神经调节因子论文-杨振栋,张云美,于亚峰

神经调节因子论文-杨振栋,张云美,于亚峰

导读:本文包含了神经调节因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:神经调节因子1,鼠神经营养因子,听皮层,老年性聋

神经调节因子论文文献综述

杨振栋,张云美,于亚峰[1](2018)在《神经调节因子1对老年C57BL/6J小鼠听皮层的保护作用》一文中研究指出目的探讨神经调节因子1(NRG1)对老年C57BL/6J小鼠的听皮层是否有保护作用。方法选择6~8周及42~44周C57BL/6J小鼠各10只,使用RTPCR的方法分别检测了听皮层上NRG1的表达。接着随机选择42~44周C57BL/6J小鼠30只分为m-NGF组、NRG1组和生理盐水组,分别采用腹腔注射鼠神经营养因子(m-NGF)、NRG1以及生理盐水,每天1次,共2个月。通过透射电镜观察各组听皮层超微结构的改变,同时通过免疫组化的方法观察听皮层NRG1的表达改变。结果 RTPCR结果显示42~44周组C57BL/6J小鼠听皮层上NRG1的相对表达量明显低于6~8周组。与生理盐水组相比,透射电镜显示NRG1组和m-NGF组对听皮层超微结构的保护较好,免疫组化显示NRG1组的听皮层NRG1的免疫反应光密度值最高,m-NGF组次之,生理盐水组最低。结论 NRG1在C57BL/6J小鼠的听皮层上的表达随着年龄的增加而减少,补充NRG1和m-NGF后对老年小鼠的听皮层有一定的保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年15期)

黄静,王华,吴周全[2](2018)在《神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路的激活加强了七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用》一文中研究指出目的研究七氟醚预处理中神经调节蛋白1(NRG1)/表皮生长因子受体4(Erb B4)信号通路的激活对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术组、模型组、七氟醚组、七氟醚+NRG1类似物组、七氟醚+NRG1类似物+AG1478组。其中,40只大鼠在给药后制备I/R模型,30只给予2.4%七氟醚麻醉处理,20只腹腔注射NRG1类似物,10只腹腔注射NRG1类似物+AG1478。用缺口末端标记法检测心肌凋亡情况;以免疫印迹检测Erb B4/p-Erb B4蛋白表达;以酶联免疫吸附法检测NRG1表达。结果假手术组、模型组、七氟醚组、七氟醚+NRG1类似物组、七氟醚+NRG1类似物+AG1478组的细胞凋亡指数分别为1.10±0.03,32.82±6.43,12.38±2.25,6.23±1.88,14.87±2.28。这5组的NRG1含量分别为178.3±20.8,92.3±16.5,120.4±18.2,151.6±20.7,149.1±18.7;这5组的p-Erb B4/Erb B4表达水平分别为0.81±0.08,0.42±0.05,0.60±0.08,0.72±0.07,0.61±0.09。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论激活NRG1/Erb B4信号通路进一步加强了七氟醚对心肌的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年15期)

王学惠,朱秀英,贵英英,赵国安[3](2018)在《神经调节蛋白1β与卡托普利对慢性心衰大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响》一文中研究指出目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG组、卡托普利组和联合用药组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过超声心动图评价大鼠心功能;Masson染色检测心肌纤维化程度,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);放射免疫法检测血浆中血管紧张素II(Ang II)的浓度;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;透射电镜观察左室心肌的超微结构。结果:与心衰组比较,NRG组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末直径和心肌纤维化程度明显降低,射血分数明显升高(P<0.05);TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显降低(P<0.05);电镜下显示,NRG组、卡托普利组及联合用药组心肌纤维化程度较心衰组明显减轻,而与NRG组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显着(P<0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌纤维化,且联合用药的疗效优于单独用药。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期)

姚伟城,江琼,胡诚亮,徐君平,谢青[4](2016)在《神经调节因子-1(Nrg1)激活Nrg1-ErbB信号转导并促进小鼠脊髓损伤修复的研究》一文中研究指出目的研究神经调节蛋白-1(Nrg1)对脊髓损伤修复相关分子表达的影响并初步探讨其分子机制。方法将12只3个月龄C57BL/6雌性小鼠随机分成对照组和Nrg1给药组,每组6只,经过压迫性脊髓损伤后,通过鼠尾静脉注射分别连续给予DMSO溶剂和重组Nrg1β(r Nrg1β)7 d,正常饲养6周后取其损伤部位脊髓样本进行蛋白免疫印迹(Western blot)检测Nrg1受体及相关分子蛋白的表达,比较两组间差异。结果与对照组比较,Nrg1给药组Nrg1受体Erb B4和Neu的磷酸化水平有所升高,其中Erb B4磷酸化水平显着升高(P<0.01);Nrg1给药组神经再生相关分子m TOR和Bcl-2表达显着升高(P<0.05),而不利于损伤后修复的分子PTEN、GFAP和Bax的表达下降。结论通过外源性给予Nrg1激活其受体Erb B4和Neu,可升高小鼠脊髓损伤后神经再生相关分子m TOR磷酸化激活和Bcl-2蛋白水平,下调抑制脊髓损伤后修复相关分子PTEN、GFAP和Bax蛋白水平,这些作用可能是通过激活Erk信号通路实现的。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年11期)

唐中力,李浪,桂春,杨华峰[5](2015)在《血管生成因子对心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白1(Ang-1)和Ang-2对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的神经调节蛋白1(NRG-1)表达和NRG-1β分泌的影响。方法培养HCMEC至4~5代,在正常培养条件下,将其分为正常组、VEGF处理组、Ang-1处理组和Ang-2处理组,与HCMEC共孵育24h,收集细胞和培养液,用蛋白印迹法和细胞酶联免疫吸附法分别检测NRG-1蛋白表达和NRG-1β分泌。蛋白印迹法检测酪氨酸激酶受体(ErbB2、ErbB3和ErbB4)蛋白表达。结果ErbB2、ErbB3和ErbB4均表达于HCMEC。与正常组比较,VEGF处理组和Ang-1处理组NRG-1[(1.44±0.05)、(1.18±0.04)vs(1.05±0.06)]表达和NRG-1β[(534.07±6.89)ng/L、(505.19±22.82)ng/L vs(380.71±14.96)ng/L]分泌显着增加,差异有统计学意义(P<0.05),而Ang-2处理组NRG-1表达和NRG-1β分泌显著降低(P<0.05)。结论VEGF和Ang-1显着增加HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌,Ang-2显着减少HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2015年06期)

唐中力[6](2015)在《血管生成因子对心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白-1(Angiopoietin-1, Ang-1)和血 管形成蛋白-2(Angiopoietin-2, Ang-2)对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的神经调节蛋白-1(Neuregluin-1,NRG-1)表达和NRG-1β分泌的影响。方法在正常培养条件下,蛋白印迹法检测酪氨酸激酶受体ErbB(ErbB2、 ErbB3和ErbB4)蛋白表达。在正常培养条件下或缺氧缺血清条件下,将100ng/ml VEGF、Ang-1和Ang-2加入细胞培养液体,与HCMEC共孵育24小时收集细胞和培养液用蛋白印迹法和细胞酶联免疫法分别检测NRG-1蛋白表达和NRG-1β分泌情况。结果ErbB2、ErbB3和ErbB4均表达于HCMEC。与正常组比较,VEGF处理和Ang-1处理显着增加NRG-1表达和NRG-1β分泌(P<0.05),而Ang-2处理显着降低NRG-1表达和NRG-1β分泌(P<0.05)。与正常组比较,缺氧缺血清组显着增加NRG-1表达和NRG-1β分泌(P<0.05),与缺氧缺血清组比较,缺氧缺血清+VEGF组和缺氧缺血清+Ang-1显着增加NRG-1表达和NRG-1β分泌(P<0.05);缺氧缺血清+Ang-2组显着增加NRG-1表达和NRG-1β分泌(P<0.05)结论VEGF和Ang-1显着增加HCMECs的NRG-1表达和NRG-1β分泌,相反Ang-2显着减少HCMECs的NRG-1表达和NRG-1β分泌。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01)

赵炜疆[7](2013)在《神经调节因子Neuregulin-1(Nrg1)调节U87-MG细胞的黏附分子L1表达及促迁移作用》一文中研究指出目的研究神经调节因子Neuregulin-1(Nrg1)对人胶质母细胞瘤U87-MG细胞中细胞黏附分子L1表达及细胞迁移的影响。方法给予U87-MG细胞重组Nrg1α(rNrg1α,2.5 nmol/L)24和48 h,RT-PCR观察L1 mRNA表达;给予细胞rNrg1α或rNrg1β(2.5 nmol/L)48 h,Western blot检测L1蛋白水平。用Nrg1 siRNA处理细胞,Western blot观察L1蛋白水平,用细胞划伤实验观察细胞迁移。结果 Nrg1α可促进L1 mRNA表达;与0 nmol/L组相比,Nrg1α及Nrg1β(2.5 nmol/L)均可显着增加L1蛋白水平(P<0.01,P<0.05)。与对照siRNA相比,Nrg1 siRNA明显降低Nrg1表达,并伴有L1表达下降。Nrg1 siRNA处理细胞划伤16 h,划伤边缘细胞Nrg1α、Nrg1β及L1荧光信号降低,细胞迁移减弱。结论 Nrg1可调节U87-MG细胞L1表达,其参与细胞迁移可能与提高L1表达有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2013年07期)

张庆慧,黄佩芝,梅金平,刘洋,余洋[8](2013)在《神经调节因子Neuregulin-1及其受体ErbB2、ErbB4在恒河猴大脑、小脑的表达及分布》一文中研究指出目的神经调节因子(Neuregulin-1,Nrg1)是类表皮样生长因子家族重要成员,本研究观察比较恒河猴大脑皮质、白质及小脑皮、白质Nrg1及其受体ErbB2、ErbB4表达及分布。方法使用苏木精-伊红(HE)染色观察恒河猴大脑及小脑皮质、白质基本结构形态。使用免疫荧光双标法检测恒河猴大脑及小脑皮质、白质中Nrg1及其受体ErbB2和ErbB4表达与分布。结果免疫荧光显示Nrg1可与其受体ErbB2或ErbB4共定位表达于恒河猴大脑皮质部分细胞中;而在大脑白质,仅Nrg1与ErbB4存在明显定位。在小脑皮质细胞以及白质中均可见Nrg1与ErbB2明显定位,而ErbB4荧光信号则不明显,且Nrg1与ErbB4无明显共定位。结论本研究提示Nrg1及其受体ErbB2、ErbB4在恒河猴大脑小脑皮质及白质中存在着差异性表达和共定位,以Nrg1/ErbB为基础的旁分泌或自分泌机制有可能参与高等动物脑功能活动。(本文来源于《中国当代医药》期刊2013年10期)

赵婷婷,邓华瑜,赵敬[9](2009)在《神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义》一文中研究指出目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表达。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Western blotting检测mtp53、HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测HIF-1α mRNA的表达。结果:神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB-231呈显着表达,Western blotting实验可见分子量44kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效、量效依赖关系(P<0.01);细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡增加(P<0.05);mtp53、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05);HIF-1α mRNA表达减少(P<0.05)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌配体作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,上调mtp53和HIF-1α的表达,促进肿瘤细胞的增殖、存活能力和抑制凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2009年05期)

李文萍[10](2009)在《神经调节因子-1在脑出血后脑组织中的表达及与中风闭、脱证的关系研究》一文中研究指出目的:本课题旨在通过观察脑出血(ICH)患者血肿周围组织中神经调节因子-1(NRG-1)的表达情况,来探讨其在脑出血后继发性损伤中的作用;研究中医出血中风闭脱证与NRG-1的表达、出血量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及格拉斯哥昏迷评分(Glasgow评分,GCS)的关系,为中医辨证提供客观指标及分子生物学水平的依据,为探索中西医结合治疗脑出血的新途径提供理论指导。资料与方法:临床收集既符合脑出血的诊断要点、又须根据《中风闭证和脱证标准》辨证为阴闭证、阳闭证、脱证,经外科手术的住院病人共计28例,其中男性14例,女性14例。其中阳闭证13例(男性7例,女性6例),阴闭证8例(男性4例,女性4例),脱证7例(男性3例,女性4例),正常对照组6例,脑出血组标本取自血肿清除术中血肿周围的脑组织碎片。并进行GCS、NIHSS评分;根据“多田公式”计算出血量;采用免疫印迹法检测血肿边缘区NRG-1的表达。结果:1、ICH患者血肿周围脑组织中NRG-1表达明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),ICH患者血肿周围区脑组织NRG-1含量与NIHSS呈正相关,相关性有统计学意义(P<0.01);与GCS之间呈负相关,相关性有统计学意义(P<0.01);与出血量呈正相关,相关性有统计学意义(P<0.01),NGR的表达越高,说明病情越重。2、ICH患者中医阴闭、阳闭、脱证叁组之间血肿周围组织NRG-1表达、出血量、NIHSS及GCS评分差异均有统计学意义(P<0.05),各型按NRG-1表达、出血量、NIHSS评分顺序排列为脱证>阴闭>阳闭。按GCS评分按顺序排列为:脱证<阴闭<阳闭。结论:1.NRG-1表达情况对中风闭、脱证微观辨证有一定的帮助。NRG-1在阳闭证型表现最少,阴闭患者稍多,而脱证患者表达NRG-1最多。结合脑组织NRG-1表达、出血量和GCS、NIHSS评分可能有助于ICH中风闭脱证诊断。2.脑出血后血肿周围脑组织中NRG-1高表达,表达量与病情的轻重程度呈正比,与ICH局部继发性脑损伤的严重程度有关。NRG-1可能参与了脑出血后神经组织的修复,其机制可能通过抑制炎性反应、细胞凋亡及刺激血肿周围的其余神经生长因子及抗凋亡因子的表达上调发挥神经保护作用从而改善患者预后。(本文来源于《福建中医学院》期刊2009-05-01)

神经调节因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究七氟醚预处理中神经调节蛋白1(NRG1)/表皮生长因子受体4(Erb B4)信号通路的激活对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术组、模型组、七氟醚组、七氟醚+NRG1类似物组、七氟醚+NRG1类似物+AG1478组。其中,40只大鼠在给药后制备I/R模型,30只给予2.4%七氟醚麻醉处理,20只腹腔注射NRG1类似物,10只腹腔注射NRG1类似物+AG1478。用缺口末端标记法检测心肌凋亡情况;以免疫印迹检测Erb B4/p-Erb B4蛋白表达;以酶联免疫吸附法检测NRG1表达。结果假手术组、模型组、七氟醚组、七氟醚+NRG1类似物组、七氟醚+NRG1类似物+AG1478组的细胞凋亡指数分别为1.10±0.03,32.82±6.43,12.38±2.25,6.23±1.88,14.87±2.28。这5组的NRG1含量分别为178.3±20.8,92.3±16.5,120.4±18.2,151.6±20.7,149.1±18.7;这5组的p-Erb B4/Erb B4表达水平分别为0.81±0.08,0.42±0.05,0.60±0.08,0.72±0.07,0.61±0.09。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论激活NRG1/Erb B4信号通路进一步加强了七氟醚对心肌的保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

神经调节因子论文参考文献

[1].杨振栋,张云美,于亚峰.神经调节因子1对老年C57BL/6J小鼠听皮层的保护作用[J].实用医学杂志.2018

[2].黄静,王华,吴周全.神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路的激活加强了七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用[J].中国临床药理学杂志.2018

[3].王学惠,朱秀英,贵英英,赵国安.神经调节蛋白1β与卡托普利对慢性心衰大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响[J].中国病理生理杂志.2018

[4].姚伟城,江琼,胡诚亮,徐君平,谢青.神经调节因子-1(Nrg1)激活Nrg1-ErbB信号转导并促进小鼠脊髓损伤修复的研究[J].中国当代医药.2016

[5].唐中力,李浪,桂春,杨华峰.血管生成因子对心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2015

[6].唐中力.血管生成因子对心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响[D].广西医科大学.2015

[7].赵炜疆.神经调节因子Neuregulin-1(Nrg1)调节U87-MG细胞的黏附分子L1表达及促迁移作用[J].基础医学与临床.2013

[8].张庆慧,黄佩芝,梅金平,刘洋,余洋.神经调节因子Neuregulin-1及其受体ErbB2、ErbB4在恒河猴大脑、小脑的表达及分布[J].中国当代医药.2013

[9].赵婷婷,邓华瑜,赵敬.神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义[J].中国病理生理杂志.2009

[10].李文萍.神经调节因子-1在脑出血后脑组织中的表达及与中风闭、脱证的关系研究[D].福建中医学院.2009

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