导读:本文包含了人肺腺癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺腺癌,榄香烯注射液,吉非替尼,表皮生长因子受体(EGFR)
人肺腺癌细胞株论文文献综述
黄伟,王琳,杨爱珍,徐海军[1]（2019）在《榄香烯注射液与吉非替尼联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞的作用观察》一文中研究指出目的通过体外研究榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对表皮生长因子受体(EGFR)不同类型人肺腺癌细胞A549和PC-9增殖和凋亡的影响,探讨两药联合的最佳方式。方法选取EGFR野生型A549和EGFR突变型PC-9人肺腺癌细胞为研究对象,分为对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组、吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组和吉非替尼同步联合榄香烯注射液72 h组。MTT法检测不同给药方式对肺腺癌细胞的增殖抑制作用,Annexin-V FITC/PI法和TUNEL法检测不同给药方式对细胞凋亡的影响。结果榄香烯注射液对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(27.830±0.614)μg/ml和(26.461±2.309)μg/ml,吉非替尼对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(8.642±0.261)μmol/L和(0.044±0.002)μmol/L。在A549细胞中,各浓度下吉非替尼(1、2、4、8、16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为32.32%、46.47%、56.13%、69.13%和81.79%,高于对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组和吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组,差异均有统计学意义(P<0.01)。在PC-9细胞中,各浓度下吉非替尼(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为36.43%、53.24%、61.68%、80.74%和86.72%,高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Annexin-V FITC/PI检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡率均最高,分别为(67.4±4.9)%和(67.5±5.6)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡指数亦均最高,分别为(93.48±8.91)%和(85.33±7.62)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对EGFR不同类型人肺腺癌细胞均有增殖抑制和诱导凋亡的作用,且两药同步联合时的作用最显着。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年10期）
罗沈强,田长富[2]（2019）在《两种重组蛋氨酸酶表达条件优化及其对人肺腺癌细胞GLC的抑制作用研究》一文中研究指出目的:优化两种重组蛋氨酸酶表达的诱导条件,并探讨其对宣威人肺腺癌细胞GLC的抑制作用。方法:将重组蛋氨酸酶表达质粒PGEX-4T1-4A1-MGL和PGEX-4T1-3B8-MGL转染至感受态大肠杆菌DH5α中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达。以目标蛋白表达量为指标,采用单因素试验对诱导前菌液起始光密度(OD_(600nm))值、培养温度、诱导时间等诱导条件进行优化。采用亲和层析法对所得重组蛋氨酸酶4A1-MGL、3B8-MGL进行纯化;采用考马斯蓝法检测其质量浓度,十二烷基苯磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测其纯度,分光光度法检测其活性。采用MTT法检测经低、中、高剂量重组蛋氨酸酶(4A1-MGL和3B8-MGL分别均为0.1、0.2、0.4 U/mL)作用24、48、72 h后的细胞增殖情况,并计算细胞抑制率。结果:两种重组蛋氨酸酶表达的最优诱导条件为菌液起始OD_(600 nm)值0.9、培养温度37℃、诱导时间5 h。验证试验结果显示,4A1-MGL、3B8-MGL的蛋白表达量分别为1.52±0.04、1.28±0.03(RSD<3%,n=3)。经纯化后,4A1-MGL的质量浓度为(0.70±0.02)mg/mL,纯度为(96.42±3.15)%,活性为(0.45±0.02)U/mg;3B8-MGL的质量浓度为(0.56±0.02)mg/mL,纯度为(97.43±2.96)%,活性为(0.91±0.03)U/mg。经低、中剂量4A1-MGL和3B8-MGL作用48、72 h,高剂量4A1-MGL和3B8-MGL作用24、48、72 h后,GLC细胞的抑制率均显着升高,且高剂量组作用72 h时显着高于同时间点低、中剂量组(P<0.05)。结论:本研究成功优化了重组蛋氨酸酶表达的诱导条件,所得4A1-MGL和3B8-MGL可剂量依赖性地抑制GLC细胞增殖。(本文来源于《中国药房》期刊2019年12期）
栾瑾微,吴晓圆,李嘉琪,刘珊珊,李香兰[3]（2019）在《人肺腺癌细胞A549放射治疗前后Dystrobrevin蛋白表达的变化》一文中研究指出目的射线诱导肺腺癌A549细胞凋亡,于凋亡高峰时检测放疗前后dystrobrevin的表达,探讨其与放射剂量及凋亡的关系。方法人肺腺癌A549细胞株培养24 h后用10 Gy X线照射,分别培养6 h、14 h、23 h、40 h,应用Hoechest33258荧光染色在荧光显微镜下观察细胞形态变化——细胞的凋亡,并计算凋亡率。采用Western blot检测0 Gy、6 Gy、10Gy照射A549细胞14 h后dystrobrevin蛋白表达水平的变化。结果 10 Gy X射线照射A549细胞株后14 h凋亡率达到高峰。Western blot检测显示,随着放射剂量的增加,α-dystrobrevin有下降的趋势,而ε-dystrobrevin有升高的趋势。结论人肺腺癌A549细胞株在能量为6-MV,剂量率为300 cGy/分,接受10 Gy X线照射后14 h出现明显的凋亡;并且在此时间点上随着放射剂量的增加α-dystrobrevin和ε-dystrobrevin变化趋势不同。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年06期）
廖奎,李娟[4]（2019）在《双氢青蒿素对人肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨双氢青蒿素对人肺腺癌细胞A549凋亡及增殖影响。方法将对数生长期人肺腺癌细胞A549随机分为实验组和对照组,实验组在细胞培养液中加入500nmol/L双氢青蒿素,对照组加入二甲基亚砜,每组细胞均培养72h,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖能力,计算增殖抑制率,采用试剂盒检测细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)活性,采用免疫蛋白印迹法检测Bcl-2、Bax、Akt蛋白表达水平。结果实验组细胞增殖抑制率和Caspase3活性高于对照组(P<0.05);实验组Bcl-2、Akt蛋白水平低于对照组(P<0.05),Bax蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论双氢青蒿素可抑制人肺腺癌细胞A549增殖能力,可能通过P13K/Akt信号传导通路促进A549细胞凋亡。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年11期）
黄娜,王贝,魏明莉,张春露,李万成[5]（2019）在《阿托伐他汀对人肺腺癌细胞的凋亡作用及其调控机制研究》一文中研究指出目的研究阿托伐他汀对人肺腺癌(A549)细胞的抑制作用,并探讨可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度(0、10、20、40μmol/L)阿托伐他汀对A549细胞增殖的影响; AnnexinV-FITC/PI双染后流式细胞术检测不同浓度阿托伐他汀(0、10、20、40μmol/L)对A549细胞凋亡的影响;分光光度法检测不同浓度阿托伐他汀(0、10、20、40μmol/L)对A549细胞caspase-3活性的影响。结果阿托伐他汀抑制A549细胞的增殖,随着浓度的增加,时间的延长,其抑制作用逐渐增强(P<0.01)。阿托伐他汀能有效地诱导A549细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡率增加。阿托伐他汀显着增加A549细胞的caspase-3酶的活性,且呈剂量相关性。结论阿托伐他汀抑制人肺癌A549细胞增殖,促进其凋亡,并且呈明显的时间和剂量依赖,阿托伐他汀通过增加细胞Caspase-3的活性诱导A549细胞凋亡。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年06期）
洪亚[6]（2019）在《核蛋白PCNP对人肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出背景近年来,在全球范围内肺癌的发病率、死亡率均出现持续上升,现肺癌已成为了最常见的恶性肿瘤之一。肺癌的发生机制尚不完全明确,大量研究资料表明,肺癌的发生与吸烟、职业因素、空气污染、电离辐射、遗传和基因改变等因素有关。肺癌的发生早期多与肺部良性疾病类似,无明显特殊的症状,患者就诊时大多处于晚期,失去了最佳的治疗时机。在肺癌的众多分类中,非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌类型的85%,它是肺癌最常见的一种类型。关于NSCLC的治疗,手术常常用于治疗早期,不能接受手术进行治疗的患者,多采取放疗、化疗、介入治疗、生物免疫等治疗方法,其5年生存率低。因此,进一步对NSCLC发病的分子机制进行深入的研究变得至关重要,寻找出对于肺癌治疗更多的新靶点,为治疗肺癌提供更多的机会和可能性。PCNP由日本科学家将其作为NIRF的一种底物于2004最先报道,PCNP是一种定位在细胞核内含有PEST的蛋白,查阅大量文献后发现,一些含有PEST序列的蛋白质大多主要参与细胞周期的调节和细胞的增殖过程。因此,我们猜测核蛋白PCNP在肿瘤的发展中起了作用。通过挖掘数据库后,我们发现核蛋白PCNP在宫颈癌、直肠癌和肺癌等一系列恶性的肿瘤中高表达。为了进一步弄清PCNP与肿瘤的关系,本课题组首先对PCNP与神经母细胞瘤的关系进行了探究,初步实验结果可发现,PCNP可抑制人神经母细胞瘤细胞的增殖,减弱细胞侵袭和迁移能力,抑制异体成瘤,增强了细胞凋亡能力,不过作用的具体机制还需要进一步研究。鉴于课题组的初步研究,我们决定进一步探讨核蛋白PCNP与肺腺癌之间的关系。实验进行前,课题组通过对上海芯超芯片公司提供的肺腺癌组织芯片统计分析后发现,核蛋白PCNP在肺腺癌组织中发生了高表达,而在癌旁组织中相反,出现了低表达。接下来,我们的研究小组选择了人非小细胞肺癌的A549细胞系进行了初步的一些预实验,包括MTS、EDU、平板克隆、细胞划痕、Transwell实验以及Western blot检测Bax蛋白表达情况,初步证实,PCNP可促进细胞的增殖、迁移。为了进一步验证PCNP对于肺腺癌的具体作用,我们选择人肺腺癌A549和H1299细胞作为研究对象,重新进行了之前的实验,为的是能够更进一步地研究核蛋白PCNP与肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的关系,此外,也希望能够为肺腺癌的预防、诊断、治疗、预后提供更多的可行的理论依据。目的探究PCNP与人肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及成瘤性之间的关系,并进一步探索可能的分子机制。方法查阅数据库;通过IHC在63个人肺腺癌标本和相应的癌旁组织(国家人类遗传资源共享服务平台,中国上海)中检测到PCNP的表达水平。然后收集4个接受手术的新鲜患者标本,以检测PCNP的蛋白质水平。为了明确PCNP在肺腺癌中的临床意义,我们进一步分析了PCNP水平与肺腺癌组织芯片中性别、年龄、病理分级等其他临床病理参数的关系。用G418和嘌呤霉素进行药敏实验后,将PCNP过表达和沉默质粒及其对应的对照质粒分别转染到人肺腺癌A549和H1299两种细胞系中。分别用G418和嘌呤霉素筛选它们以获得稳定表达的细胞株。Western blot免疫印迹和RT-PCR用于验证和确认每种稳定株的成功构建,采用TUNEL实验检测细胞的凋亡能力;采用EDU增殖实验、MTS测定实验、平板克隆形成实验来检测各肺癌细胞系稳定株细胞的增殖能力;采用细胞划痕愈合实验、Transwell迁移实验、Invasion侵袭实验以及软琼脂生长实验来检测各肺癌细胞系迁移、侵袭的能力;此外,用Western blot来检测各种凋亡蛋白、STAT3/STAT5信号通路表达情况,检测PI3K/AKT/mTOR信号通路、自噬相关蛋白P62/Becline-1/Lc3,分别探讨它们之间可能的关系;将各稳定株细胞注射到裸鼠腋下,检测PCNP对肺腺癌细胞裸鼠成瘤性的影响,并将小鼠肿瘤组织进行HE染色和免疫组化分析。结果1、PCNP主要在细胞核内表达,PCNP水平在肺腺癌组织中高,但在相邻的非肿瘤组织中低,PCNP水平与肺腺癌的T分期有关。2、Western blot和RT-PCR检测肺腺癌细胞A549和H1299内PCNP表达量显示:过表达细胞组、沉默细胞组,及对照组稳定株均已构建成功。3、EDU实验、MTS实验和平板克隆实验检测A549和H1299两种细胞系增殖情况显示:PCNP增强人肺腺癌细胞的增殖能力和活力。4、细胞划痕实验、Transwell实验来检测细胞的迁移能力,采用Invasion侵袭实验、软琼脂生长实验来检测细胞的侵袭能力,结果显示:PCNP增强人肺腺癌细胞的迁移和侵袭的能力。5、TUNEL实验用来检测细胞的凋亡能力,结果显示:PCNP过表达的细胞组可抑制细胞的凋亡,沉默组相反,可促进凋亡。Western blot检测凋亡蛋白的表达量,结果与TUNEL结果相同,PCNP过表达组Cleaved Caspase3、Cleaved PARP表达水平降低,沉默组细胞表达量增多;过表达组p-STAT3、p-STAT5表达增高,沉默组降低。因此,从上述结果可以看出,PCNP抑制人肺腺癌细胞的凋亡,并可能通过STAT3信号通路介导肺腺癌细胞的凋亡。6、Western blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路及凋亡蛋白Beclin1、LC3、p62中蛋白表达量的变化,结果显示,与对照组相比,PCNP过表达组P-PI3K、P-AKT、P-mTOR表达量增加,沉默组表达量减少;PCNP过表达组Becline1和P62的蛋白质表达量增加,沉默组表达量减少,此外,LC3A/B的蛋白质水平呈现出相反的趋势。因此,PCNP过表达增加了自噬水平,PCNP敲低表现出相反的效果。总之,这些结果表明PCNP可能通过人肺腺癌细胞中的PI3K/Akt/mTOR途径增加细胞自噬。7、裸鼠皮下异种移植肿瘤模型实验表明PCNP促进人肺腺癌异种移植肿瘤的生长和血管生成。结论核蛋白PCNP增强人肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力,且可能通过STAT3/5和PI3K/Akt/mTOR信号通路调控细胞的凋亡和自噬过程,进而促进人肺腺癌的发生和发展。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
叶玉兰,刘单,邓述恺[7]（2019）在《塞来昔布联合培美曲塞对人肺腺癌A549细胞株增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨塞来昔布(Cele)联合培美曲塞(Pem)对人肺腺癌A549细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法分别采用不同浓度的Cele和Pem作用于A549细胞,48 h条件下,CCK-8法检测光密度(OD)值,计算半抑制浓度(IC50)作为后续实验的药物浓度;实验分组:对照组(加入培养液)和实验组(分别加入IC50浓度的Cele、IC50浓度的Pem、IC50浓度的Cele+Pem);Cele、Pem单独用药或者联合用药在不同时间条件下(24、36和48 h)作用于A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖,择最佳作用时间作为后续实验的干预时间,金氏法评估两药之间的相互关系,流氏细胞仪检测细胞凋亡及周期分布,Western blotting检测AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果与对照组比较,Cele和Pem组呈浓度依赖性抑制A549细胞的增殖,但低浓度Cele组(5μmol/L)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cele IC50值为30.51μmol/L,Pem IC50值为1.33μmol/L;与对照组比较,Cele和Pem组呈时间依赖性抑制A549细胞增殖,且Cele+Pem组效果最佳。最佳干预时间为48 h,Cele与Pem联合抑制A549细胞增殖;Cele+Pem组与对照组、Cele组及Pem组比较,Cele+Pem组细胞凋亡率和G0/G1期细胞比例升高,p-AKT/GAPDH值下调(P <0.05),而AKT/GAPDH值各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cele与Pem联合可抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与诱导细胞G0/G1期阻滞及抑制PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT活性相关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年07期）
刘长江,陈晨,王海滨,徐晓荣,亓玉心[8]（2019）在《醌茜素对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨醌茜素对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,分别用0、1、3、10、30μmol/L浓度的醌茜素培养液预处理,空白对照组为0μmol/L浓度的醌茜素培养液组。使用MTT法检测肺腺癌细胞A549细胞的增长抑制情况,使用Transwell检测肺腺癌细胞A549侵袭能力,并染色观察肺癌A549细胞数目变化;划痕实验法检测检测肺腺癌细胞A549迁移能力;使用Western blot检测肺腺癌细胞株A549中MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平。结果与空白对照比较,1μmol/L醌茜素培养液组的肺腺癌细胞株A549细胞生长受到一定程度的抑制,但是抑制并不显着(P>0.05);3μmol/L醌茜素培养液组的A549细胞生长受到抑制且较为显着(P<0.05);10、30μmol/L醌茜素培养液组的细胞生长抑制十分显着(P<0.01)。与空白对照比较,1、3μmol/L的醌茜素培养液组A549细胞侵袭能力受到了抑制,且较为显着(P<0.05);10、30μmol/L醌茜素培养液组A549细胞侵袭能力受到了十分显着抑制(P<0.01)。与空白对照相比较,1μmol/L醌茜素培养液组的A549细胞迁移能力受到抑制不显着(P>0.05),3μmol/L组的受到抑制较显着(P<0.05),10、30μmol/L组则受到抑制十分显着(P<0.01)。与空白对照相比较,1μmol/L组MMP-9、VEGF蛋白表达水平受到抑制(P<0.05),MMP-2表达变化不显着(P>0.05),3、10、30μmol/L组,MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达均受到显着抑制(P<0.01)。结论醌茜素可以通过下调MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达水平,达到抑制肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的效果。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年02期）
战仕胜,李军,杨婷婷,王雅蓉,王秀青[9]（2019）在《抗菌肽merecidin诱导人肺腺癌细胞系A549凋亡》一文中研究指出目的探讨抗菌肽merecidin对人肺癌细胞系A549的作用及其机制。方法实验分为对照组(Ctrl)、顺铂干预组(cisplatin 40μmol/L)、merecidin干预组(merecidin 25/35μmol/L)、caspase抑制剂组(z-VAD-fmk)、caspase抑制剂+merecidin干预组(z-VAD-fmk+merecidin 25/35μmol/L)。MTT法检测细胞增殖,annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3、8、9、激活型caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果抗菌肽merecidin明显抑制A549细胞增殖(P<0.05),merecidin处理24 h后的IC_(50)值为34.8μmol/L。与Ctrl组相比,merecidin干预组的凋亡率显着升高(P<0.05);与merecidin干预组相比,caspase抑制剂+merecidin干预组的凋亡率并没有下降。caspase-3、8、9蛋白表达无显着变化且未检测到激活型caspase-3蛋白表达。Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)及Bax蛋白表达增多(P<0.05)。结论抗菌肽merecidin可以抑制人肺腺癌细胞A549的增殖并诱导其凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷[10]（2019）在《丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
人肺腺癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:优化两种重组蛋氨酸酶表达的诱导条件,并探讨其对宣威人肺腺癌细胞GLC的抑制作用。方法:将重组蛋氨酸酶表达质粒PGEX-4T1-4A1-MGL和PGEX-4T1-3B8-MGL转染至感受态大肠杆菌DH5α中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达。以目标蛋白表达量为指标,采用单因素试验对诱导前菌液起始光密度(OD_(600nm))值、培养温度、诱导时间等诱导条件进行优化。采用亲和层析法对所得重组蛋氨酸酶4A1-MGL、3B8-MGL进行纯化;采用考马斯蓝法检测其质量浓度,十二烷基苯磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测其纯度,分光光度法检测其活性。采用MTT法检测经低、中、高剂量重组蛋氨酸酶(4A1-MGL和3B8-MGL分别均为0.1、0.2、0.4 U/mL)作用24、48、72 h后的细胞增殖情况,并计算细胞抑制率。结果:两种重组蛋氨酸酶表达的最优诱导条件为菌液起始OD_(600 nm)值0.9、培养温度37℃、诱导时间5 h。验证试验结果显示,4A1-MGL、3B8-MGL的蛋白表达量分别为1.52±0.04、1.28±0.03(RSD<3%,n=3)。经纯化后,4A1-MGL的质量浓度为(0.70±0.02)mg/mL,纯度为(96.42±3.15)%,活性为(0.45±0.02)U/mg;3B8-MGL的质量浓度为(0.56±0.02)mg/mL,纯度为(97.43±2.96)%,活性为(0.91±0.03)U/mg。经低、中剂量4A1-MGL和3B8-MGL作用48、72 h,高剂量4A1-MGL和3B8-MGL作用24、48、72 h后,GLC细胞的抑制率均显着升高,且高剂量组作用72 h时显着高于同时间点低、中剂量组(P<0.05)。结论:本研究成功优化了重组蛋氨酸酶表达的诱导条件,所得4A1-MGL和3B8-MGL可剂量依赖性地抑制GLC细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺腺癌细胞株论文参考文献
[1].黄伟,王琳,杨爱珍,徐海军.榄香烯注射液与吉非替尼联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞的作用观察[J].临床肿瘤学杂志.2019
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