导读:本文包含了强骨饮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:强骨饮,骨质疏松,股骨粗隆间骨折,骨折内固定术
强骨饮论文文献综述
陈晓雷[1]（2019）在《强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后的效果》一文中研究指出目的:探究中药强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后的影响。方法:选取兰考县中心医院2018年6月至2019年4月间收治的68例行内固定术后的骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者,按照患者治疗时间的先后顺序分为对照组和观察组各34例。对照组患者实行西医常规方式治疗,观察组患者给予中药强骨饮治疗。比较两组患者治疗10周后的骨代谢生化指标和完全负重时间和并发症发生率及健侧股骨颈骨密度值和患髋Harris评分。结果:治疗10周后,观察组的血清碱性磷酸酶含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。观察组的抗酒石酸酸性磷酸酶含量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗10周后,观察组的完全负重时间(13.5±2.0)月明显优于对照组(17.4±2.0)月,差异具有统计学意义(P <0.05)。对照组的并发症发生率(20.59%)明显高于观察组(2.94%),差异具有统计学意义(P <0.05);治疗10周后,观察组的健侧股骨颈骨密度值和患髋Harris评分均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:中药强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后的作用非常显着。可以显着改善患者的骨代谢生化指标,并且增强患者的骨密度值和患髋Harris评分。有利于促进患者的骨折愈合。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年17期）
肖蔚林,王均华,陈文亮,毛一凡,张佳锋[2]（2019）在《强骨饮对骨质疏松症患者预防跌倒作用的临床研究》一文中研究指出目的观察口服自拟中药益气温经方强骨饮对骨质疏松症患者预防跌倒作用的临床疗效。方法将入选的186例原发性骨质疏松症患者随机分成2组:治疗组(强骨饮+阿法迪叁+钙尔奇),对照组(阿法迪叁+钙尔奇),各93例,均维持治疗6个月,对比2组患者治疗前后的定量CT(quantitative computed tomography,QCT)腰椎骨密度、骨转换指标和腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱及步履艰难等中医症状评分情况。结果 2组各有90例患者完成本次试验。治疗组在改善骨质疏松症患者腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱及步履艰难等中医症状方面疗效显着,治疗前后比较以及与对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在改善QCT腰椎骨密度及骨转换指标方面亦有良好效果,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比较,QCT腰椎骨密度、血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽差异无统计学意义,血清Ⅰ型胶原交联C末端肽差异有统计学意义(P<0.05)。结论强骨饮联合维生素D与钙剂对骨质疏松症患者预防跌倒作用显着,值得临床推广和深入研究。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年14期）
梁博程,李敏,王均华,张佳锋,毛一凡[3]（2019）在《基于系统生物学探讨强骨饮防治原发Ⅰ型骨质疏松症的靶标和作用机制》一文中研究指出目的探讨强骨饮的物质基础及其靶标,阐明强骨饮防治原发Ⅰ型骨质疏松症的多靶点特点和作用机制。方法首先,通过中医药综合数据库(TCMID)、PubChem等数据库确定强骨饮中已知化合物,并用STITCH数据库进行分析。然后,通过中医药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测相关靶标。最后,对靶标进行Gene Ontology(GO)、信号通路和蛋白相互作用网络的富集分析。结果本研究总共纳入强骨饮12味中药相关的435种化合物,2 487个靶标;靶标富集结果显示核酸结合转录因子活性,信号传导活性,氧化还原酶活性等138个GO术语被显着富集(均P<0.05);Wnt信号通路,破骨细胞分化等211个信号通路被显着富集(均P<0.05)。结论将强骨饮中的君臣佐使中药转换为与靶标相互作用的化合物形式,发现强骨饮-化合物-靶标,形成了一个非常复杂的叁级网络系统,这种网络关系系统有利于阐明强骨饮的物质基础及强骨饮的配伍机制。靶标功能分析,提示强骨饮靶标和通路不仅直接参与骨重建细胞的分化,成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统神经系统等来影响和干预骨微环境。强骨饮治疗原发Ⅰ型骨质疏松症具有多靶点的特点,君臣佐使配伍合理,其作用机制符合目前骨质疏松症疾病的病理机制,其针对骨质疏松症的病因病机,从全身多系统进行干预,协调机体的代谢平衡,具有治病求本的特点。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年06期）
赵凡,刘全,吴连国[4]（2019）在《口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症的临床研究》一文中研究指出目的:观察口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的临床疗效及安全性。方法:将符合要求的60例PMOP患者随机分为2组,每组30例,分别采用口服强骨饮联合碳酸钙D3片和口服阿仑膦酸钠维D3片联合碳酸钙D3片治疗。强骨饮,每日1剂,早晚各服用1次,每次200 mL;碳酸钙D3片,每日1次,每次600 mg;阿仑膦酸钠维D3片,每周1次,每次70 mg;均连续治疗24周。分别于治疗前和治疗结束后测定患者的骨密度和血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)及Ⅰ型胶原羧基端交联端肽(C-terminal cross-linked telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)含量。试验期间定期检测患者的肝肾功能。结果:共3例患者退出试验,强骨饮组2例因未按规定用药退出,阿仑膦酸钠组1例因突发外伤事件退出。治疗前2组患者的骨密度比较,差异无统计学意义[(0.67±0.02)g·cm~(-2),(0.66±0.03)g·cm~(-2),t=1.257,P=0.128];治疗结束后强骨饮组的骨密度较治疗前增高(t=-13.876,P=0.003);阿仑膦酸钠组的骨密度与治疗前相比,差异无统计学意义(t=-1.345,P=0.132);治疗结束后,强骨饮组的骨密度高于阿仑膦酸钠组[(0.75±0.03)g·cm~(-2),(0.68±0.02)g·cm~(-2),t=12.942,P=0.003]。治疗前2组患者的血清PⅠNP含量比较,差异无统计学意义[(46.54±4.80)ng·L~(-1),(45.86±3.44)ng·L~(-1),t=1.753,P=0.088];治疗结束后2组患者的血清PⅠNP含量均较治疗前降低(t=7.673,P=0.002;t=4.345,P=0.008),强骨饮组的血清PⅠNP含量低于阿仑膦酸钠组[(37.55±4.28)ng·L~(-1),(40.68±3.03)ng·L~(-1),t=-3.941,P=0.004]。治疗前2组患者的血清CTX-Ⅰ含量比较,差异无统计学意义[(0.56±0.09)ng·L~(-1),(0.58±0.04)ng·L~(-1),t=-1.146,P=0.097];治疗结束后2组患者的血清CTX-Ⅰ含量均较治疗前降低(t=4.443,P=0.000;t=2.876,P=0.002),强骨饮组的血清CTX-Ⅰ含量低于阿仑膦酸钠组[(0.48±0.06)ng·L~(-1),(0.53±0.03)ng·L~(-1),t=-3.031,P=0.000]。试验期间所有患者均未出现肝肾功能损害,强骨饮组与阿仑膦酸钠组各有1例出现恶心、腹胀症状,调整服药时间后症状缓解。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.000,P=1.000)。结论:口服强骨饮联合碳酸钙D3片可以降低PMOP患者的血清PⅠNP及CTX-Ⅰ含量,有助于增加患者的骨密度,且安全性较高。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年04期）
黄俊俊,史晓林,邓祖跃[5]（2019）在《强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用》一文中研究指出目的研究强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用。方法将♂SD大鼠50只随机分成5组:一般骨折对照组、骨质疏松性骨折模型组、强骨饮组、益生菌组、强骨饮联合益生菌组,每组10只。骨质疏松性骨折模型组和所有治疗组均摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。6周后,每组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。造模成功后即给予强骨饮组生药灌胃量102 g·kg~(-1),益生菌组灌胃量12.5 g·kg~(-1),未给药组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续6周。骨密度扫描仪测定骨密度,Micro-CT扫描股骨相关参数,酶联免疫法测定大鼠血清骨源性碱性磷酸酶(bonealkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、I型胶原C端肽(type I procollagen carboxy-terminal propeptide,CTX-I),生化仪测定钙浓度(Ca)。HE观察骨折骨痂组织病理变化。结果与骨质疏松性骨折组比较,强骨饮组或益生菌组均可促进骨折愈合(增加骨小梁数量和骨密度),增加骨形成参数(BALP和OC)和降低吸收参数(CTX-I),而强骨饮联合益生菌组作用更明显。结论益生菌和强骨饮均有促进骨质疏松性骨折愈合的治疗作用,联合用药效果更佳。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年07期）
王晓洛,崔龙慷,孙龙泰,姚华海,刘全[6]（2019）在《强骨饮不同剂量对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响》一文中研究指出人工关节置换术是一种标准、成熟的骨科治疗技术,能有效地恢复关节的功能,但关节置换术后期所带来的并发症,即假体松动导致假体周围发生骨溶解,给患者带来极大痛苦,严重影响患者生活质量。目前,用药物来预防或减少无菌人工关节松动,研究最多的如他汀(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年02期）
吴东生,苏先喆[7]（2019）在《复方中药强骨饮对骨质疏松性椎体压缩性骨折患者愈合程度及骨代谢指标的影响》一文中研究指出目的:探讨复方中药强骨饮对骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)患者愈合程度及骨代谢指标的影响。方法:选取2013年6月至2016年6月广东省汕头市中医医院收治的OVCF患者100例,依据治疗方法分为观察组和对照组,每组50例,所有患者均行经皮椎体成形术(PVP)治疗,对照组给予碳酸钙D3片治疗,观察组在对照组基础上给予复方中药强骨饮治疗。结果:观察组和对照组治疗后血清碱性磷酸酶(ALP)、尿脱氧吡啶酚(DPD)水平和疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分明显低于治疗前(P <0. 05),观察组治疗后血清ALP、DPD水平和VAS评分明显低于对照组(P <0. 05);观察组和对照组治疗后腰椎L1～L4、大粗隆骨密度和Cobb角、椎体前缘高度明显高于治疗前(P <0. 05),观察组治疗后腰椎L1～L4、大粗隆骨密度和Cobb角、椎体前缘高度明显高于对照组(P <0. 05);随访12个月期间,观察组再发椎体骨折率明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方中药强骨饮治疗可有效改善OVCF患者骨代谢及骨密度,有利于减轻患者疼痛感及促进患者骨折愈合,且可有效降低再发椎体骨折的风险,值得临床进一步推广。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年01期）
杨依然,刘钟,王均华,刘康,史晓林[8]（2018）在《强骨饮对CKIP-1过表达成骨细胞的影响研究》一文中研究指出目的:观察强骨饮对酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)过表达慢病毒感染的体外小鼠成骨细胞的调控情况,研究强骨饮治疗骨质疏松的分子作用机制。方法:从2d龄SD乳大鼠分离成骨细胞,构建CKIP-1过表达慢病毒,将成骨细胞分成4组:a组为空白成骨细胞对照组,b组为空载慢病毒感染的成骨细胞,c组为CKIP-1过表达慢病毒感染的成骨细胞,d组为CKIP-1过表达慢病毒感染成骨细胞+强骨饮处理。qRT-PCR检测成骨抑制基因CKIP-1和成骨相关基因ALP及RUNX2的表达,CKK-8检测细胞相对数目,茜素红染色鉴定成骨细胞,低倍光镜下观察钙化结节计数。结果:qRT-PCR检测:相比a组、b组,c组的CKIP-1有较高表达,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达水平极低,差异有统计学意义(P<0.01);c组与d组比较,d组的CKIP-1表达水平显着降低,差异有统计学意义(P<0.01),RUNX2和ALPL表达显着升高,差异有统计学意义(P<0.01)。CKK-8检测:相比a组、b组,c组的细胞增殖水平显着降低,差异有统计学意义(P<0.01);相比c组,d组强骨饮处理后,细胞增殖比例有升高的趋势,且差异有统计学意义(P<0.01)。茜素红染色:相比a组、b组,c组钙化结节明显减少;相比c组,d组钙化结节显着增多。结论:CKIP-1过表达对成骨细胞的增殖、成骨分化及矿化有明显抑制作用,强骨饮能提高CKIP-1过表达病理状态下成骨细胞的活性和成骨分化及矿化能力。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2018年10期）
黄俊俊,史晓林,邓祖跃[9]（2018）在《强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处叁维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年09期）
陈勍,刘钟,史晓林[10]（2018）在《强骨饮对老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折疗效的1年随访研究》一文中研究指出目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法 2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果 105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义(P>0.05);强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052 g/m2、0.574±0.063 g/m2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义(P<0.05)。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年08期）
强骨饮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察口服自拟中药益气温经方强骨饮对骨质疏松症患者预防跌倒作用的临床疗效。方法将入选的186例原发性骨质疏松症患者随机分成2组:治疗组(强骨饮+阿法迪叁+钙尔奇),对照组(阿法迪叁+钙尔奇),各93例,均维持治疗6个月,对比2组患者治疗前后的定量CT(quantitative computed tomography,QCT)腰椎骨密度、骨转换指标和腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱及步履艰难等中医症状评分情况。结果 2组各有90例患者完成本次试验。治疗组在改善骨质疏松症患者腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱及步履艰难等中医症状方面疗效显着,治疗前后比较以及与对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在改善QCT腰椎骨密度及骨转换指标方面亦有良好效果,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比较,QCT腰椎骨密度、血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽差异无统计学意义,血清Ⅰ型胶原交联C末端肽差异有统计学意义(P<0.05)。结论强骨饮联合维生素D与钙剂对骨质疏松症患者预防跌倒作用显着,值得临床推广和深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强骨饮论文参考文献
[1].陈晓雷.强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后的效果[J].深圳中西医结合杂志.2019
[2].肖蔚林,王均华,陈文亮,毛一凡,张佳锋.强骨饮对骨质疏松症患者预防跌倒作用的临床研究[J].中国现代应用药学.2019
[3].梁博程,李敏,王均华,张佳锋,毛一凡.基于系统生物学探讨强骨饮防治原发Ⅰ型骨质疏松症的靶标和作用机制[J].中华全科医学.2019
[4].赵凡,刘全,吴连国.口服强骨饮联合碳酸钙D3片治疗绝经后骨质疏松症的临床研究[J].中医正骨.2019
[5].黄俊俊,史晓林,邓祖跃.强骨饮联合益生菌对大鼠骨质疏松性骨折的愈合作用[J].中国现代应用药学.2019
[6].王晓洛,崔龙慷,孙龙泰,姚华海,刘全.强骨饮不同剂量对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响[J].浙江中医杂志.2019
[7].吴东生,苏先喆.复方中药强骨饮对骨质疏松性椎体压缩性骨折患者愈合程度及骨代谢指标的影响[J].世界中医药.2019
[8].杨依然,刘钟,王均华,刘康,史晓林.强骨饮对CKIP-1过表达成骨细胞的影响研究[J].中国中医骨伤科杂志.2018
[9].黄俊俊,史晓林,邓祖跃.强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制[J].中医正骨.2018
[10].陈勍,刘钟,史晓林.强骨饮对老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折疗效的1年随访研究[J].中国骨质疏松杂志.2018