胞内传递论文-刘秋月

胞内传递论文-刘秋月

导读:本文包含了胞内传递论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:产电微生物,CymA依赖性,Shewanella,oneidensis,MR-1,电子释放能力评估

胞内传递论文文献综述

刘秋月[1](2017)在《产电微生物胞内电子传递途径选择及胞外电子释放能力评估的研究》一文中研究指出伴随着近年来在环境治理、纳米材料合成和生物能源等领域的广泛应用,产电微生物越来越受到研究者的关注。Shewanella是一种典型的产电微生物。它拥有强大的厌氧异化呼吸能力,具有广泛的环境适应性。但是目前对于Shewanella跨膜电子传递路径选择的研究还不是很透彻,特别是关于内膜蛋白CymA在跨膜电子传递过程中的作用尚存在许多争议。另外,电子胞外释放能力对于产电微生物的环境应用具有重要影响。但是目前已建立的评估微生物胞外电子释放能力的方法存在诸多缺陷,亟需发展一种便捷、高效、便宜的新方法来评估微生物的胞外产电能力。因此,本论文以模式产电微生物Shewanella oneidensis MR-1为研究对象,探究胞外电子释放过程对胞内电子传递途径选择的影响,并在此基础上建立了一种基于染料胞外还原的高通量比色法用以微生物胞外产电效能的高效评估。本研究初步得到以下几个结论:(1)胞内电子传递途径的选择受到胞外电子释放过程的影响。胞外电子受体性质决定了c型细胞色素CymA在电子跨膜传递过程中的重要性。CymA对于易利用的柠檬酸铁还原具有重要作用,但是对于难利用的Fe_2O_3胞外还原作用不大。通过添加胞外电子递质、提高柠檬酸铁浓度以及增加电极电势,加大胞外电子的释放速度,都能提高CymA在跨膜电子转运过程中的重要性。因此在胞外高电子传递速率条件下,胞内电子传递过程对CymA依赖性比较大。而在低电子释放速率条件下,其他的电子途径可以弥补CymA缺失的影响。(2)微生物胞外电子释放能力可以通过基于染料胞外还原的比色法进行高通量评估。实验证明不能进入细胞的强极性染料甲基橙(MO)和萘酚绿B(NGB)可以作为评估微生物胞外产电能力的指示剂。在厌氧条件下监测染料胞外还原速率不仅可以快速评估不同种微生物的胞外产电能力,还能区分出同种微生物的不同突变体之间产电能力的差异。活性污泥中的混合菌群对MO脱色效能与MFC产电趋势相耦合,进一步证明该方法不但可以评估纯菌的胞外产电能力,还可以评估混合菌群的胞外产电能力。此外,该方法还能优化碳源、温度等实验条件以提高微生物的胞外产电效能。因此本论文中所建立的高通量比色评估方法是一种简单方便、准确可靠、具有多功能利用的新型方法。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-06-01)

王文喜,代凯,洪璐,蔡婷,唐岚[2](2014)在《基因胞内传递中的内体逃逸技术》一文中研究指出基因在细胞内的传递过程及胞内分布对其作用至关重要,成功的基因载体应能有效地克服内体膜的屏障将基因送到特定的细胞器。传统的非病毒类载体由于不能有效地绕过内体途径,故具有较低的转染活性,从而限制了基因药物的应用。为了进一步提高外源基因的转染效率,已发现大量的促进内体逃逸的试剂。这些试剂可通过与内体膜融合、在内体膜内形成小孔、光激活的破膜作用或质子海绵效应等机制促进内体逃逸。本文总结了文献报道的各种内体逃逸技术,根据其作用机制的不同对其分类阐述,并说明其在基因胞内传递中的应用。(本文来源于《药学学报》期刊2014年08期)

伊峰[3](2011)在《前额叶皮层单胺类递质对突触传递和兴奋性的影响及其胞内机制》一文中研究指出第一部分大鼠前额叶肾上腺素能α2A受体激活压抑兴奋性突触传递的胞内机制前额叶肾上腺素能α2A受体的激活可以改善认知功能,如工作记忆等。α2A受体的激动剂guanfacine在临床上被证明对精神障碍有疗效,比如注意力缺损多动症(ADHD)。我们实验室之前的研究表明,大鼠前额叶肾上腺素能α2A受体激活能够压抑兴奋性的突触传递,这种压抑作用可能是guanfacine治疗ADHD的一种突触机制。然而,这种压抑效应的细胞内机制尚不清楚。在本研究中,以大鼠内侧前额叶V-VI层的锥体细胞为研究对象,我们利用全细胞膜片钳技术记录兴奋性的突触后电流,进而探索guanfacine压抑兴奋性突触后电流的细胞内机制。我们的实验结果显示,大鼠内侧前额叶α2A受体激活压抑兴奋性突触传递是通过Gi-cAMP-PKA-PP1和/或Gi-cAMP-PKA-PP1-CaMKII信号通路来介导的。第二部分大鼠前额叶多巴胺调控锥体神经元动作电位串发放后超极化电位前额叶皮层的多巴胺能受体不仅影响锥体细胞突触传递的可塑性,而且参与调控锥体细胞的放电活动。前额叶皮层锥体细胞持续的放电活动被认为是认知功能的基础。多巴胺是如何影响前额叶锥体细胞放电活动的?我们对于这种调控作用的机制尚不清楚。本研究利用全细胞膜片钳技术对大鼠前额叶皮层V-VI层的锥体细胞进行研究。我们发现:1)多巴胺是通过D1/5而不是D2/3/4受体,调控前额叶皮层锥体细胞动作电位发放;2)多巴胺通过D1/5受体压抑串发放后超极化电位(AHP),同时可以增强AHP之后的后去极化电位(DAP)。这可能是多巴胺调控前额叶锥体细胞兴奋性的一种机制;3)D1/5受体介导的多巴胺对串动作电位后AHP的压抑是通过影响钙激活钾通道,而不是通过HCN通道实现的;4)DA对串动作电位AHP时程的调控是钙激活钾通道开放降低与DAP增大的综合效果。综上所述,D1/5受体激活压抑AHP从而增强兴奋性的过程,可能是锥体神经元在处理工作记忆时改变动作电位发放频率的一种机制。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-04-18)

Feng,YI,Fei,LUO,Xue-Han,ZHANG,Bao-Ming,LI[4](2009)在《大鼠前额叶肾上腺素能α-2A受体激活压抑突触传递的胞内机制》一文中研究指出前额叶皮层肾上腺素能α-2A受体的激活有益于工作记忆等认知功能。α-2A受体的激动剂guanfacine在实验室和临床上被用来治疗精神紊乱,例如:小儿多动症。我们实验室先前的工作表明α-2A受体的激活会压抑大鼠前额叶的兴奋性突触传递。然而,这种压抑作用的胞内机制尚不明了。在本篇研究中,我们利用全细胞膜片钳技术记录了大鼠内侧前额叶的兴奋性突触后电流。我们的实验结果表明大鼠内侧前额叶α-2A受体的激活后通过cAMP-PKA-PP1-AMPA受体与cAMP-PKA-PP1-CAMKII-AMPA受体信号通路压抑兴奋性突触传递。(本文来源于《Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2009-11-07)

王文喜,陈金亮,陈海靓,高建青,梁文权[5](2007)在《多肽类物质在基因胞内传递中的应用》一文中研究指出目的介绍多肽类物质在基因载体中的应用与研究进展。方法查阅国内外近5年来100多篇相关文献,根据应用目的对各种多肽进行归类和总结。结果与结论多肽类药物在基因载体中的应用较为广泛且研究较为活跃,可从DNA压缩、细胞特异结合、生物膜去稳定、细胞核内转运等多靶点来促进基因转染,从而大大提高基因转染的效果。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2007年20期)

何萍[6](2005)在《吗啡对大鼠交感神经节突触传递、胞内信号转导及形态学的影响》一文中研究指出阿片类药物(以下简称阿片类)依赖已成当今世界严重的社会问题和医学问题。研究阿片类依赖的机制及其治疗对策,不仅是社会的当务之急,也是神经生物学研究的重要课题。对阿片类依赖性机理的研究,在行为、神经生化、细胞、分子水平都有了一定的进展。目前普遍认为,cAMP 信号系统的适应性上调可能参与了阿片类依赖的产生和发展。阿片类依赖的细胞适应性反应,除了包括细胞机能适应外,还包括形态适应,二者导致细胞的生理生化过程及组织结构的代偿性改变,最终达到病理状态的平衡。自主神经系统尤其是交感神经系统与阿片类依赖密切相关。有关交感神经系统与阿片类依赖的研究已在众多脑内的交感神经有关的核团中展开。某些资料提示,外周交感神经系统有可能参与了阿片类依赖的形成,但缺乏直接的证据。本研究在建立吗啡依赖大鼠模型的基础上,用多种研究方法——细胞内电生理记录技术、放射性免疫测定、免疫组织化学、RT-PCR 及电镜等方法,研究了吗啡对大鼠交感神经节突触传递、胞内信号转导和形态学特别是超微结构的影响。(一) 吗啡对大鼠交感神经节突触传递的影响制备来自正常大鼠和吗啡依赖大鼠的离体交感神经节——SCG 标本。运用细胞内电生理技术研究吗啡急性与慢性给药对SCG 突触传递的影响及其机制。1、来自正常大鼠离体SCG 标本的结果:(1)10-4~10-3mol/L 吗啡能可逆地完全或部分抑制绝大部分(39/42)SCG 神经元的f-EPSP或顺行AP。(2) 1×10-3 mol/L 吗啡不影响绝大部分(9/10)细胞的静息电位(RMP)、膜电阻(Rm)和直接AP 的幅度和时程。但在个别的细胞(1/10)引起膜去极化(平均幅度10.83±1.61mV,平均时程11.67±1.26min,给药3 次),期间Rm 无显着性改变。(3) 1×10-3mol/L 吗啡可逆性地抑制锋电位后AHP 的幅度。(4) 1×10-3mol/L 吗啡抑制大部分(7/10)SCG 细胞的ACh 和Carb 除极反应均受到抑制,对少数细胞(3/10)的ACh 和Carb 除极反应无影响。(5)1×10-4mol/L 纳洛酮对f-EPSP、直接AP和RMP、Rm均无明显影响,可降低5×10-4mol/L(本文来源于《广西医科大学》期刊2005-05-01)

郭荣[7](2002)在《SCF、G-CSF的胞内信息传递途径及协同机制》一文中研究指出在造血干 /祖细胞体外扩增及体内动员过程中 ,早期造血生长因子 SCF与晚期系谱特异性 G- CSF有明显协同作用。SCF、G- CSF与各自相应受体结合 ,启动 Ras- Raf- MAPK、JAK- STAT等胞内信息途径 ,达到最大转录激活(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊2002年03期)

江雁[8](2000)在《造血生长因子及其胞内信息传递途径》一文中研究指出造血调控是一个十分复杂的过程,造血生长因子(HGF)具有促进造血干、祖细胞增殖、分化和生存的作用,HGF与其相应受体结合,启动Jak-STAT,RAS-MAPK等细胞内信息传递途径,对造血进行调控。本文将对造血生长因子,造血生长因子受体及其胞内信息传递的有关途径作一阐述。(本文来源于《国外医学.输血及血液学分册》期刊2000年04期)

姚毓奇,曾益新[9](1999)在《神经酰胺与胞内信号传递》一文中研究指出(神经)鞘磷脂(Sphingomyelin,SM)长期以来被认为只是生物膜的一个结构成分,主要分布在脂双层的外层,不知它有什么功能。然而,自从1991年Kolesnick等首先报道甘油二酯(DAG)可诱导SM水解生成神经酰胺(Ceramide,Cer),(本文来源于《癌症》期刊1999年05期)

杨玉敏,杨军,元英进,胡宗定[10](1998)在《植物细胞胞内生物碱跨膜传递模型研究(Ⅰ)-中性生物碱饱和特性模型》一文中研究指出针对制约植物细胞生物碱释放的生物碱跨膜传递这一物理过程,引入有载体参与的主动运输过程来描述植物细胞生物碱的跨膜传递过程,将Michaelis-Menten酶促反应动力学公式应用于载体转运,建立了植物细胞中产物释放的饱和特性模型。将模型在特定参数下进行积分,对已有的实验现象进行数值模拟,并与实验结果比较表明,所建模型能很好地描述低Pka值生物碱的各种跨膜传递现象,并能同时呈现生物碱跨膜传递的线性特性和饱和特性,从而为长期对立的生物碱跨膜传递的简单扩散观点和主动运输观点的统一提供了理论依据(本文来源于《生物物理学报》期刊1998年04期)

胞内传递论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

基因在细胞内的传递过程及胞内分布对其作用至关重要,成功的基因载体应能有效地克服内体膜的屏障将基因送到特定的细胞器。传统的非病毒类载体由于不能有效地绕过内体途径,故具有较低的转染活性,从而限制了基因药物的应用。为了进一步提高外源基因的转染效率,已发现大量的促进内体逃逸的试剂。这些试剂可通过与内体膜融合、在内体膜内形成小孔、光激活的破膜作用或质子海绵效应等机制促进内体逃逸。本文总结了文献报道的各种内体逃逸技术,根据其作用机制的不同对其分类阐述,并说明其在基因胞内传递中的应用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胞内传递论文参考文献

[1].刘秋月.产电微生物胞内电子传递途径选择及胞外电子释放能力评估的研究[D].江苏大学.2017

[2].王文喜,代凯,洪璐,蔡婷,唐岚.基因胞内传递中的内体逃逸技术[J].药学学报.2014

[3].伊峰.前额叶皮层单胺类递质对突触传递和兴奋性的影响及其胞内机制[D].复旦大学.2011

[4].Feng,YI,Fei,LUO,Xue-Han,ZHANG,Bao-Ming,LI.大鼠前额叶肾上腺素能α-2A受体激活压抑突触传递的胞内机制[C].Proceedingsofthe8thBiennialConferenceoftheChineseSocietyforNeuroscience.2009

[5].王文喜,陈金亮,陈海靓,高建青,梁文权.多肽类物质在基因胞内传递中的应用[J].中国药学杂志.2007

[6].何萍.吗啡对大鼠交感神经节突触传递、胞内信号转导及形态学的影响[D].广西医科大学.2005

[7].郭荣.SCF、G-CSF的胞内信息传递途径及协同机制[J].国外医学(分子生物学分册).2002

[8].江雁.造血生长因子及其胞内信息传递途径[J].国外医学.输血及血液学分册.2000

[9].姚毓奇,曾益新.神经酰胺与胞内信号传递[J].癌症.1999

[10].杨玉敏,杨军,元英进,胡宗定.植物细胞胞内生物碱跨膜传递模型研究(Ⅰ)-中性生物碱饱和特性模型[J].生物物理学报.1998

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