导读:本文包含了病毒学应答论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性乙型肝炎,恩替卡韦,HBsAg,病毒学应答
病毒学应答论文文献综述
李传杰,徐静,王亮亮,潘劲劲,刘波[1]（2019）在《恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者血清HBsAg变化与病毒学应答的相关性研究》一文中研究指出目的探讨应用恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg的变化以及与病毒学应答之间的关系。方法2014年9月～2015年12月我院诊治的142例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受恩替卡韦治疗,观察96周。采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA,采用酶联免疫吸附法检测HBV标记物。结果在治疗24周末,87例患者获得完全病毒学应答,55例获得部分病毒学应答;完全病毒学应答组血清HBeAg水平为(204.5±64.2)S/CO,显着低于部分应答组的[(226.2±70.5)S/CO,P<0.05],HBsAg水平为(2.9±0.2) lg IU/mL,显着低于部分应答组的[(3.4±0.3) lg IU/mL,P<0.05];在治疗48周末,两组血清HBeAg和HBsAg水平无显着性相差(P>0.05);在治疗96周末,两组血清HBsAg水平无显着性差异(P>0.05),但完全病毒学应答组血清HBV DNA水平为(1.1±0.9) lg IU/mL,显着低于部分应答组的[(4.3±0.8) lg IU/mL,P<0.05]。结论恩替卡韦治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清HBeAg和HBsAg水平变化不显着,对继续治疗的效果也没有预测意义,因此应对不完全应答的患者早日更换治疗方案。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年06期）
王倩倩,胡乾坤,张毅,方钟,黄晨璐[2]（2019）在《抗-HBc半定量水平联合早期病毒学应答预测干扰素治疗慢性乙型肝炎的疗效》一文中研究指出目的探讨血清抗-HBc半定量水平联合早期病毒学应答在预测干扰素初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者48周HBeAg血清学转换中的价值。方法回顾性分析2013年1月至2019年1月在上海市公共卫生临床中心就诊的干扰素初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者96例,所有患者均采用聚乙二醇干扰素治疗48周。治疗前及治疗期间每隔12周采用化学发光微粒子免疫分析法检测核心抗体水平。组间比较采用Mann-Whitney U检验和Kruskal-Wallis H检验,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果实现血清学应答的患者基线抗-HBc水平为11.92(10.07～12.80) s/co,未发生血清学应答患者为10.61(9.49～11.47)s/co。单因素logistic回归分析发现,基线抗-HBc水平(OR=1.469,95%CI:1.137～1.898,P<0.01)和早期病毒学应答(OR=3.507,95%CI:1.051～11.69,P=0.041)与干扰素治疗血清学应答具有独立相关性,多因素二元logistic回归分析提示,基线抗-HBc水平(OR=1.831,95%CI:1.299～2.582,P<0.01)及早期病毒学应答(OR=2.161,95%CI:1.595～7.851,P=0.024)对干扰素治疗的血清学应答有一定的预测价值。当基线抗-HBc水平cut off值为11.6 s/co时,ROC曲线下面积最大(AUROC=0.72,95%CI:0.59～0.86,P=0.004),诊断敏感度和特异度分别为73.42%和64.71%。将基线抗-HBc水平根据预测48周发生HBeAg血清学转换的cut-off值11.6 s/co和是否发生早期病毒学应答进行分层,基线抗-HBc≥11.6 s/co且实现早期病毒学应答时,48周HBeAg血清学转换率最高为42.86%(9/21);仅满足基线抗-HBc≥11.6 s/co或仅满足早期病毒学应答时,HBeAg血清学转换率分别为18.18%(2/11)和12.12%(4/33);当基线抗-HBc<11.6 s/co且未实现早期病毒学应答时,HBeAg血清学转换率为0.06%(2/31)。结论基线核心抗体的半定量水平联合早期病毒学应答,可以作为HBeAg阳性慢性乙型肝炎初治患者干扰素治疗效果的预测因子。(本文来源于《肝脏》期刊2019年09期）
武丽萍,李鸿彬,许晓东[3]（2019）在《合并脂肪肝对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后病毒学应答的影响》一文中研究指出目的探讨合并脂肪肝对慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗后病毒学应答的影响。方法选取河南省直第叁人民医院与郑州市第十五人民医院消化内科2013年1月—2018年1月收治的CHB患者2 000例,其中有286例合并脂肪肝,作为脂肪肝组,1 714例未合并脂肪肝,作为CHB组。两组均采用抗病毒治疗48周,在疗程满后入院复查。比较两组治疗前、后的血清谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)水平。分析两组患者治疗12周、24周、36周、48周的病毒学应答情况。利用logistic回归模型分析患者无病毒学应答的危险因素。结果脂肪肝组、CHB组治疗后血清ALT、TBil、AST低于治疗前,血清Alb高于治疗前,但脂肪肝组血清ALT、TBil、AST仍高于CHB组,血清Alb低于CHB组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂肪肝组治疗36周、48周的病毒学应答率分别为55.94%、79.72%,较CHB组的67.97%、88.97%显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果提示脂肪肝、ALT≥174 U/L、Alb<30 g/L、TBil≥91μmol/L、AST≥175 U/L是无病毒学应答的危险因素(P<0.05)。结论 CHB患者合并脂肪肝不利于促进肝功能指标恢复,会降低抗病毒疗效,且其为无病毒学应答的独立危险因素。(本文来源于《肝脏》期刊2019年06期）
王昕,姚凝[4]（2019）在《干扰素α上调HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗早期外周血单个核细胞Toll样受体9表达与治疗12周患者病毒学应答相关》一文中研究指出目的干扰素α(IFN-α)是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的有效药物之一。然而其抗病毒机制和相关应答基因的生物学功能未完全澄清。前期研究表明,体外IFN-α直接刺激可上调CHB患者外周血单核细胞(PBMCs)中Toll样受体9(TLR9)信号通路的表达和功能;本研究旨在阐明IFN-α是否动态调节CHB患者TLR9表达,并且分析其变化与机体早期病毒学应答的相关性。(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
K.Rajender,REDDY,Ira,M.Jacobson,Armand,Abergel,Barbara,A.Leggett,Charles,S.Landis[5]（2019）在《使用直接作用抗病毒药物实现持续病毒学应答后的新发肝细胞癌的发生率和预测因素:来自吉利德Svr和肝硬化登记处的结果》一文中研究指出背景一些研究表明,使用直接作用抗病毒药物(DAA)实现持续病毒学应答(SVR)与肝细胞癌(HCC)发生的减少相关。本研究评估了在吉利德登记处的一支包括6700余名患者的特征良好的队列中的SVR后新发HCC的发生率和预测因素。方法本研究进行了一项汇总分析,评估了吉利德SVR和肝硬化登记处的患者中的新发HCC的(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
Hamdane,N,冯丽娜,金清龙[6]（2019）在《HCV感染引起的与肝癌风险相关的表观遗传改变在持续病毒学应答后持续存在》一文中研究指出【据《Gastroenterology》2019年3月报道】题:HCV感染引起的与肝癌风险相关的表观遗传改变在持续的病毒学应答后持续存在(作者Hamdane N等)慢性HCV感染是肝癌的重要危险因素。服用直接抗病毒药物(DAA)获得持续的病毒学应答,可以减少但不能消除丙型肝炎发展为肝癌的风险,在晚期肝硬化患者中这种风险更高。在患者和人源化肝脏小鼠中,来自斯特拉斯(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年05期）
聂源[7]（2019）在《HIV/HBV合并感染治疗队列HBV变异特征及其对长期HBV病毒学应答和炎性反应的影响》一文中研究指出研究背景:HIV、HBV有相似传播途径,HIV/HBV合并感染常见。总体上,HIV感染者中有5%~20%可同时感染HBV。HIV/HBV合并感染可相互促进疾病进程,与HBV单一感染相比,合并感染终末性肝病进程明显加快;与HIV单一感染相比,合并感染免疫重建延缓。高效抗逆转录病毒疗法(HAART)可同时抑制合并感染者体内HIV和HBV复制,但不能彻底清除HIV储存库和HBV储存库(肝细胞内的HBV cccDNA),终末性肝病成为目前HIV感染者死亡的首要原因。我国HBV传播方式主要为母婴传播,基因型以B型、C型为主。鉴于我国HBV与西方不一样的流行特点和更差的预后转归,HIV/HBV合并感染者治疗过程中应考虑我国HBV感染的独特性。HBV基因组序列变异含有多种形式,包括PreS区缺失。PreS/S区编码翻译的多肽包含HBV多个重要的抗原表位,表位的免疫原性改变,可使病毒逃避宿主的免疫监视而致持续的免疫反应。HBV在宿主体内复制过程中因序列变异可产生大量的错配的但不构成基因型差异的种群,其中具有逃避宿主免疫攻击的准种逐渐发展为优势准种是HBV持续感染和慢性化的重要原因。HIV/HBV合并感染治疗前PreS区准种变异特征及是否影响合并感染纵向队列治疗过程中的HBV病毒学应答及炎性反应,尚缺乏全面的研究报道。我们课题组前期的研究发现,治疗前HBV PreS准种缺失与HIV/HBV合并感染者治疗后免疫重建(CD4+T淋巴细胞数及CD4/CD8比值的回升)相关,提示治疗前合并感染者的HBV基因组序列变异可能对治疗效果甚至预后产生影响。已有研究发现:与HCC相关的PreS、A1762T/G1764A等HBV基因组变异在HIV/HBV合并感染中更常见,HBV基因组特定序列变异(主要包括点突变和PreS区缺失),与HBV单一感染肝硬化、HCC等终末性肝病发病率增加显着相关。那么HIV/HBV合并感染队列中的HBV序列变异是否与疾病进程加快相关?可能通过什么机制导致疾病进程加快?回答这个问题需要依托HIV/HBV合并感染的纵向治疗队列,研究分析HIV/HBV合并感染队列治疗前HBV序列变异特征及其对治疗过程中的HBV病毒学应答和炎性反应的影响。本课题目的是研究HIV/HBV合并感染队列HBV变异特征及其对长期HBV病毒学应答和宿主炎性反应的影响,以探讨HIV/HBV合并感染的疾病进程加快的可能机制。研究分为叁部分:第一部分基于横断面的HBV全基因序列,分析HIV/HBV合并感染抗病毒治疗前出现的已知肝病进展相关的HBV变异的特征,从全基因组角度深度分析合并感染HBV变异及与宿主免疫相关性;第二部分研究是在第一部分全基因组分析的基础上,分析HIV/HBV合并感染队列治疗前HBV PreS准种变异特征和异质性;第叁部分是在第二部分研究的基础上,基于随访6年的HIV/HBV合并感染纵向治疗队列,从长期治疗过程中HBV病毒学应答(采用相关指标:HBV DNA、HBsAg、HBV PgRNA)和炎性反应活化(采用相关指标:sCD14、sCD163、IP-10、IL-18)角度出发,研究分析治疗前HBV PreS准种缺失对长期治疗过程中HBV病毒学应答、宿主炎性反应的影响。第一部分HIV/HBV合并感染者治疗前HBV全基因组变异特征研究目的深度分析HIV/HBV合并感染治疗前HBV全基因组序列变异特征,为进一步研究治疗前HBV序列变异对HIV/HBV合并感染纵向治疗队列的可能影响提供依据。研究方法以HIV/HBV合并感染者、HBV单一感染者为研究对象。采集患者抗病毒前外周静脉血,提取血浆中DNA,以DNA为模板进行HBV全基因组PCR扩增(nest-PCR),PCR产物经Sanger测序后,序列经Contig Express软件拼接,Bio Edit7.0软件将拼接序列与相应基因型的HBV野生株序列进行比对,比较两组HBV序列中肝病进展相关变异(A1762T、G1764A、G1896A、G1613A、C1653T、T1753V、A1846T、G1899A、Pre S1缺失、Pre S2缺失)和HBV Pre S/S表位变异发生率;以HIV/HBV合并感染CD4+T淋巴细胞数100个/ul为临界值分组,比较两组肝病进展相关变异发生率;以HIV/HBV合并感染有无Pre S缺失分组,比较两组同时发生点突变的比例。系统进化树分析使用MEGA6.0软件。统计学分析采用Office2010和SPSS19.0软件,P<0.05表示差异有统计学意义,采用单因素和多因素的Logistic回归分析多变量模型中的相关因素。研究结果1.成功扩增全长基因组序列的HIV/HBV合并感染者82例、HBV单一感染者50例,性别组成、年龄、HBe Ag状态、基因型、ALT、AST、HBV DNA比较均无统计学意义。2.除G1613A变异外,其他肝病进展相关的HBV变异发生率在HIV/HBV合并感染都较高,其中T1753V变异比较具有统计学意义。3.HIV/HBV合并感染有Pre S缺失组与无Pre S缺失组的肝病进展相关的点突变比例比较发现,除C1653T外,其余位点在Pre S缺失组均有较高的变异比例,其中A1762T、G1764A、G1613A、T1753V变异率比较具有统计学意义。4.单因素和多因素Logistic回归分析发现,合并HIV感染是T1753V变异发生的相关因素;HBV基因C型是A1762T、G1764A变异发生的相关因素;HBV基因B型是G1896A变异发生的相关因素;HBe Ag阴性是G1896A、A1846T、G1899A变异发生的相关因素。5.除C1653T、G1899A位点外,HIV/HBV合并感染CD4+T淋巴细胞数≤100个/ul组比CD4+T淋巴细胞数≤100个/ul组其余位点变异率较高。6.遗传进化分析发现有Pre S缺失的患者进化关系较远。HIV/HBV合并感染较HBV单一感染所有的细胞毒性T细胞(CTL)表位变异发生率均偏高,Pre S2aa1-15表位比较具有统计学意义,Pre S2 aa1-15表位缺失率也明显偏高。除Pre S2aa1-26外所有的B细胞表位和所有的Th细胞表位变异发生率比较无统计学意义。研究结论HIV/HBV合并感染者治疗前HBV肝病进展相关变异及Pre S区表位变异均高于HBV单一感染者,且免疫功能低下的HIV/HBV合并感染者有着更多的肝病进展相关变异,提示HBV的变异与宿主免疫状态相关,HIV/HBV合并感染者有着更高的肝病进展风险。第二部分HIV/HBV合并感染者治疗前HBV Pre S准种变异特征研究目的从准种角度出发,分析HIV/HBV合并感染者Pre S区准种变异特征、异质性及其与宿主免疫状态的相关性。研究方法以HIV/HBV合并感染者、HBV单一感染者为研究对象。采集患者抗病毒前外周静脉血,提取血浆中DNA,以DNA为模板进行HBV Pre S区PCR扩增(nest-PCR),选取HBV Pre S扩增阳性产物进行T-A克隆,单克隆PCR后选取阳性克隆菌液送公司菌液测序,采用Chromas2.4软件、Bio Edit7.0软件与相应基因型的HBV野生株序列进行比对,比较两组发生Pre S缺失患者数比例;Pre S准种缺失频率、异质性。异质性采用Golang语言程序包、MEGA6.0软件计算。统计学分析采用Office2010和SPSS19.0软件,P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果1.PCR成功扩增HBV Pre S区样本分别来自HIV/HBV合并感染组(71例)和HBV单一感染组(76例),两组患者性别组成、年龄、HBe Ag状态、基因型、ALT、AST、HBV DNA比较均无统计学意义。2.HIV/HBV合并感染组与HBV单一感染组Pre S缺失患者数比例比较发现(准种序列中出现一条HBV Pre S缺失归为有Pre S缺失的患者),HBV单一感染组中发生Pre S缺失患者数比例高于HIV/HBV合并感染组,比较无统计学意义。3.HIV/HBV合并感染发生Pre S缺失患者的Pre S缺失准种频率高于HBV单一感染组;发生Pre S1缺失的Pre S1准种频率在HIV/HBV合并感染中显着较高,具有统计学意义;发生Pre S2缺失的准种频率,HIV/HBV合并感染较高;HIV/HBV合并感染HBV Pre S区功能区域准种缺失频率较HBV单一感染较高,其中S蛋白启动子区、热休克蛋白70结合位点比较具有统计学意义。4.HIV/HBV合并感染组(55例)较HBV单一感染组(32例)的HBV准种异质性较低,准种进化宽度较窄。研究结论HIV/HBV合并感染者更常发生高频率HBV Pre S1、Pre S2准种缺失,且Pre S1缺失为主;功能区域准种缺失频率普遍较高,S蛋白启动子区与热休克蛋白70结合位点准种缺失频率为着;HBV准种异质性较低,准种进化宽度较窄,提示合并HIV感染对HBV Pre S区准种变异存在明显影响。第叁部分HIV/HBV合并感染者治疗前HBV Pre S准种缺失对治疗后HBV病毒学应答和炎性反应的影响研究目的根据第二部分研究结果,以HIV/HBV合并感染随访6年纵向治疗队列为基础,分析治疗前HBV Pre S准种缺失对HIV/HBV合并感染者长期抗病毒治疗过程中HBV病毒学应答、炎性反应的影响。从病毒学、免疫学角度,研究HIV/HBV合并感染中HBV Pre S缺失可能引发致病的机制。研究方法获取纵向队列治疗前血浆(0年)及治疗后随访2年、4年、6年共4个时间点血浆,ELISA方法定量检测s CD14、s CD163、IP-10、IL-18,电化学发光方法定量检测HBs Ag、PCR-荧光探针法定量检测HBV DNA、HBV Pg RNA。依据治疗前有无HBV Pre S、HBV Pre S1、HBV Pre S2准种缺失,将HIV/HBV合并感染队列分组,分析治疗前有HBV Pre S、HBV Pre S1、HBV Pre S2准种缺失组与相应无缺失组HBV病毒学应答指标(HBV DNA、HBs Ag、HBV Pg RNA)、炎性因子(s CD14、s CD163、IP-10、IL-18)纵向变化差异。统计学分析采用Office2010和SPSS19.0软件,绘图采用Graph Pad Prism 6.0软件。P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果1.HIV/HBV合并感染有Pre S准种缺失组(42例)与无Pre S准种缺失组(29例)比较发现:(1)所有时间点的血浆HBV DNA检测值比较均无统计学意义。(2)有Pre S缺失组血浆HBs Ag检测值在治疗前(0年)明显低于无Pre S缺失组,具有统计学意义,且治疗2年、4年、6年时间点持续趋低于无Pre S缺失组。(3)有Pre S缺失组血浆HBV Pg RNA检测值在治疗前(0年)、治疗2年与无Pre S缺失组明显偏高,具有统计学意义,在治疗4年、6年时间点,比较无统计学意义。2.HIV/HBV合并感染有Pre S1准种缺失组(34例)较无Pre S1准种缺失组(37例)比较发现:(1)所有时间点的血浆HBV DNA、HBs Ag检测值比较均无统计学意义。(2)有Pre S1缺失组血浆HBV Pg RNA检测值在治疗前(0年)、2年明显偏高,具有统计学意义,治疗4年、6年比较无统计学意义。3.HIV/HBV合并感染有Pre S2准种缺失组(22例)较无Pre S2准种缺失组(49例)比较发现:(1)所有时间点的血浆HBV DNA、HBV Pg RNA检测值比较均无统计学意义。(2)有Pre S2缺失组血浆HBs Ag检测值在治疗前(0年)明显低于无Pre S2缺失组,具有统计学意义,且治疗2年、4年、6年时间点持续趋低于无Pre S2缺失组。4.HIV/HBV合并感染队列中纵向检测系列血浆炎性因子(s CD14、s CD163、IP-10、IL-18)者共59例,(1)相对无Pre S准种缺失组(27例),有Pre S准种缺失组(32例)比较发现:血浆s CD14、s CD163、IL-18检测值在治疗前(0年)明显偏高,具有统计学意义;治疗2年、4年、6年时间点比较无统计学意义;所有时间点的血浆IP-10检测值比较均无统计学意义。(2)相对无Pre S1准种缺失组(33例),有Pre S1准种缺失组(26例)比较发现:血浆s CD14、s CD163、IL-18检测值在治疗前(0年)偏高,其中s CD14、s CD163比较具有统计学意义,且s CD163检测值在治疗2年、4年、6年有偏高趋势;治疗2年、4年、6年s CD14、IL-18检测值无统计学意义;所有时间点的血浆IP-10检测值比较均无统计学意义。(3)相对无Pre S2准种缺失组(41例),有Pre S2准种缺失组(18例)比较发现:血浆s CD14、s CD163检测值在治疗前(0年)偏高,具有统计学意义;治疗2年、4年、6年比较无统计学意义;在所有时间节点IL-18检测值均偏高,治疗4年、6年比较具有统计学意义;所有时间点的血浆IP-10检测值比较均无统计学意义。研究结论HIV/HBV合并感染队列治疗前HBV Pre S准种缺失影响治疗过程中HBV病毒学应答和宿主炎性反应,尤其是Pre S2缺失,与长期HAART血浆中低水平HBs Ag及高水平IL-18相关,提示HBV Pre S缺失可能通过HBs Ag分泌异常导致炎性反应异常活化,从而加快HIV/HBV合并感染者疾病进展。(本文来源于《广州医科大学》期刊2019-05-01）
金宏慧,胡晨波,陈晓蓉,陆云飞,冯艳玲[8]（2019）在《核苷(酸)类似物抗HBV获得病毒学应答后生化学持续不应答临床分析》一文中研究指出目的探讨核苷(酸)类似物(NA)治疗慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者获得病毒学应答后生化学持续不应答导致肝病进展原因。方法选取2016年12月至2018年6月慢性乙型肝炎患者40例,均接受NA抗病毒治疗获得病毒学应答后超过1月生化学持续不应答,进行肝组织病理检查,探明肝病进展原因。结果 40例患者中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH))14例,自身免疫性肝炎(AIH)9例,药物性肝炎(DILI)7例,原发性胆汁性胆管炎(PBC)3例,非特异性炎症5例,血色病1例,淀粉样变1例。治疗前ALT (95.15±19.21) U/L,AKP (123.85±39.29) U/L,r-GT (183.15±93.12) U/L;治疗后ALT (36.33±18.28) U/L,AKP (101.10±.37.96) U/L,r-GT (76.50±45.55) U/L;肝脏弹性硬度值测定显着下降,治疗前(10.85±5.63) kPa,治疗后(8.17±4.61) kPa,差异有统计学意义(P<0.05)。结论接受NA治疗后获得完全病毒学应答后生化学持续不应答的慢性HBV感染者导致肝病进展常见原因是NASH、AIH、DILI、非特异性炎症、PBC等,应尽早给予必要的临床干预并减少患者的长期不良预后。(本文来源于《肝脏》期刊2019年04期）
周爱静,高峰[9]（2019）在《恩替卡韦单用对拉米夫定耐药的乙型肝炎伴肝硬化患者的临床疗效及其对病毒学应答率的影响》一文中研究指出目的:探究恩替卡韦单用对拉米夫定耐药的乙型肝炎伴肝硬化患者的临床疗效及其对病毒学应答率的影响。方法:抽取2013年1月—2017年10月间收治的对拉米夫定(LAM)耐药的乙型肝炎伴肝硬化患者75例资料,按治疗方法的不同将其随机分为A组(n=36)和B组(n=39);A组患者接受拉米夫定与阿德福韦酯治疗,B组患者接受单用恩替卡韦治疗,比较两组患者治疗24周和48周时的病毒学应答率、血清学应答率、生化学应答率和治疗期间病毒学突破发生率和不良反应发生率的差异。结果:两组患者治疗24周和48周时的病毒学应答率、血清学应答率及生化学应答率经组间比较其差异均无统计学意义(P>0.05);A组患者治疗后病毒学突破发生率高于B组(P<0.05);两组患者治疗期间未见不良反应的发生。结论:对拉米夫定耐药的乙型肝炎伴肝硬化患者,采用拉米夫定与阿德福韦酯联用的疗效与单药恩替卡韦均可取得较好的疗效,但单用恩替卡韦的耐受风险更低,且单药服用较为方便,可作为临床治疗的首选方案。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年01期）
岳雅伦[10]（2019）在《不同疗程干扰素联合利巴韦林治疗对慢性丙型肝炎患者病毒学应答的影响》一文中研究指出目的观察不同疗程干扰素联合利巴韦林治疗对慢性丙型肝炎(CHC)患者病毒学应答情况的影响。方法将2015年1月至2016年6月郑州市第叁人民医院收治的94例CHC患者纳入研究,采用随机数表法将其分为A、B两组,各47例。两组患者均接受聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗,A组连续用药48周,B组连续用药72周。在治疗进行4、12、24、48和72周(B组)以及治疗结束12、24周后进行HCV-DNA检测,比较两组患者病毒学应答情况,统计两组患者用药期间不良反应发生情况。结果两组患者快速病毒学应答(RVR)率、延长快速病毒学应答(eRVR)率、早期病毒学应答(EVR)率以及延迟病毒学应答(DVR)率相比,差异无统计学意义(均P>0.05);B组患者治疗结束时病毒学应答(ETVR)率和持续病毒学应答(SVR)率均高于A组,复发率低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者头痛、发热、乏力、皮疹、白细胞下降、中性粒细胞下降、血小板下降、脱发发生率相比,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 72周聚乙二醇干扰素α-2b联合利巴韦林治疗CHC临床效果较48周好,可有效改善患者病毒学应答情况,减少停药后复发,具有临床推广价值。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年01期）
病毒学应答论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清抗-HBc半定量水平联合早期病毒学应答在预测干扰素初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者48周HBeAg血清学转换中的价值。方法回顾性分析2013年1月至2019年1月在上海市公共卫生临床中心就诊的干扰素初治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者96例,所有患者均采用聚乙二醇干扰素治疗48周。治疗前及治疗期间每隔12周采用化学发光微粒子免疫分析法检测核心抗体水平。组间比较采用Mann-Whitney U检验和Kruskal-Wallis H检验,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果实现血清学应答的患者基线抗-HBc水平为11.92(10.07～12.80) s/co,未发生血清学应答患者为10.61(9.49～11.47)s/co。单因素logistic回归分析发现,基线抗-HBc水平(OR=1.469,95%CI:1.137～1.898,P<0.01)和早期病毒学应答(OR=3.507,95%CI:1.051～11.69,P=0.041)与干扰素治疗血清学应答具有独立相关性,多因素二元logistic回归分析提示,基线抗-HBc水平(OR=1.831,95%CI:1.299～2.582,P<0.01)及早期病毒学应答(OR=2.161,95%CI:1.595～7.851,P=0.024)对干扰素治疗的血清学应答有一定的预测价值。当基线抗-HBc水平cut off值为11.6 s/co时,ROC曲线下面积最大(AUROC=0.72,95%CI:0.59～0.86,P=0.004),诊断敏感度和特异度分别为73.42%和64.71%。将基线抗-HBc水平根据预测48周发生HBeAg血清学转换的cut-off值11.6 s/co和是否发生早期病毒学应答进行分层,基线抗-HBc≥11.6 s/co且实现早期病毒学应答时,48周HBeAg血清学转换率最高为42.86%(9/21);仅满足基线抗-HBc≥11.6 s/co或仅满足早期病毒学应答时,HBeAg血清学转换率分别为18.18%(2/11)和12.12%(4/33);当基线抗-HBc<11.6 s/co且未实现早期病毒学应答时,HBeAg血清学转换率为0.06%(2/31)。结论基线核心抗体的半定量水平联合早期病毒学应答,可以作为HBeAg阳性慢性乙型肝炎初治患者干扰素治疗效果的预测因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒学应答论文参考文献
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