管腔内存在血栓,肺泡大小不规则,肺间质增厚并伴有大量炎症细胞浸润。丹参多酚酸盐减少了大鼠肺组织病理改变,肺内小血栓也明显减少。（7）丹参多酚酸盐低剂量组与丹参多酚酸盐高剂量组各实验结果组间无明显差异。结论:（1）通过自体血栓栓子回输能够制备理想的急性肺栓塞大鼠模型（2）丹参多酚酸盐能够减少急性肺栓塞大鼠的病理损害,减少肺内的小血栓,降低外周血清中D-Dimer的浓度,对急性肺栓塞具有治疗作用。（3）丹参多酚酸盐的作用机制之一是通过抑制肺组织炎症因子的表达来达到加速血栓溶解,并保护急性肺栓塞后的肺组织,改善预后。（4）丹参多酚酸盐抑制炎症的机制之一可能是通过抑制MEK/ERK信号通路表达。
丁伟[7]（2019）在《浅谈静脉注射时避免接头处产生小气泡的方法》文中进行了进一步梳理静脉注射法是一种作用较快且临床应用较为广泛的给药方式,一般采用单纯静脉注射方法,药液抽吸后将空气排尽可有效阻止空气二次进入,但临床实际输液时常需应用静脉推注方法,若操作不当易增加空气进入几率,小气泡相应产生。本院为有效减少静脉注射时接头处出现气泡问题,消除患者心理顾虑,降低患者空气栓塞发生率,就上述情况作一综述。
陈俊[8]（2018）在《传出神经系统药物对家兔血压调节实验方法改进》文中研究表明传出神经系统药物对家兔血压调节实验是医学院校药理学课程的一个重要实验项目。该实验成功率低的主要原因有:麻醉效果不理想、神经血管分离困难、颈动脉插管失败、给药时间把握不准等。笔者改进实验方法,提高实验成功率和教学效果。
王春光[9]（2018）在《尼可地尔对单肺通气时塌陷肺损伤的作用及机制研究》文中指出目的通过建立文献中较成熟的模拟临床的家兔单肺通气（OLV）模型,为进一步观察尼可地尔肺保护效果及探寻机制提供可能。方法兔耳缘静脉建立静脉通道,静脉麻醉药诱导和维持。右侧颈总动脉穿刺置管,从而实时监测动脉血压以及采集血液标本;然后行气管切开术,插入自制双腔支气管导管,实施机械通气。选用乳酸钠林格氏液输注,补充液体损失量及生理需要量。双腔支气管导管插入至隆突部位,确保左侧管长出部分进入左主支气管,然后在气管切开处下方用7号丝线轻轻结扎。判断是否成功:1)听诊法:分别夹闭两侧呼吸导管,听诊呼吸音的变化去判断和调整支气管导管位置,然后固定牢固;2)气泡试验法:如果按图实施,没有气泡,可推测左侧气管膨大处密闭良好;如果有气泡,可推测密闭不严;3)直接观察法:把动物摆为右侧卧位,开放左侧管腔建立OLV动物模型,然后在左胸第6肋间隙切开1cm切口,用于观察左侧肺叶塌陷状态,确定兔OLV模型的建立。进行右侧单肺通气1h后,接通左侧管腔恢复双肺通气1h。从而达到模拟临床单肺通气的效果。记录兔OLV模型的一次成功率。在单肺通气前（T1）、单肺通气后30min（T2）和恢复双肺通气30min（T3）三个时间点记录心率（HR）、血压（ABP）和气道压（Pairway）,血气分析测动脉氧分压（Pa O2）、氧饱和度（SaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）等。结果模型操作成功率为100%。单肺通气前,心率（HR）、平均动脉压（MAP）、气道压（Pairway）、氧饱和度（SaO2）、动脉氧分压（Pa O2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）均位于正常范围。单肺通气30min后Pa O2和SaO2显着下降（P<0.01）,恢复双肺通气30min后有上升。单肺通气30min后PaCO2显着上升（P<0.01）。单肺通气30min后Pairway显着上升（P<0.01）,恢复双肺通气30min后有下降。该模型的各项参数变化均与临床单肺通气情况相一致。结论文献中较成熟的模拟临床的家兔单肺通气模型,与临床单肺通气情况相一致,可以以此为基础,研究尼可地尔在单肺通气中对塌陷肺的肺保护作用。目的在成熟的模拟临床的家兔单肺通气模型中,观察尼可地尔抑制单肺通气肺损伤的作用效果。方法动物随机分为sham组S组（双肺通气+开胸）、control组C组（单肺通气+开胸+生理盐水）、尼可地尔组N组（单肺通气+开胸+高剂量尼可地尔）、尼可地尔组D组（单肺通气+开胸+低剂量尼可地尔）,格列苯脲组J组（单肺通气+开胸+高剂量尼可地尔+格列苯脲）,每组6个动物。N组在实施单肺通气前由静脉输入尼可地尔100μg/kg·h,输注1h;D组在实施单肺通气前由静脉输入尼可地尔50μg/kg·h,输注1h;S组和C组则输注等量生理盐水;J组在实施单肺通气前由静脉输入格列苯脲75μg/kg·h及尼可地尔100μg/kg·h,输注1h。在尼可地尔使用前（单肺通气前30min）（T1）、单肺通气后30min（T2）和恢复双肺通气30min（T3）三个时间点测ABP、HR、Pairway和动脉血气分析。取非通气肺保存处理待检测,测其湿干重（W/D）比。苏木素-伊红（HE）染色法和透射电镜法观察肺组织微观结构的变化。结果五组动物HR和MAP的变化无统计学意义,单肺时Pairway均有明显的上升,恢复双肺后能恢复,但仍高于插管时水平。在动脉血氧饱和度（SaO2）和动脉血氧分压（Pa O2）方面,C、J组较S组在T2和T3时明显下降;N组较C组和J组在T2和T3时有明显差异（P<0.01）。非通气侧肺W/D比方面,与S组比较,其它四组均有明显差异;N组较C组有显着降低（P<0.01）;J组较N组有显着上升（P<0.05）。HE染色结果:C组和J组,肺泡结构破坏严重,部分塌陷、消失。肺组织可见大量充血,肺泡腔内存在较多红细胞和炎症细胞,肺泡壁明显水肿、增厚,明显渗出并且伴有透明膜形成。N组则有明显的改善,与S组相似,肺泡结果接近正常,呼吸膜较薄,出血、炎性细胞、水肿及渗出明显减少。D组介于N组和C组之间,并且N组的形态效果能被格列苯脲的使用部分逆转后接近C组。电镜结果:在C组和J组,三类细胞核部分呈现固缩、分叶状态,核周隙变宽,Ⅱ型上皮细胞板层小体排空明显,细胞膜上微绒毛变细、减少。N组则有明显的改善,与S组相似,肺泡结果接近正常。D组介于N组和C组之间,并且N组的形态效果能被格列苯脲的使用部分逆转后接近C组。结论在家兔单肺通气模型中,尼可地尔使用后,形态学和生命监测结果的明显改善证明了其很好的剂量依赖性保护作用,低氧血症发生率明显减少。目的在家兔单肺通气模型中已经观察到尼可地尔可以抑制肺损伤,继续探讨其作用机制。方法动物随机分为sham组S组（双肺通气+开胸）、control组C组（单肺通气+开胸+生理盐水）、尼可地尔组N组（单肺通气+开胸+高剂量尼可地尔）、尼可地尔组D组（单肺通气+开胸+低剂量尼可地尔）,格列苯脲组J组（单肺通气+开胸+高剂量尼可地尔+格列苯脲）,每组6个动物。N组在实施单肺通气前由静脉输入尼可地尔100μg/kg·h,输注1h;D组在实施单肺通气前由静脉输入尼可地尔50μg/kg·h,输注1h;S组和C组则输注等量生理盐水;J组在实施单肺通气前由静脉输入格列苯脲75μg/kg·h及尼可地尔100μg/kg·h,输注1h。取非通气肺保存处理待检测。用ELISA法测丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,寻找炎性介质和氧化应激指标的变化。DNA断裂原位末端标记法（TUNEL）观察肺组织的凋亡情况。蛋白质印迹法（Western-blot）检测PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB和HIF-1α蛋白表达变化,寻找信号通路层面的分子效应。实时定量PCR（Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR）法检测肺组织HIF-1αm RNA转录变化。Western-blot法检测Bax、Bcl2和Caspase-3等下游与凋亡相关的蛋白表达变化。结果五组动物塌陷肺MDA含量方面,与S组比较,其它四组均有明显差异（P<0.05）;N组较C组有显着降低（P<0.01）;N组较J组也有显着降低（P<0.01）。D组较C组有显着降低（P<0.01）;D组较J组也有显着降低（P<0.05）。SOD活性,与S组比较,其它四组均有明显差异（P<0.05）;N组较C组有显着升高（P<0.01）;N组较J组也有显着升高（P<0.01）。D组较C组有显着升高（P<0.01）;D组较J组也有显着升高（P<0.05）。J组较C组也有显着差异（P<0.01）。塌陷肺TNF-α的浓度,N、D组较C组有显着差异（P<0.01）;N组较J组有显着差异（P<0.01）;D组较J组也有显着差异（P<0.05）;J组较C组也有显着差异（P<0.05）。TUNEL（×40）荧光显微镜结果:C组和J组存在明显的凋亡细胞增多,类似于阳性对照组,AI高。N组则有明显改变,与S组相类似,只存在正常情况下的少数凋亡细胞。此情形可被格列苯脲部分逆转后增多,所以J组也存在较多凋亡细胞。D组也存在明显的凋亡细胞增多,类似于J组。在PI3K方面,N组较C组有明显的升高（P<0.01）;J组较N组有显着下降（P<0.01）。在p-Akt蛋白表达和p-Akt/Akt方面,N、D组较C组有明显的升高（P<0.01）;J组较N、D组有显着下降（P<0.01）。在NF-κB蛋白表达方面,C组较S组有明显升高（P<0.05）;N组较C组有显着降低（P<0.01）;J组较N组有显着升高（P<0.01）。在HIF-1α蛋白和m RNA方面,N、D组较C组有明显的上升（P<0.01）;J组较N、D组有显着下降（P<0.01）。J组较C组也有显着差异（P<0.05）。在Bax和Caspase-3方面,N组较C组有明显的降低（P<0.01）;J组较N组有显着上升（P<0.05）。D组较C组也有明显的降低（P<0.05）。Bcl2则相反,N组较C组有明显的上升（P<0.05）;J组较N组也有显着下降（P<0.05）。结论尼可地尔在家兔单肺通气时对非通气侧肺的塌陷及复张有剂量依赖性保护作用,低氧血症发生率明显减少。它作用于mito KATP,通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,并且下调NF-κB表达,上调HIF-1α表达,从而氧化应激、肺水肿和炎性因子积聚明显减少,减轻IR所致肺损伤。它还调控下游Bax和Bcl2基因的表达,通过Bax/Bcl2来调控凋亡,并通过减少凋亡主要执行蛋白Caspase-3的表达来抑制凋亡的发生,对塌陷肺组织起到有效的保护作用。目的观察尼可地尔对临床胸科手术中单肺通气时塌陷肺功能保护作用。方法选择60例ASAⅠ-Ⅱ级择期行肺癌根治术患者,随机分为sham组（S组）、control组（C组）和尼可地尔组（N组）,每组20例,男女各30例。术前肺脑肝肾功能及生化检查正常,EKG提示曾有心肌缺血表现,有ST-T改变。有消化道溃疡病史和磺胺类药物使用史患者可排除。观察时点:尼可地尔使用前（T1）、单肺通气后30min（T2）、恢复双肺通气30min（T3）和拔管后30min（T4）,各时点记录血压（ABP）、心率（HR）和脉搏氧饱和度（Sp O2）。T1-T4从桡动脉采集动脉血1ml做动脉血气分析,采集动脉氧分压（Pa O2）、氧饱和度（SaO2）。观察T2和T3时的气道压（Pairway）。手术标本离体时留取标本边缘非肿瘤肺组织三块:每块约1×1×1cm3。HE染色和透射电镜观察组织细胞微观结构的改变。TUNEL法观察肺组织标本凋亡情况。结果三组患者的性别、年龄、身高、体重、所患疾病、ASA分级和手术时间均无统计学差异。从T1到T4各时点三组比较,HR、MAP波动于生理安全范围,无统计学差异。Pairway,T2和T3时,N组优于C组,无统计学差异。SaO2、Pa O2（血气分析）:T2、T4时N组明显优于C组（P<0.01）,T4时因吸入的不是纯氧,Pa O2有所下降。Sp O2的变化趋势与SaO2相同。HE染色和电镜的微观结构,N组明显优于C组。HE染色结果,C组肺泡结构破坏严重,部分塌陷、消失。肺组织可见大量充血,肺泡腔内存在较多红细胞和炎症细胞,肺泡壁明显水肿、增厚,明显渗出并且伴有透明膜形成。N组则与S组相似,有明显的改善具有正常肺泡结构,肺泡壁薄,红细胞和炎症细胞浸润少,无明显渗出。电镜结果,C组三类细胞核部分呈现固缩、分叶状态,核周隙变宽,Ⅱ型上皮细胞板层小体排空明显,细胞膜上微绒毛变细、减少。N组也与S组相类似有明显好转,接近于正常肺组织细胞的超微结构,细胞核饱满,无固缩、分叶状态及核周隙变宽现象,Ⅱ型上皮细胞板层小体无排空,细胞膜上微绒毛较多。TUNEL结果,C组与动物实验中的阳性对照组一样,也与动物实验中的对照组一样,存在明显的凋亡细胞增多,AI高;N组则同S组无明显凋亡发生,仅存在极少数的细胞凋亡。结论尼可地尔在临床胸科手术单肺通气时能很好的保护塌陷肺功能及结构,减少细胞凋亡的启动,减少IR损伤,从而发挥肺保护作用。
苑航,陈利芬,陈影洁,王彩芳,何金爱,梁仁瑞[10]（2018）在《3种静脉留置针在成人住院患者使用效果对比分析》文中研究表明目的探讨3种静脉留置针在成人住院患者中的应用效果。方法选取入住广东省5家三级甲等医院成年住院患者1 088例,将纳入研究的各个病区患者按床号顺序分为3组。第1组患者374例,使用一体化正压连接式24 G留置针,第2组患者340例,使用一次性Y型24 G密闭式留置针连接肝素帽,第3组患者374例,使用一次性Y型24 G密闭式静脉留置针连接分隔膜无针接头,观察比较3组患者留置期间堵管、静脉炎、渗出发生情况及留置期间总费用情况。结果 3组不同类型留置针其堵管发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）,第1组静脉留置针患者堵管发生率低于第2组和第3组（P<0.05）。3组不同类型留置针渗出发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）,第3组静脉留置针患者渗出发生率低于第1组和第2组（P<0.05）。3组不同类型留置针静脉炎发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。3组患者静脉留置针总费用比较差异有统计学意义（P<0.05）,费用由低到高依次是第2组、第1组、第3组。结论不同类型留置针各有其优点,需结合患者经济条件和留置针使用效果2个方面,选出最适合患者的输液工具。
二、静脉推药时避免气泡进入头皮针的方法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、静脉推药时避免气泡进入头皮针的方法（论文提纲范文）
（1）乌司他丁通过抑制NLRP3活化减轻脓毒症肠道炎症反应的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研方内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 物品准备及实验分组 |
| 2.2 脓毒症模型的构建 |
| 2.3 标本的获取及保存 |
| 2.4 ELISA法测各组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、I-FABP的表达水平 |
| 2.5 苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肠道病理改变 |
| 2.6 Western Blot 法测定大鼠小肠组织 NF-κB p65 及 NLRP3 炎症小体蛋白的表达 |
| 2.7 免疫组化(IHC)法检测肠道组织 Claudin-1、Occludin、NLRP3、Caspase-1、ASC 的表达水平 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症肠道功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的成果 |
| 导师评阅表 |
（2）自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 体外实验:自体Lp-PRP与 Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用比较研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第二部分 体内实验:自体Lp-PRP与 Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用比较 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 第三部分 初步临床试验:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 富血小板血浆在下腰痛中的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（3）TG2介导SERCA2的5-羟色胺化参与肺静脉重塑的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词(ABBREVIATION) |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 SERCA2在心肺血管病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 探讨低氧对TG2活性和表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 探讨TG2调控5-HT化对SERCA2活性的影响及其破坏Ca~(2+)平衡的机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 探讨SERCA2活性对平滑肌细胞生物学行为的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 整体水平探讨5-HT化在低氧性肺静脉重塑中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在学期间发表的论文(第一作者) |
| 在学期间发表的论文(非第一作者) |
（4）滇重楼通过HMGB1-TLR4-NF-κB途径对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药重楼抗炎作用治疗脓毒症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强的主动免疫兔模型构建及其对心房电生理特性及房性心律失常的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验动物、分组 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 动物模型建立方法 |
| 1.4 主动免疫兔模型的验证 |
| 1.5 心房电生理检查及房性心律失常的诱发与记录 |
| 1.6 统计学处理及分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 基于TMT技术的β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强主动免疫兔模型的心房差异表达蛋白质筛选及生物信息学分析 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验标本及研究流程 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 蛋白质组学技术鉴定差异表达蛋白质 |
| 1.4 生物信息学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强通过促进心房纤维化诱发心房颤动的验证研究(一)—β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强对免疫兔模型心房结构重构的作用 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 实验动物与造模方法 |
| 1.2 实验所需仪器设备 |
| 1.3 心脏超声检查 |
| 1.4 组织学病理染色检测 |
| 1.5 透射电镜检查 |
| 1.6 左心房纤维化相关蛋白的蛋白表达水平检测 |
| 1.7 左心房纤维化相关蛋白的m RNA表达水平检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强通过促进心房纤维化诱发心房颤动的验证研究(二)—阵发性心房颤动患者血清β1肾上腺素能受体自身抗体水平与心房纤维化水平的相关性分析 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 伦理委员会批准、知情同意 |
| 1.2 研究对象及分组 |
| 1.3 临床资料获取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）丹参多酚酸盐对急性肺栓塞大鼠肺损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 急性肺栓塞大鼠模型的建立 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 数据处理及统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 造模情况 |
| 2.2 各组大鼠血清D-Dimer、BNP、cTnT变化 |
| 2.3 各组大鼠肺组织病理切片染色 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 建模动物的选择 |
| 3.2 栓子的选择与制备 |
| 3.3 急性肺栓塞大鼠模型的验证 |
| 第二部分 丹参多酚酸盐对急性肺栓塞大鼠外周血清D-Dimer、BNP及cTnT浓度的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 造模结果 |
| 2.2 各组大鼠血清D-Dimer浓度变化 |
| 2.3 各组大鼠血清BNP浓度变化 |
| 2.4 各组大鼠血清cTnT浓度变化 |
| 2.5 各组大鼠肺组织病理切片染色 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 造模大鼠死亡原因 |
| 3.2 丹参多酚酸盐治疗急性肺栓塞 |
| 第三部分 丹参多酚酸盐对急性肺栓塞大鼠肺组织炎症表达的干预 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组大鼠血清IL-6浓度变化 |
| 2.2 各组大鼠血清IL-10浓度变化 |
| 2.3 各组大鼠血清TNF-α浓度比较 |
| 2.4 各组大鼠肺组织炎症因子表达水平 |
| 2.5 Western blot检测可能存在的作用信号通路蛋白表达 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 炎症因子与肺栓塞 |
| 3.2 丹参多酚酸盐与肺栓塞 |
| 3.3 ELISA检测各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α结果分析 |
| 3.4 丹参多酚酸盐对急性肺栓塞后肺组织的炎症反应的影响 |
| 3.5 可能存在的作用机制 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 急性肺栓塞中西医药物治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
（7）浅谈静脉注射时避免接头处产生小气泡的方法（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 气泡影响 |
| 2 不同患者静脉穿刺方法 |
| 2.1 血管充盈不足 |
| 2.2 消瘦型 |
| 2.3 瘫痪或长期卧床者 |
| 2.4 老年患者 |
| 2.5 浮肿型 |
| 2.6 肥胖型 |
| 3 穿刺技巧 |
| 4 避免气泡操作方法 |
| 4.1 传统方法 |
| 4.2 排气方法 |
| 4.3 改进方法 |
| 5 讨论 |
（8）传出神经系统药物对家兔血压调节实验方法改进（论文提纲范文）
| 1 实验成功率低原因分析 |
| 1.1 耳缘静脉注射操作不熟练导致麻醉效果不理想 |
| 1.2 神经血管分离困难, 出血较多 |
| 1.3 颈动脉插管失败 |
| 1.4 给药时间把握不准, 效果不理想 |
| 2 改进措施 |
| 2.1 加强基本操作训练, 提高耳缘静脉注射成功率 |
| 2.2 做好分离部位固定, 减少术中出血 |
| 2.3 改良动脉插管, 掌握外科手术结打结方法, 提高动脉插管成功率 |
| 2.4 把握给药时间, 做好沟通 |
| 3 结语 |
（9）尼可地尔对单肺通气时塌陷肺损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 兔单肺通气模型的建立及效果评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 尼可地尔对兔单肺通气模型塌陷肺损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 尼可地尔对兔单肺通气模型塌陷肺损伤的保护作用的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 尼可地尔对肺癌根治术患者单肺通气塌陷肺的保护作用 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述一 肺缺血再灌注损伤中氧化应激的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 尼可地尔对各脏器的作用及研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词一览表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 攻读学位期间参加会议 |
| 致谢 |
（10）3种静脉留置针在成人住院患者使用效果对比分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 操作方法 |
| 1.2.2 资料收集方法 |
| 1.2.3 观察指标 |
| 1.2.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组患者静脉留置针并发症发生情况 |
| 2.2 3组患者静脉留置针留置期间总费用情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 使用一体化正压连接式留置针患者堵管发生率较低 |
| 3.2 3种静脉留置针静脉炎发生情况无显着差别 |
| 3.3 密闭式留置针连接分隔膜无针接头渗出发生率较低 |
| 3.4 使用密闭式留置针连接肝素帽患者留置针留置期间总费用较低 |
四、静脉推药时避免气泡进入头皮针的方法（论文参考文献）
- [1]乌司他丁通过抑制NLRP3活化减轻脓毒症肠道炎症反应的研究[D]. 李祥. 新疆医科大学, 2021(08)
- [2]自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究[D]. 张帮可. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [3]TG2介导SERCA2的5-羟色胺化参与肺静脉重塑的研究[D]. 刘波. 东南大学, 2020(01)
- [4]滇重楼通过HMGB1-TLR4-NF-κB途径对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用研究[D]. 周娟. 昆明医科大学, 2020(02)
- [5]基于定量蛋白质组学探究β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强诱发心房颤动的作用机制[D]. 商鲁翔. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]丹参多酚酸盐对急性肺栓塞大鼠肺损伤的保护作用研究[D]. 胡俊晟. 上海中医药大学, 2019(03)
- [7]浅谈静脉注射时避免接头处产生小气泡的方法[J]. 丁伟. 智慧健康, 2019(08)
- [8]传出神经系统药物对家兔血压调节实验方法改进[J]. 陈俊. 卫生职业教育, 2018(11)
- [9]尼可地尔对单肺通气时塌陷肺损伤的作用及机制研究[D]. 王春光. 苏州大学, 2018(01)
- [10]3种静脉留置针在成人住院患者使用效果对比分析[J]. 苑航,陈利芬,陈影洁,王彩芳,何金爱,梁仁瑞. 护理学报, 2018(08)