导读:本文包含了心肌能量代谢网络论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠心病,血瘀证,能量代谢,网络
心肌能量代谢网络论文文献综述
袁肇凯[1]（2017）在《基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析》一文中研究指出目的：讨冠心病(CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点方法。方法：方法：(1)运用FluxExplorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型；(2)应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照组、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量；(3)检测结果代入网络模型，通过影子价格分析CHD不同心血瘀证状态下参数变化的特点。结果：在健康对照、CHD慢瘀证和CHD急瘀证的状态下，葡萄糖、脂肪酸、氧气的影子价格依次是-4.3478,0.0000,-5.6087；若分别增加1单位，则代谢后ATP的产量依次增加4.3478、0.0000、5.6087单位。3个模型中对于葡萄糖、脂肪酸和氧气3种能量物质的灵敏度有别，其中对于葡萄糖和氧气的灵敏度，呈现健康对照>CHD慢瘀证>CHD急瘀证的趋势(均p<0.01)；而对于脂肪酸，则呈健康对照<CHD慢瘀证<CHD急瘀证的趋势(p<0.01)。结论：CHD急性血瘀证和慢性血瘀证心肌细胞对于不同能量物质的利用的程度有别，而提供充足的氧气是充分利用能量物质的关键。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会[2]（2016）在《基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析》一文中研究指出目的:探讨冠心病(CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点。方法:1运用Flux Explorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;2应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照组、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;3检测结果代入网络模型,通过影子价格分析CHD不同血瘀证状态下参数变化的特点。结果:在健康对照、CHD慢性血瘀证和CHD急性血瘀证的状态下,葡萄糖、脂肪酸、血氧的影子价格依次是-4.3478,0.0000,-5.6087;若分别增加1单位,则代谢后ATP的产量依次增加4.3478、0.0000、5.6087单位。3个模型中对于葡萄糖、脂肪酸和血氧3种能量物质的灵敏度有别,其中对于葡萄糖和血氧的灵敏度,呈现健康对照>CHD慢性血瘀证>CHD急性血瘀证的趋势(P<0.01);而对于脂肪酸,则呈健康对照<CHD慢性血瘀证<CHD急性血瘀证的趋势(P<0.01)。结论:CHD急性血瘀证和慢性血瘀证心肌细胞对于不同能量物质的利用程度有别,而提供充足的氧气是充分利用能量物质的关键。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年10期）
袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会[3]（2016）在《基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析》一文中研究指出目的:探讨冠心痛(CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点。方法:①运用FluxExplorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;②应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照组、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;③检测结果代入网络模型,通过影子价格分析CHD不同心血瘀证状态下参数变化的特点。结果:在健康对照、CHD慢瘀证和CHD急瘀证的状态下,葡萄糖、脂肪酸、氧气的影子价格依次是-4.3478,0.0000,-5.6087;若分别增加1单位,则代谢后ATP的产量依次增加4.3478、0.0000、5.6087单位。3个模型中对于葡萄糖、脂肪酸和氧气3种能量物质的灵敏度有别,其中对于葡萄糖和氧气的灵敏度,呈现健康对照>CHD慢瘀证>CHD急瘀证的趋势(均p<0.01);而对于脂肪酸,则呈健康对照<CHD慢瘀证<CHD急瘀证的趋势(p<0.01)。结论:CHD急性血瘀证和慢性血瘀证心肌细胞对于不同能量物质的利用的程度有别,而提供充足的氧气是充分利用能量物质的关键。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十次全国学术会议论文集》期刊2016-07-22）
孙安会[4]（2016）在《冠心病血瘀证病因病势对心肌细胞能量代谢及病证网络模型的影响》一文中研究指出目的研究冠心病急性、慢性血瘀证及不同致瘀因素冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢的变化,探讨不同发病趋势、不同致瘀因素对基于Flux Explorer构建的冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影响。方法(1)理论研究:通过对心肌能量代谢相关文献进行研究,从理论上探讨正常心肌能量代谢的特点、调节及缺血心肌能量代谢的变化,通过对与冠心病相关的中医古籍文献及现代文献的研究,探讨冠心病血瘀证形成的病因病机;通过对生物代谢网络模拟研究、心血管病网络模型研究及中医证候网络模型研究的现状分析,探讨代谢网络模型研究的特点及其优势,为将系统生物学引入中医证候本质的研究,探讨急性、慢性发病趋势及瘀阻、痰扰、寒凝、气滞不同致瘀因素对冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影响提供理论依据。(2)不同发病趋势对心肌细胞能量代谢及网络模型的影响:(1)通过高脂饲养+维生素D3腹腔注射结合冠脉结扎法、ISO反复连续腹腔注射法建立大鼠冠心病急性、慢性血瘀证模型,取缺血区心肌组织,采用基因芯片对冠心病急性、慢性血瘀证基因表达进行研究,通过GO分析和pathway分析筛选与能量代谢有关的差异基因及目标通路,并选取与能量代谢相关的基因进行荧光定量RT-PCR验证;通过ELISA方法检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及HK、LDH、CACT、ACS、CS的含量;采用GC/TOF-MS平台对冠心病急性、慢性血瘀证心肌组织代谢物进行检测,通过多元变量统计分析及通路富集分析筛选差异代谢物及差异富集的代谢通路。(2)基于Flux Explorer平台构建冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型,采用血气分析方法检测冠心病急性、慢性血瘀证大鼠动脉血氧含量,结合通过GC/TOF-MS检测的代谢物如葡萄糖、脂肪酸含量,作为能量代谢底物输入心肌细胞能量代谢网络模型,通过FBA方法和SPA方法分析急性、慢性发病对冠心病血瘀心肌细胞能量代谢网络模型的影响。(3)不同致瘀因素对心肌细胞能量代谢及网络模型的影响:(1)ISO腹腔注射结合凝血酶+氨基己酸注射法、动脉粥样硬化斑块法、冷冻应激法、夹尾激怒法复制瘀阻、痰扰、寒凝、气滞4种不同致瘀因素所致大鼠冠心病血瘀证模型,取缺血区心肌组织,采用荧光定量RT-PCR对能量代谢相关基因ME1、CPT2、ACSL1、CS、IDH3A的表达进行检测;通过ELISA方法检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及HK、LDH、CACT、ACS、CS的含量;采用GC/TOF-MS平台对不同致瘀因素冠心病血瘀证心肌组织代谢物进行检测,通过多元变量统计分析及通路富集分析筛选差异代谢物及差异富集的代谢通路。(2)基于Flux Explorer平台构建冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型,采用血气分析方法检测不同致瘀因素冠心病血瘀证大鼠动脉血氧含量,结合代谢组学检测的葡萄糖、脂肪酸含量,叁者作为能心肌细胞量代谢网络模型的能量代谢底物输入,通过FBA方法和SPA方法分析瘀阻、痰扰、寒凝、气滞不同致瘀因素对冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影响。结果(1)理论研究:(1)缺血引起心肌能量代谢重构,葡萄糖、脂肪酸、糖原、乳酸等代谢途径均发生了改变。(2)冠心病血瘀证的基本病理是心肌缺血,其发病与心肌细胞能量代谢障碍有密切关系,冠心病血瘀证病机复杂,然其基本病机是“心脉痹阻”,导致“心脉痹阻”的因素常有瘀阻、痰扰、寒凝、气滞等。(3)证候的物质基础可能是由功能相关的基因群或蛋白质群体表达异常及特异代谢组分共同构成,将系统生物学引入中医证候本质的研究中,望更全面、更确切地揭示证候的动态发生机制。(2)不同发病趋势对心肌细胞能量代谢及网络模型的影响:(1)通过对心肌组织基因组学结果分析,发现冠心病急性、慢性血瘀证能量代谢相关的差异基因主要富集于糖代谢、脂质代谢、叁羧酸循环、氧化磷酸化、氨基酸代谢等通路,涉及的差异基因以下调为主,荧光定量RT-PCR验证表明基因组检测结果准确可靠。(2)通过能量代谢途径中关键酶分析,冠心病急、慢性血瘀证组Na+-K+-ATP酶活、LDH、CACT、CS含量低于健康对照组(P<0.01或P<0.05),ACS含量高于健康对照组(P<0.01或P<0.05),冠心病急性血瘀证组HK含量高于健康对照组(P<0.01),慢性血瘀证组HK含量低于健康对照组(P<0.01)。(3)通过心肌组织代谢组学多元变量分析,冠心病急性、慢性血瘀证组分布于不同的区域,均可与健康对照组明显区分。差异代谢物分析显示急性、慢性冠心病血瘀证组中均出现下调代谢物的包括糖类如果糖、6-磷酸葡萄糖等,脂肪酸类如油酸、亚油酸等,有机酸类如延胡索酸、琥珀酸等,氨基酸类如谷氨酸等。此外,在急性冠心病血瘀证3组中均出现肌酸、左旋苹果酸和阿洛糖明显上调,在慢性冠心病血瘀证组中未见此叁种差异代谢物;急性冠心病血瘀证组麦芽糖、葡萄庚糖上调,而慢性血瘀证组葡萄糖出现下调。通路分析显示,冠心病急性、慢性血瘀证组均涉及的差异显着的通路包括:淀粉和蔗糖代谢,TCA循环,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,氨基糖和核苷酸糖代谢,精氨酸和脯氨酸代谢。此外,急性冠心病血瘀证组差异代谢通路还包括半乳糖代谢及其他氨基酸代谢通路,慢性冠心病血瘀证组差异显着的通路还包括包括不饱和脂肪酸生物合成,脂肪酸生物合成。(4)FBA分析提示能量代谢底物(Gluc、FA、O2)、糖酵解途径中关键酶(Hk、Pfk、Pk)、脂肪酸氧化途径中关键酶(FAO、FACo AT、FAcl)、叁羧酸循环途径中关键酶(Cs、Icdh、Od)、氧化磷酸化过程中酶(NADHd、Sdh2)及ATP的生成均呈一致变化趋势,即健康对照组>冠心病急性血瘀证组>冠心病慢性血瘀证组趋势(P<0.05或P<0.01)。(5)SPA分析提示Gluc、O2灵敏度变化呈健康对照组>冠心病急性血瘀证组>冠心病慢性血瘀证组的趋势(P<0.05或P<0.01),FA灵敏度变化呈冠心病慢性血瘀证组>冠心病急性血瘀证组>健康对照组的趋势(P<0.05或P<0.01)。(3)不同致瘀因素对心肌细胞能量代谢及网络模型的影响:(1)通过对心肌能量代谢相关基因检测分析,冠心病瘀阻心脉证组、痰阻心脉证组、气滞心脉证组ME1、CPT2、ACSL1、CS、IDH3A均明显低于相应健康对照组(P<0.01或P<0.05),冠心病寒凝心脉证组ME1、ACSL1、IDH3A、CS显着低于C4对照组(P<0.01),CPT2两组间差异无统计学意义。(2)通过能量代谢途径中关键酶分析,不同致瘀因素冠心病血瘀证模型组Na+-K+-ATP酶活性、CACT、CS含量明显低于相应健康对照组(P<0.01或P<0.05),且寒凝心脉证组Na+-K+-ATP酶活性、CS含量明显低于瘀、痰、气叁组(P<0.01),冠心病瘀阻心脉证组、痰阻心脉证组、气滞心脉证组HK、ACS均明显高于相应健康对照组(P<0.01),寒凝心脉证组HK、ACS明显低于C3对照组(P<0.01),且明显低于瘀、痰、气叁个模型组(P<0.01),痰阻心脉组、气滞心脉组LDH明显低于C2、C4对照组(P<0.01),且寒凝心脉组LDH明显高于瘀、痰、气叁个模型组(P<0.01或P<0.05)。(3)通过心肌组织代谢组学多元变量分析,冠心病不同致瘀因素模型组各自聚集分布于不同的区域,相互之间可明显区分,且4个模型组均可与其相应的健康对照组明显区分。差异代谢物分析显示参与心肌能量代谢的糖类代谢物如葡萄糖、果糖、麦芽糖在瘀阻心脉证组、寒凝心脉证组、气滞心脉证组均上调,在痰阻心脉证组下调,脂肪酸类代谢物在瘀阻心脉证组上调,在痰阻心脉证组、寒凝心脉证组、气滞心脉证组均表现为下调。通路分析显示,4个模型组间未发现共同的差异代谢通路,差异代谢物主要在碳水化合物代谢、脂质代谢、氨基酸代谢通路富集。(4)FBA分析提示能量代谢底物Gluc、糖酵解过程中关键酶含量在瘀阻心脉组、寒凝心脉组高于C1、C3对照组(P<0.01),,在痰阻心脉、气滞心脉组低于C2、C4对照组(P<0.05或P<0.01),能量代谢底物FA、O2以及脂肪酸氧化、叁羧酸循环、氧化磷酸化过程中的关键酶含量及ATP的生成均呈冠心病血瘀证不同致瘀因素模型组低于相应对照组(P<0.05或P<0.01)。(5)SPA分析提示冠心病瘀阻心脉组、寒凝心脉组Gluc灵敏度高于C1、C3对照组(P<0.05或P<0.01),痰阻心脉证组、冠心病气滞心脉证组Gluc灵敏度差异无统计学意义(P>0.05),冠心病血瘀证不同致瘀因素4个模型组FA灵敏度明显高于相应对照组(P<0.01),而O2灵敏度明显低于相应健康对照组(P<0.01)。结论(1)冠心病血瘀证病机复杂,然其基本病机是“心脉痹阻”,导致“心脉痹阻”的因素常有瘀阻、痰扰、寒凝、气滞,其发病与心肌细胞能量代谢障碍有密切关系。(2)冠心病急性、慢性血瘀证均可引起心肌细胞能量代谢的改变,在冠心病急性血瘀证中,心肌细胞能量代谢倾向于增加对葡萄糖的糖酵解利用,在冠心病慢性血瘀证状态下,心肌细胞中有氧代谢、无氧代谢均减弱。(3)不同致瘀因素所致冠心病血瘀证均可引起心肌细胞能量代谢的改变,总体以糖代谢途径增加和脂肪酸代谢途径降低为趋势,其中瘀阻心脉证组、寒凝心脉证组、气滞心脉证组以糖代谢底物的摄取增多为主,痰阻心脉证组以糖酵解途径上调为主。(4)基于Flux Explorer构建的冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型总体上能够准确预测冠心病急性、慢性血瘀证及不同致瘀因素所致冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢底物、能量代谢途径中关键酶的变化趋势以及ATP生成的变化,O2含量对网络模型目标函数ATP生成有关键作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2016-05-01）
夏世靖[5]（2016）在《冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的应用研究》一文中研究指出目的基于流平衡分析(flux balance analysis,FBA)方法为主的代谢网络建模和分析平台,应用本项目建立起的冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢病证网络模型开展相关的实验研究,以检验病证网络模型的实用性和有效性。方法第一步:大鼠慢性心肌缺血动物模型的复制;第二步:冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的应用,即(1)不同程度冠心病血瘀证病证网络模型应的用分析;(2)养心通脉片抗心肌缺血病证网络模型的应用分析。结果1.大鼠造模后,血脂,血流变各项指标较健康大鼠明显升高,差异有统计学意义,心电图ST段明显抬高。说明已经成功复制慢性心肌缺血大鼠模型。2.注射3天、7天、10天异丙肾上腺素各病证模型组与健康对照组比较,心肌细胞能量代谢物质脂肪酸,O2及ATP值比较其差异有统计学意义。3.与健康组相比,血瘀证缺血组大鼠心脏组织代谢组学差异代谢物有:葡萄糖,丙酮酸、缬氨酸、异亮氨酸、N-甲基DL-丙酮酸、甘露糖基甘油酸。4.养心通脉片治疗结束后,心肌细胞能量代谢底物:脂肪酸,O2及ATP值与健康对照组相比,模型组该3项指标明显较低,差异有统计学意义;与模型组相比,养心通脉片组、曲美他嗪组明显升高,差异有统计学意义;与养心通脉片组比较,曲美他嗪组值较低,差异有统计学意义。结论1.应用高脂饲料喂养,维生素D3、异丙肾上腺素注射法可成功造慢性心肌缺血大鼠模型。2.在心肌缺血状态下,心肌细胞能量代谢途径受到损伤,导致ATP生成减少,能量供给不足。3.流平衡分析表明健康对照组、轻度缺血组、中度缺血组,重度缺血组四组中心肌细胞能量代谢的ATP的产量呈递减的趋势,这与四组中叁羧酸循环的关键酶(Cs、Icdh、Od)的浓度变化一致,说明构建的冠心病血瘀证能量代谢网络模型能在一定程度上准确预测冠心病不同程度缺血状态下能量代谢底物、关键酶及ATP生成的变化。4.本实验基于流平衡分析软件,结合动物实验,初步构建起冠心病血瘀证大鼠心肌细胞能量代谢病证网络模型,并证实了养心通脉片能够有效的缓解心肌缺血,改善心脏供血功能,较曲美他嗪组疗效更为显着。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2016-05-01）
袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会[6]（2016）在《基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的流平衡分析》一文中研究指出目的探讨冠心病(coronary artery heart disease,CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点。方法 (1)运用Flux Explorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;(2)应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证叁组大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;(3)检测结果代入网络模型,通过流平衡分析CHD急、慢性血瘀证状态下参数的特点。结果 (1)叁组的糖酵解、脂代谢和叁羧酸循环均已被激活,但网络运算后各组代谢物的数值则有明显差别,均呈现出健康对照组>CHD慢瘀证组>CHD急瘀证组的趋势。(2)叁组心肌细胞能量代谢的血糖、脂肪酸和血氧含量及ATP的产量均呈递减的趋势,这与叁组中糖酵解的关键酶(HK、pfk、PK)、叁羧酸循环的关键酶(Cs、Icdh、Od)的浓度呈一致性变化。结论 CHD急性血瘀和慢性血瘀不同证候的形成可能与机体内心肌细胞能量代谢的水平密切相关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2016年02期）
袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会[7]（2015）在《基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的流平衡分析》一文中研究指出目的探讨冠心病急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点。方法①运用FluxExplorer软件平台构建起的冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;②应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照、冠心病慢性血瘀证、冠心病急性血瘀证叁组大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;③检测结果代入网络模型,通过流平衡分析冠心病急、慢性心血瘀证状态下参数的特点。结果①叁组的糖酵解、脂代谢和叁羧酸循环均已被激活,但网络运算后各组代谢物的数值则有明显差别,均呈现出健康对照组>CHD慢瘀证组>CHD急瘀证组的趋势。②叁组心肌细胞能量代谢的血糖、脂肪酸和血氧含量及ATP的产量均呈递减的趋势,这与叁组中糖酵解的关键酶(HK、pfk、PK)、叁羧酸循环的关键酶(Cs、Icdh、Od)的浓度呈一致性变化。结论冠心病急性血瘀和慢性血瘀不同证候的形成可能与机体内心肌细胞能量代谢的水平密切相关。(本文来源于《第九次全国中西医结合诊断学术研讨会论文集》期刊2015-07-19）
廖莎[8]（2006）在《正常和缺血状态下心肌细胞能量代谢网络的最优化分析》一文中研究指出在代谢流分析方法基础上发展起来的流平衡和动态流平衡分析方法是基于化学计量矩阵信息并整合约束条件寻找系统最优解的模拟方法,这类方法为代谢模拟研究提供了细节信息缺失时整合已有的知识或假设的途径。然而,流平衡分析没有考虑生物代谢系统在应对突发的扰动情况时可能的行为,针对这个缺陷,研究者提出最小代谢调整,它基于的假设是扰动情况下代谢流分布的调整最小成为了新的系统目标。该方法被认为是流平衡分析方法的重大改进,已被用于多种突变网络的系统行为。本文描述的工作是利用现有的最小代谢调整方法改进了动态流平衡分析方法,并构建了正常和缺血状况下哺乳动物心肌细胞能量代谢网络模型。由于心肌缺血直接影响细胞内的能量代谢,所以该模型着重描述正常和缺血情况下心肌细胞代谢网络对各种能源物质利用的调整,以此探讨发生扰动时系统最优目标的变化和潜在的机制。修正后的模型其模拟结果比原有的模型更加符合实验报道,例如乳酸在心肌内积累的浓度值、心肌对脂肪酸和葡萄糖的利用比例的调整等。这种吻合性表明心肌能量代谢系统在突发的扰动情况下不是保持ATP产量最大为系统目标,而是选择一种使得系统状态调整最小的方式。这种保守而相对完全的调整方式可能是这种突发扰动变为一种长期稳定的进化压力之前,生物系统用于生存的最好方式。本文描述的工作首次将最小代谢调整的思想整合到动态流平衡方法中,模拟结果与实验报道的一致证明了这种尝试的正确性,并有助力于更加深入地理解代谢网络在扰动状况下针对系统最优状态采取的动态调控机制。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
心肌能量代谢网络论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨冠心病(CHD)急、慢性血瘀证心肌细胞能量代谢的变化特点。方法:1运用Flux Explorer软件平台构建起的CHD血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型;2应用GC-MS技术和血气自动分析仪从健康对照组、CHD慢性血瘀证、CHD急性血瘀证大鼠模型中取冠状动脉血检测葡萄糖、脂肪酸及血氧含量;3检测结果代入网络模型,通过影子价格分析CHD不同血瘀证状态下参数变化的特点。结果:在健康对照、CHD慢性血瘀证和CHD急性血瘀证的状态下,葡萄糖、脂肪酸、血氧的影子价格依次是-4.3478,0.0000,-5.6087;若分别增加1单位,则代谢后ATP的产量依次增加4.3478、0.0000、5.6087单位。3个模型中对于葡萄糖、脂肪酸和血氧3种能量物质的灵敏度有别,其中对于葡萄糖和血氧的灵敏度,呈现健康对照>CHD慢性血瘀证>CHD急性血瘀证的趋势(P<0.01);而对于脂肪酸,则呈健康对照<CHD慢性血瘀证<CHD急性血瘀证的趋势(P<0.01)。结论:CHD急性血瘀证和慢性血瘀证心肌细胞对于不同能量物质的利用程度有别,而提供充足的氧气是充分利用能量物质的关键。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌能量代谢网络论文参考文献
[1].袁肇凯.基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[2].袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会.基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析[J].中华中医药杂志.2016
[3].袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会.基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的影子价格分析[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十次全国学术会议论文集.2016
[4].孙安会.冠心病血瘀证病因病势对心肌细胞能量代谢及病证网络模型的影响[D].湖南中医药大学.2016
[5].夏世靖.冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的应用研究[D].湖南中医药大学.2016
[6].袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会.基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的流平衡分析[J].湖南中医药大学学报.2016
[7].袁肇凯,简维雄,黄献平,张月娟,孙安会.基于冠心病血瘀证心肌细胞能量代谢网络模型的流平衡分析[C].第九次全国中西医结合诊断学术研讨会论文集.2015
[8].廖莎.正常和缺血状态下心肌细胞能量代谢网络的最优化分析[D].华中科技大学.2006