导读:本文包含了肌肉增强因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌肉抑制素,肌肉增强因子2,miR-222,生物信息学
肌肉增强因子论文文献综述
肖伟,蔡刚志,华再东,任红艳,朱喆[1]（2019）在《MSTN敲除对肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222表达调控的影响》一文中研究指出为脂肪沉积转录调控通路的研究奠定基础,通过生物信息学、Western印迹和RT-qPCR等方法研究肌肉抑制素(MSTN)敲除后对潜在调控脂肪沉积的肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222的表达调控作用。结果表明,在miR-222启动子区域预测到MEF2C的结合位点,Western印迹显示肌肉抑制素敲除后MEF2C表达量上调,qPCR结果表明当MEF2C高表达后miR-222表达量上调3.48倍(P<0.01)。说明MSTN敲除后引起MEF2C高表达,进而促使miR-222表达量上升。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2019年01期）
杨月成[2]（2018）在《肌肉增强因子MEF2D通过诱导EMT增强肝癌侵袭转移及其机制研究》一文中研究指出目的研究MEF2D是否参与TGF-β诱导EMT的过程,与肝癌细胞侵袭转移的关系以及其机制研究;在临床治疗上,MEF2D能否作为肝癌转移分子标志物的价值。方法用TGF-β处理Huh-7和PLC/PRF/5细胞,观察细胞发生EMT的细胞形态,大数据分析和蛋白印迹法验证MEF2D以及EMT标记蛋白表达量的变化。建立过表达MEF2D的稳转细胞系,然后用相同浓度的TGF-β处理细胞,观察细胞发生EMT的程度来进一步验证MEF2D促进TGF-β诱导EMT的过程。通过过表达和敲除MEF2D的表达,观察MEF2D对于肝癌细胞侵袭转移的影响,用测序和分子生物学实验方法探究MEF2D促进侵袭转移的机制研究;随后我们用免疫组化和蛋白印迹法检测MEF2D与临床肝癌发生的关系,我们用大数据分析和荧光定量方法检测MEF2D表达量与肝癌侵袭转移之间的关系。结果通过观察细胞形态和关键分子的变化,我们证实MEF2D在TGF-β诱导的EMT的过程中发挥很重要的作用;用过表达或者敲除MEF2D的细胞系,进行Transwell和划痕实验,证明MEF2D可以促进细胞的侵袭转移;通过荧光定量PCR、蛋白印迹法和分子生物学实验,证明了MEF2D通过结合Twist1的启动子并启动Twist1的转录表达进而促进细胞的侵袭转移。通过对临床样本的检测和大数据分析,我们发现MEF2D在肝癌组织中的高表达与肝癌的转移有关,同时MEF2D的高表达也预示患者更差的预后。结论MEF2D不仅参与TGF-β诱导的EMT过程而且发挥着重要作用,MEF2D通过结合Twist1基因促进细胞的侵袭转移,结合临床标本可以初步得出结论MEF2D具有作为肝癌发生和转移的诊断标志物的价值。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-20）
郭新军[3]（2011）在《利用生物信息学方法对人类(Homo sapiens)肌肉增强因子2(MEF2)的特性比较及进化分析》一文中研究指出肌肉增强因子2(Myocyte enhancer factor 2,MEF2)是MADS(MCM1,agamous,deficiens和serum response factor)家族成员之一,在动物发育过程中起到重要的调节作用。为了进一步了解其调控的复杂性,本文根据NCBI中已有的人类MEF2相关数据,应用ExPASy在线序列分析工具、CBS在线分析服务器软件、Conserved Domain Database(CDD)数据库、SABLE在线分析软件等对人类MEF2蛋白的不同亚型序列进行比较分析,同时,根据相关序列的比对结果构建系统进化树进行分析。结果表明,MEF2在人体内以多种蛋白形式存在,其理化性质存在一定差别,可能的翻译后糖基化修饰多为O型糖基化且均存在较多磷酸化位点。人类各MEF2蛋白具明显MADS结构域,多数具有MEF2结构域和HJURP_C结构域。各MEF2蛋白二级结构均包括了螺旋、折迭和无规则卷曲等多种形式,其叁级结构模式相似。系统进化树显示MEF2B蛋白与其他蛋白有着较大的序列差异及较远进化关系,可能较为原始。(本文来源于《遗传》期刊2011年09期）
王跃祥[4]（2006）在《肌肉细胞特异性增强因子2A（MEF2A）在斑马鱼心脏和体节发育中的作用》一文中研究指出肌肉细胞特异性增强因子2基因(Myocyte specific-enhancer factor 2，MEF2)广泛存在于果蝇、斑马鱼、小鼠和人类中。在小鼠和人类中，MEF2基因家族至少存在4个成员：MEF2A，MEF2B，MEF2C和MEF2D。其中MEF2A在骨骼肌细胞的发育、分化过程中发挥着关键作用。人类家系遗传分析表明突变的MEF2A是冠状动脉粥样硬化的致病基因之一，这一致病基因的发现为研究冠心病的发病机理、开发预防和治疗相关的新药具有重要价值。分子遗传学筛查发现冠心病患者中近2％可能携带有MEF2A突变基因，这就提示MEF2A基因突变与冠心病及心梗有直接相关性，MEF2A基因在冠心病发病过程中有重要功能，但具体机制尚不清楚。最近，上述结论引起争议。MEF2A基因敲除小鼠出生后死于猝死，MEF2A杂合性突变体小鼠出生后发育正常，MEF2A~(-/-)小鼠死因不明。模式生物作为研究基因功能的一种新型的研究方法，斑马鱼胚胎透明、体外发育、个体小、繁殖率高、产卵时间长、以及鱼种发育遗传背景清晰等优点使其正成为研究脊椎动物发育生物学、发育遗传学的理想模式生物。斑马鱼属于脊椎动物，其心血管、血液、消化道、肝脏、肾脏以及视觉系统与人类相应系统有许多共同特点。用该模型阐明早期发育、器官形成、系统生理学、药理学和复杂疾病等问题均切实可行。2000年，Nasevicius等提出了注射吗啡啉修饰性寡核苷酸可获得基因下调斑马鱼。吗啡啉有抑制翻译的起始，减少传统反义寡核苷酸非特异性的效应。注射吗啡啉能够产生以往证实的基因突变的拟表型，有助于确定未知功能的基因。吗啡啉寡核苷酸正在成为快速、高效的基因敲除方法，使经典反向遗传学方法应用于斑马鱼。斑马鱼具有许多适合心血管系统疾病研究的优势，斑马鱼的心脏容易观察和便于操作，更有意义的是，由于它的胚胎小，可以不依赖于有功能的心血管系统，甚至在整个心血管循环缺失的情况下，它仍然能通过对氧的被动运输而生存，继续发育一段时间，这就可以活体观察心血管系统有严重缺陷的突变体，为心血管发育遗传学研究提供极为有利条件亡，此外，斑马鱼与人类的心脏发育具有极其相似的基因调控途径，因此进行斑马鱼的心脏发育机制研究，对揭示人类心脏发育的基因调控机理有重要的启示意义，这使得斑马鱼成为进行心脏发育生物学研究的重要模式动物之一，极大地推动心血管疾病发病机制的研究。应用斑马鱼正向遗传学(forward genetics)研究已鉴定了多个影响心脏收缩功能的突变体。突变体weak atrium心房停止跳动，而心室正常节律性收缩；silent heart是心脏收缩功能缺陷最严重的突变体，其心房和心室都停止跳动，但心房和心室外形发育正常；突变体quiet heart心房和心室几乎停止跳动，但心房和心室外形发育正常；突变体stretched心房和心室跳动但无血液循环，胚胎发育到48小时时，纯合子突变体stretched严重水肿，整个心脏形成针样结构。定位克隆结果证明上述突变基因是形成肌节的结构蛋白质的相应编码基因，心肌肌原纤维由粗、细肌丝规律排列组成，心肌肌节是心肌收缩的基本元件，肌丝的滑动是心肌收缩的动力基础。构成肌节的结构蛋白质突变可导致扩张型心肌病或肥厚型心肌病，甚至心力衰竭。到目前为止，在大规模斑马鱼遗传筛选中，还没有突变体的突变基因遗传定位到MEF2A位点。BMP-2是参与胚胎早期分化发育的又一个因子，有趣的是，发育后期机体BMP-2基因仍有表达，提示BMP-2基因在发育后期仍有生物学功能，但BMP-2基因敲除小鼠在早期胚胎7.0-10.5天时就死亡，妨碍了探讨BMP-2基因在发育后期的功能。到目前为止，还没有直接的遗传学证据表明BMP-2调节心脏收缩。本研究得利于斑马鱼在心血管发育遗传学中的优势，BMP-2基因敲除小鼠在早期胚胎死亡，所以用小鼠模型研究发育后期BMP-2基因功能很困难。相反，斑马鱼胚胎发育并不完全依赖有功能的心血管系统，环境中的氧可以扩散进入胚胎机体。这就为探讨BMP-2基因功能提供可能。我们实验证明，心肌细胞可以合成并分泌BMP-2，BMP-2不仅是背腹分化所必需的，也是维持心脏收缩所不可缺的。新生大鼠心肌细胞模型作为一种体外实验研究模型，可以更方便地从细胞和分子水平研究心血管疾病的发病机制，成为心血管疾病研究的一项主要手段和基本技术。体节发育过程受多种遗传因子调节，有趣的是斑马鱼前6个体节每20分钟形成1个体节，而后24个体节每30分钟形成1个体节，表明前部体节和后部体节发育机理不完全相同。斑马鱼大规模遗传筛选获得多个体节发育缺陷突变体，还没有突变体遗传定位到MEF2A位点。第一部分MEF2A在斑马鱼心脏发育中的作用本部分研究拟利用斑马鱼在心血管发育遗传学优势，探讨MEF2A基因在斑马鱼心脏发育中的作用。首先，利用RT-PCR，胚胎整体原位杂交和MEF2A：GFP转基因斑马鱼的动态分析等多种手段探讨MEF2A在胚胎发育中的表达模式，表明MEF2A在斑马鱼胚胎发育过程中在心脏及体节中有表达，在心脏中的表达提示MEF2A在心脏发育中有某种特定功能。其后，利用吗啡啉修饰的寡核苷酸技术在整体水平下调(knock-down)MEF2A基因的表达，探讨其异常表型及其机制。发现：1．胚胎发育到48小时时，胚胎心脏形态发生正常。但心脏收缩频率降低，心室收缩指数降低，心肌收缩力降低，整体动物实验提示MEF2A参与心脏的收缩功能。2．心肌电镜结果提示MEF2A参与心肌肌节的组装，MEF2A功能下调导致心肌肌节的组装紊乱，细胞水平证明MEF2A的功能完整是心脏正常收缩所必需的。3．Real-Time PCR、原位免疫荧光实验技术显示MEF2A的表达下调能导致参与心肌收缩基因的表达异常，这些收缩基因的表达产物收缩蛋白是形成心肌肌节的基本元件，是参与心肌收缩的动力装置。从分子水平证明MEF2A参与心脏的收缩功能。第二部分BMP2作用于MEF2A上游调节心脏收缩第一部分我们提供了MEF2A调节心脏收缩的功能的遗传学基础，MEF2A作为一个转录因子，其上游的调节机制还很少有报道。本部分研究综合利用斑马鱼和心肌细胞模型，首先，分析了斑马鱼、大鼠和人的BMP-2和MEF2A高度同源；其次，证明BMP-2和MEF2A在胚胎心脏中共同表达；再次，提供BMP2调节心脏收缩的遗传学证据；第四，用生化手段证明BMP-2可以调控新生大鼠心室心肌细胞MEF-2A的表达；第五，用功能恢复手段证明MEF2A作用于BMP2下游调节心脏收缩；第六，提出BMP2-MEF2A通路调节心脏收缩的模型，分析靶向BMP2-MEF2A通路可以为心力衰竭的防治提供新的手段。第叁部分MEF2A在斑马鱼体节发育中的作用第一部分我们证明MEF2A在斑马鱼胚胎发育过程中在体节中有表达，在体节中的表达提示MEF2A在体节发育中有某种特定功能。体节发育过程受多种遗传因子调节，有趣的是斑马鱼前6个体节每20分钟形成1个，而后24个体节每30分钟形成1个，表明前部体节和后部体节发育机理不完全相同。斑马鱼大规模遗传筛选获得多个体节发育缺陷突变体，还没有突变体遗传定位到MEF2A位点。本部分研究利用斑马鱼在体外发育、胚胎透明、发育快速的特点，探讨MEF2A基因在斑马鱼在体节的作用。利用吗啡啉修饰的寡核苷酸技术在整体水平下调MEF2A基因的表达，探讨体节发育缺陷表型其异常表型，发现1．斑马鱼胚胎MEF2A下调后尾部向下弯曲，形成U型的后部体节；2．MEF2A是Hedgehog通路所必需的，尽管MEF2A不影响shh，ehh的表达；3．MEF2A下调后导致后部体节凋亡增加；4．Hedgehog信号抑制MEF2A的表达；5．利用表达谱基因芯片技术探讨MEF2A基因下调后的基因表达改变，为研究MEF2A下游的靶基因提供的源泉。上述实验证明MEF2A是斑马鱼后部体节发育所必需的第四部分Wortmannin诱导斑马鱼“双心畸形”本论文第一、二部分我们证明BMP-2及MEF2A调节心脏收缩的功能，等报道磷脂酰肌醇激酶3(PI-3-K)可以负性调节离体培养心肌细胞的收缩，我们想探讨PI-3-K能否调节斑马鱼胚胎心脏收缩，与BMP-2及MEF2A之间有无某种调节作用，我们用一种很常用的PI-3-K的抑制剂wortmannin诱导斑马鱼胚胎，结果发现处理的胚胎“双心畸形”的表型，引起我们的关注。本部分我们首次报道wortmannin诱导斑马鱼胚胎“双心畸形”。首先用原位免疫荧光方法及整体原位杂交的方法证明wortmannin可诱导二个独立的心脏，再次，证明wortmannin诱导斑马鱼产生“双心畸形”呈明显的剂量—效应关系并存在特定的“时间窗”，最后，我们证明wortmannin通过PI-3-K和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)以外的信号途径导致斑马鱼“双心畸形。(本文来源于《复旦大学》期刊2006-09-20）
李勇,臧明玺,任霞,李卫新,陈祥贵[5]（2005）在《碱性螺旋-环-螺旋转录因子和肌肉增强因子调节心脏发育基因心钠素》一文中研究指出目的探讨碱性螺旋-环-螺旋转录因子(dHAND)和肌肉增强因子(MEF2C)调控心脏特异基因心钠素(ANP)表达及其分子机制。方法用脂质体转染HeLa细胞和H9c2细胞,48h后测荧光素酶活性。结果复合转染pcDNA3+dHAND、+MEF2C+ANP的HeLa细胞提取物荧光素酶活性大约是复合转染pcDNA3+ANP的HeLa细胞提取物荧光素酶活性的13倍,差异有显着性(P<0.05),在H9c2细胞中复合转染dHAND与MEF2C可使ANP基因启动子的转录活性提高7倍。结论在HeLa和H9c2细胞中dHAND与MEF2C能协同激活ANP基因的转录。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2005年02期）
肌肉增强因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究MEF2D是否参与TGF-β诱导EMT的过程,与肝癌细胞侵袭转移的关系以及其机制研究;在临床治疗上,MEF2D能否作为肝癌转移分子标志物的价值。方法用TGF-β处理Huh-7和PLC/PRF/5细胞,观察细胞发生EMT的细胞形态,大数据分析和蛋白印迹法验证MEF2D以及EMT标记蛋白表达量的变化。建立过表达MEF2D的稳转细胞系,然后用相同浓度的TGF-β处理细胞,观察细胞发生EMT的程度来进一步验证MEF2D促进TGF-β诱导EMT的过程。通过过表达和敲除MEF2D的表达,观察MEF2D对于肝癌细胞侵袭转移的影响,用测序和分子生物学实验方法探究MEF2D促进侵袭转移的机制研究;随后我们用免疫组化和蛋白印迹法检测MEF2D与临床肝癌发生的关系,我们用大数据分析和荧光定量方法检测MEF2D表达量与肝癌侵袭转移之间的关系。结果通过观察细胞形态和关键分子的变化,我们证实MEF2D在TGF-β诱导的EMT的过程中发挥很重要的作用;用过表达或者敲除MEF2D的细胞系,进行Transwell和划痕实验,证明MEF2D可以促进细胞的侵袭转移;通过荧光定量PCR、蛋白印迹法和分子生物学实验,证明了MEF2D通过结合Twist1的启动子并启动Twist1的转录表达进而促进细胞的侵袭转移。通过对临床样本的检测和大数据分析,我们发现MEF2D在肝癌组织中的高表达与肝癌的转移有关,同时MEF2D的高表达也预示患者更差的预后。结论MEF2D不仅参与TGF-β诱导的EMT过程而且发挥着重要作用,MEF2D通过结合Twist1基因促进细胞的侵袭转移,结合临床标本可以初步得出结论MEF2D具有作为肝癌发生和转移的诊断标志物的价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌肉增强因子论文参考文献
[1].肖伟,蔡刚志,华再东,任红艳,朱喆.MSTN敲除对肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222表达调控的影响[J].贵州农业科学.2019
[2].杨月成.肌肉增强因子MEF2D通过诱导EMT增强肝癌侵袭转移及其机制研究[D].青岛大学.2018
[3].郭新军.利用生物信息学方法对人类(Homosapiens)肌肉增强因子2(MEF2)的特性比较及进化分析[J].遗传.2011
[4].王跃祥.肌肉细胞特异性增强因子2A（MEF2A）在斑马鱼心脏和体节发育中的作用[D].复旦大学.2006
[5].李勇,臧明玺,任霞,李卫新,陈祥贵.碱性螺旋-环-螺旋转录因子和肌肉增强因子调节心脏发育基因心钠素[J].中国生育健康杂志.2005