导读:本文包含了山核桃叶总黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高尿酸血症,Nod样受体蛋白3炎性体,山核桃叶总黄酮
山核桃叶总黄酮论文文献综述
邬文艾琳,张杰,陈伟圣,金丽霞,丁志山[1]（2019）在《基于NLRP3炎症信号通路探讨山核桃叶总黄酮抗高尿酸血症作用机制研究》一文中研究指出目的探讨山核桃叶总黄酮对高尿酸血症模型小鼠NLRP3炎性信号表达的影响。方法 ICR雄鼠腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症动物模型,并将造模成功后的小鼠按体质量随机分为6组,每组8只,分别为模型组、Caspase-1抑制剂组、苯溴马隆组、山核桃叶总黄酮低剂量、中剂量、高剂量(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)组,另设正常组。用ELISA法检测各组血清IL-1β前体、IL-1β、IL-18炎性因子水平;Western blot检测肾脏组织NLRP3、Caspase-1、ASC表达情况。结果与正常组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β前体、IL-1β、IL-18表达显着升高(P<0.05);与模型组比较,山核桃叶总黄酮高剂量组IL-1β和IL-18的水平显着降低(P<0.01),肾脏组织NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达量均显着降低(P<0.01)。结论山核桃叶总黄酮可通过干预高尿酸血症模型小鼠体内NLRP3信号的传导,降低炎性因子的表达,减轻炎症反应。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年13期）
唐世帆,叶毅,施祖建,丁志山,周芳美[2]（2018）在《山核桃叶总黄酮干预去势SD大鼠脂肪组织异位沉积作用研究》一文中研究指出[目的]研究山核桃叶总黄酮对去势SD大鼠脂肪组织异位沉积的干预作用。[方法] 60只SD大鼠分为模型组、假手术组、雌二醇组、山核桃叶总黄酮低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均摘除卵巢建立去势模型,模型组和假手术组予0.9%氯化钠注射液灌胃,雌二醇组给予雌二醇1mg/kg灌胃,山核桃叶总黄酮低、中、高剂量组分别予山核桃叶总黄酮50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg灌胃。各组大鼠灌胃1次/d,容积0.3~0.4mL/只,共2个月。给药结束后处死大鼠,计算腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数;制作肝脏组织、主动脉弓血管、腹部脂肪组织切片,HE染色后镜下观察;酶标比色法检测血清总胆固醇(total cholestero,TC)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、肝脏TG、肝脏游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的水平;Q-PCR法检测过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ, PPARγ)m RNA表达量,Western blot检测其蛋白表达量。[结果]与模型组比较,山核桃叶总黄酮高剂量组能显着降低去势大鼠血清TG水平(P<0.01),下调肝脏TG水平(P<0.05),但肝脏FFA水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,雌二醇组和山核桃叶总黄酮各剂量组肝脏细胞内脂滴数量减少,主动脉弓处、腹部脂肪细胞直径减小;与模型组比较,山核桃叶总黄酮中、高剂量组PPARγ蛋白表达下调(P<0.01),中剂量组PPARγmRNA表达下调(P<0.05)。[结论]山核桃叶总黄酮可改善去势SD大鼠脂肪在肝脏、主动脉弓血管周围组织的异位沉积,其作用机制可能与调节PPARγ表达,减少脂肪组织分化,减少FFA释放,降低血脂水平相关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2018年09期）
金位栋,杨苏文,孙丰超,丁志山,闫玉红[3]（2017）在《山核桃叶总黄酮抑制TBBPA诱导斑马鱼胚胎发育毒性的研究》一文中研究指出四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)是新型高关注度污染物之一,对鱼类具有强毒性。山核桃叶中的黄酮类化合物具有抗氧化和抗细胞凋亡等作用。通过硅胶柱洗脱、薄层色谱(TLC)检测对山核桃叶进行提取和纯化,得到黄酮类化合物产物B;设置4个实验组(空白对照,0.5 mg/L TBBPA,1.0 mg/L产物B,0.5 mg/L TBBPA和1.0 mg/L产物B),记录斑马鱼胚胎发育过程中的形态学指标;同时,检测不同处理组中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和凋亡相关基因的表达情况。结果发现,山核桃叶提取的总黄酮产物B中包含50%的查尔酮、27%的黄酮或者黄酮醇、18%的二氢黄酮或者二氢黄酮醇、5%的异黄酮等22种黄酮类化合物;富含黄酮类化合物的产物B对TBBPA诱导斑马鱼胚胎的卵凝结率、畸形率及32 h血流障碍等指标具有显着降低作用;可显着抑制TBBPA诱导的ROS水平升高;对TBBPA诱导的凋亡基因p53上调和Bcl-2下调均有显着改善作用。实验结果表明山核桃叶总黄酮通过降低ROS水平,抑制凋亡基因的异常表达,发挥抗氧化和抑制凋亡作用。实验结果有助于了解山核桃叶有效成分总黄酮对TBBPA诱导的斑马鱼胚胎毒性的保护作用,为水生态系统和人体健康危害的防治提供新思路。(本文来源于《生命科学研究》期刊2017年05期）
陈阳,刘全芳,陈宇驰,黄伟鹏,金波[4]（2017）在《山核桃叶总黄酮苷元降血糖作用研究》一文中研究指出目的:对山核桃叶总黄酮苷元降血糖的药效活性进行评价。方法:通过建立四氧嘧啶高血糖小鼠模型,从体质量、血糖及血清果糖胺等方面对山核桃叶总黄酮苷元降血糖药效活性进行研究。结果:与模型组比较,山核桃叶总黄酮苷元连续给药3 d可以使高血糖模型小鼠的空腹血糖明显下降(P<0.01),且其高剂量组能同时降低小鼠血清果糖胺的含量。随着给药时间的延长,山核桃叶总黄酮苷元给药组体质量比模型组有所增长(P<0.05)。同时,山核桃叶总黄酮苷元对正常小鼠的体质量和血糖没有影响。结论:山核桃叶总黄酮苷元对四氧嘧啶诱导的高血糖动物有明显的降低血糖及血清果糖胺和增加小鼠体质量的作用,但对正常动物血糖和体质量基本无影响。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年08期）
刘全芳,谭佳宁,金丽霞,蒋福升,金波[5]（2017）在《山核桃叶总黄酮抑制C3H10T_(1/2)细胞成脂分化的作用研究》一文中研究指出目的:研究山核桃叶总黄酮对小鼠胚胎间充质干细胞C3H10T_(1/2)成脂分化的影响。方法:建立C3H10T_(1/2)细胞成脂分化模型,油红O染色法分析山核桃叶总黄酮对C3H10T_(1/2)细胞成脂分化的影响;GAP-PAP酶法测定C3H10T_(1/2)细胞成脂分化过程中甘油叁酯含量变化;采用荧光定量PCR和Western Blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)以及脂肪型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的mRNA和蛋白表达水平。结果:山核桃叶总黄酮能抑制C3H10T_(1/2)细胞成脂分化,20μg/m L山核桃叶总黄酮能显着减少甘油叁酯的堆积,降低PPARγ、C/EBPα、FABP4的mRNA和蛋白表达水平。结论:山核桃叶总黄酮对C3H10T_(1/2)细胞成脂分化具有抑制作用,其机制可能与抑制PPARγ、C/EBPα、FABP4的表达有关。(本文来源于《中药材》期刊2017年05期）
邢丽婉,蒋瑞彬,郭艳,丁志山,金波[6]（2017）在《山核桃叶总黄酮对人脐静脉内皮细胞衰老的干预作用》一文中研究指出目的观察山核桃叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的保护作用,以探讨其抗衰老作用。方法体外培养HUVECs细胞株以AngⅡ诱导48 h复制衰老细胞模型。细胞分为空白对照组、模型组、山核桃叶总黄酮不同剂量(1、2.5、5μg/m L)组;采用MTS法检测细胞存活率,β-半乳糖苷酶检测内皮细胞衰老程度,流式细胞术分析细胞周期,硝酸还原酶法检测NO含有量。结果与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显下降,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增加,细胞周期多停滞在G0/G1期,S期细胞比例减小,表明成功诱导了衰老模型;而给与山核桃叶总黄酮预处理后明显改善了细胞衰老状态,β-半乳糖苷酶阳性细胞率明显减少,G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例增加,NO浓度增加。结论山核桃叶总黄酮对AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老有明显的保护作用,具有抑制内皮细胞衰老,保护内皮功能的作用。(本文来源于《中成药》期刊2017年05期）
邢丽婉[7]（2017）在《山核桃叶总黄酮经miR-34a/SIRT1通路抗人脐静脉内皮细胞衰老的研究》一文中研究指出目的:研究表明,动脉粥样硬化症(AS)与内皮细胞衰老密切相关,我们的前期研究发现山核桃叶总黄酮具有抗氧化、调节细胞增殖等作用,在调控细胞成熟和衰老方面中具有潜在的应用价值。本研究以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老为细胞模型,探讨山核桃叶总黄酮(TFs)的抗衰老作用,并以miR-34a/SIRT1调控通路为基础探索其治疗AS的内在机制,为进一步发掘AS的治疗靶点,开发有效药物,丰富中医药治疗机理,为AS的防治探索一条新的思路和途径。方法:体外培养HUVECs细胞株,用Ang Ⅱ诱导建立衰老细胞模型。采用MTS法检测细胞存活率,β-半乳糖苷酶检测内皮细胞衰老程度,流式细胞术分析细胞周期,硝酸还原酶法检测NO含量,荧光定量PCR检测miRNA和mRNAs的表达,采用Western blotting技术检测细胞中蛋白表达水平。并用miR-34a模拟物(miR-34amimic)、miR-34a 抑制剂(miR-34a inhibitor)和 SIRT1 抑制剂(NAM)转染HUVEC细胞,探讨miR-34a/SIRT1信号通路在山核桃叶总黄酮抗内皮细胞衰老过程中的作用。结果:(1)与正常对照组比较,以1×10-6mol/L浓度的AngⅡ持续作用48h(在第12h、24h分别补加一次AngⅡ)的HUVECs模型组,其细胞存活率明显下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增加(P<0.01),细胞周期多停滞在G0/G1期(P<0.05),S期细胞比例减小,表明成功诱导了衰老模型。(2)与模型组相比,山核桃叶总黄酮预处理后可明显改善了细胞衰老状态,β-半乳糖苷酶阳性细胞率明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05),NO浓度增加(P<0.05),表明山核桃叶总黄酮可抑制AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老;并显着降低细胞中乙酰化P53、P21的蛋白表达同时增加SIRT1、E2F-1、CDK2蛋白的表达水平(P<0.05)。(3)miR-34a模拟物与抑制剂转染 HUVECs 后,miR-34a mimic 可明显增加蓝染细胞(P<0.01),而 miR-34a inhibitor转染后与空白组无明显差异(P>0.05)。随着HUVECs中miR-34a表达的上升和降低,SIRT1的表达相应的减弱与增强(P<0.05)。而山核桃叶总黄酮处理可以抑制转染后细胞中miR-34a的表达,进而促进SIRT1的表达,使β-半乳糖苷酶染色阳性细胞减少。表明山核桃叶总黄酮可直接干预miR-34a的表达,进而影响SIRT1的表达。(4)HUVECs给予SIRT1抑制剂(NAM)预处理后,NAM可明显破坏山核桃叶总黄酮对衰老相关基因的影响,增强乙酰化P53与P21的表达,降低CDK2、E2F-1的表达,衰老细胞比例增加(P<0.05),表明山核桃叶总黄酮可经SIRT1干预 P53、P21、CDK2、E2F-1 的表达。结论:(1)山核桃叶总黄酮对AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老有明显的保护作用,具有抑制内皮细胞衰老,保护内皮功能的作用。并上调SIRT1、E2F-1表达及下调miR-34a、P53、P21的表达。(2)山核桃叶总黄酮抑制AngⅡ诱导的HUVEC细胞衰老其机制,是经miR-34a调控SIRT1/P53/P21/E2F-1信号通路有关。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2017-05-01）
陈宇驰,黄燕芬,吕敏,金丽霞,高承贤[8]（2017）在《山核桃叶总黄酮对H9c2细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究山核桃叶(Carya cathayensis)总黄酮对H2O2诱导的H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其与PI3K/Akt(磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶B)信号通路的关系。方法使用MTS(溴化噻唑蓝四氮唑)检测H2O2诱导氧化应激损伤的H9c2细胞存活率,Hoechst 33342染色观察其凋亡,Western blot技术检测p-AKT和AKT表达量,并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002进行验证。结果山核桃叶总黄酮可显着的提高氧化应激损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡,增加细胞中p-AKT的表达,但其作用可被PI3Ks抑制剂LY294002抵消。结论山核桃叶总黄酮激活PI3K/Akt信号通路来有效抑制H9c2细胞的氧化损伤。(本文来源于《中成药》期刊2017年02期）
蒋瑞彬,朱学鑫,邢丽婉,丁志山,吕圭源[9]（2016）在《山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,用不同浓度氯化钴并优化不同缺氧及复氧时间建立缺氧复氧损伤模型。缺氧复氧前加入终浓度为2.5、5、10μg/m L的山核桃叶总黄酮预处理,通过检测细胞上清液中LDH释放量,细胞内MDA含量和SOD活性;并采用MTS检测缺氧复氧损伤后细胞的成活率以及Hoechst-PI双染和流式细胞术观察细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹检测细胞内HIF-1α蛋白表达,来考察山核桃叶总黄酮保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用。结果:利用1 200μmol/L氯化钴缺氧18 h,复氧2 h可建立缺氧损伤心肌细胞模型。与模型组比较,山核桃叶总黄酮能降低H9C2细胞缺氧复氧损伤后LDH释放量及细胞内MDA含量,提高SOD活性,减少细胞凋亡,并使细胞HIF-1α蛋白表达恢复正常水平。结论:山核桃叶总黄酮对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强细胞清除自由基能力、减少脂质过氧化物产生及抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《中药材》期刊2016年02期）
慈海登,杨仙,朱学鑫,邢丽婉,黄燕芬[10]（2015）在《山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究》一文中研究指出目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞(H9c2)缺氧损伤的保护作用及机制。方法 1.建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。2.建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显着降低,SOD活性显着升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显着提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2015年04期）
山核桃叶总黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]研究山核桃叶总黄酮对去势SD大鼠脂肪组织异位沉积的干预作用。[方法] 60只SD大鼠分为模型组、假手术组、雌二醇组、山核桃叶总黄酮低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均摘除卵巢建立去势模型,模型组和假手术组予0.9%氯化钠注射液灌胃,雌二醇组给予雌二醇1mg/kg灌胃,山核桃叶总黄酮低、中、高剂量组分别予山核桃叶总黄酮50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg灌胃。各组大鼠灌胃1次/d,容积0.3~0.4mL/只,共2个月。给药结束后处死大鼠,计算腹部脂肪系数、主动脉弓脂肪系数;制作肝脏组织、主动脉弓血管、腹部脂肪组织切片,HE染色后镜下观察;酶标比色法检测血清总胆固醇(total cholestero,TC)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、肝脏TG、肝脏游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的水平;Q-PCR法检测过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ, PPARγ)m RNA表达量,Western blot检测其蛋白表达量。[结果]与模型组比较,山核桃叶总黄酮高剂量组能显着降低去势大鼠血清TG水平(P<0.01),下调肝脏TG水平(P<0.05),但肝脏FFA水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,雌二醇组和山核桃叶总黄酮各剂量组肝脏细胞内脂滴数量减少,主动脉弓处、腹部脂肪细胞直径减小;与模型组比较,山核桃叶总黄酮中、高剂量组PPARγ蛋白表达下调(P<0.01),中剂量组PPARγmRNA表达下调(P<0.05)。[结论]山核桃叶总黄酮可改善去势SD大鼠脂肪在肝脏、主动脉弓血管周围组织的异位沉积,其作用机制可能与调节PPARγ表达,减少脂肪组织分化,减少FFA释放,降低血脂水平相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
山核桃叶总黄酮论文参考文献
[1].邬文艾琳,张杰,陈伟圣,金丽霞,丁志山.基于NLRP3炎症信号通路探讨山核桃叶总黄酮抗高尿酸血症作用机制研究[J].中国卫生检验杂志.2019
[2].唐世帆,叶毅,施祖建,丁志山,周芳美.山核桃叶总黄酮干预去势SD大鼠脂肪组织异位沉积作用研究[J].浙江中医药大学学报.2018
[3].金位栋,杨苏文,孙丰超,丁志山,闫玉红.山核桃叶总黄酮抑制TBBPA诱导斑马鱼胚胎发育毒性的研究[J].生命科学研究.2017
[4].陈阳,刘全芳,陈宇驰,黄伟鹏,金波.山核桃叶总黄酮苷元降血糖作用研究[J].中华中医药学刊.2017
[5].刘全芳,谭佳宁,金丽霞,蒋福升,金波.山核桃叶总黄酮抑制C3H10T_(1/2)细胞成脂分化的作用研究[J].中药材.2017
[6].邢丽婉,蒋瑞彬,郭艳,丁志山,金波.山核桃叶总黄酮对人脐静脉内皮细胞衰老的干预作用[J].中成药.2017
[7].邢丽婉.山核桃叶总黄酮经miR-34a/SIRT1通路抗人脐静脉内皮细胞衰老的研究[D].浙江中医药大学.2017
[8].陈宇驰,黄燕芬,吕敏,金丽霞,高承贤.山核桃叶总黄酮对H9c2细胞氧化损伤的保护作用[J].中成药.2017
[9].蒋瑞彬,朱学鑫,邢丽婉,丁志山,吕圭源.山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J].中药材.2016
[10].慈海登,杨仙,朱学鑫,邢丽婉,黄燕芬.山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究[J].云南中医学院学报.2015
标签：高尿酸血症; Nod样受体蛋白3炎性体; 山核桃叶总黄酮;