导读:本文包含了急性免疫性肝损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:栀子油,ConA,肝损伤,保肝
急性免疫性肝损伤论文文献综述
朱梓豪,罗光明,张风波,张俊逸,柴华文[1]（2019）在《栀子油对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用》一文中研究指出研究栀子油对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。将小鼠随机分成空白组、模型组、联苯双酯组,栀子油低、中、高剂量组,各给药组每天给药1次,连续给药10 d,末次给药1 h后,除空白组外,其他各组尾静脉注射ConA(15 mg/kg),制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST和LDH的含量及肝脏组织匀浆中SOD活性和NO、MDA的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-α、CXCL-10 mRNA和IFN-γmRNA的表达量,HE染色观察肝组织的病理学变化。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST和LDH的含量,提高SOD活性,降低肝组织NO、MDA的产生,下调TNF-α、CXCL-10mRNA和IFN-γmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与提高抗氧化酶体系活力,抑制氧化应激反应及炎性因子表达有关。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年02期）
单莹莹,王佳烨,王晓丽,于佳卉,王春梅[2]（2019）在《Con A建立小鼠急性免疫性肝损伤模型研究》一文中研究指出目的探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤小鼠模型的最适剂量及最佳给药途径.方法选用雄性ICR小鼠180只,分为尾静脉注射与腹腔注射两种给药途径,每个给药途径分为6组,对照组、Con A 10,20,30,40和50 mg/kg剂量组,Con A各剂量组注射相应剂量的Con A,对照组注射生理盐水,在注射8 h后,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化.结果与对照组比较,腹腔注射Con A各剂量组的ALT和AST水平无明显变化;尾静脉注射Con A 40 mg/kg剂量组的ALT和AST水平明显升高(P<0. 05);组织学病理显示:肝损伤明显,Con A 10,20,30 mg/kg剂量组ALT和AST水平变化不明显,50 mg/kg剂量组死亡率较高.结论小鼠尾静脉注射40 mg/kg的Con A可成功诱导ICR小鼠的急性肝损伤.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
李晨,苏海滨,刘晓燕,许祥,李会[3]（2018）在《急性药物性肝损伤发展为慢性药物性肝损伤合并自身免疫性肝炎样表现1例报告》一文中研究指出药物性肝损伤(DILI)是一种常见的肝脏疾病,由于药物理化性质和宿主因素的相互作用~([1]),导致DILI患者临床表现多样、病理分型复杂,部分急性DILI患者可发展为慢性DILI,DILI患者还可发生自身免疫性肝炎(AIH)或自身免疫性肝炎样(autoimmune-like,AL)现象,造成诊疗困难。本文报道1例急性DILI发展为慢性DILI合并AL现象的患者,以供临床借鉴。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年10期）
朱昱豪,谭梅傲,佘世锋,兰绍阳,曹敏[4]（2018）在《青藤碱通过免疫调节防护刀豆蛋白A诱导的大鼠急性免疫性肝损伤》一文中研究指出【目的】探讨青藤碱对刀豆蛋白A(Con A)诱导的大鼠急性免疫性肝损伤的防护效果及可能机制。【方法】将49只雌性Wistar大鼠随机分为7组,即正常组,模型组,青藤碱60、90、120、150 mg/kg组,地塞米松磷酸钠(Dex)组,每组7只。除正常组外,其余各组均尾静脉注射16 mg/kg Con A建立肝损伤模型。Dex组、青藤碱不同剂量组分别于Con A注射前1 h给药1次,青藤碱各组在Con A注射3 h后另再给药1次。Con A注射8 h后,腹主动脉取血,摘取肝脏组织。采用全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)水平;采用苏木素—伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。【结果】与正常组比较,模型组大鼠肝脾指数及ALT、AST、IL-2、IL-10水平均明显升高,ALB水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明造模成功;与模型组比较,Dex组、青藤碱不同剂量组肝指数,ALT、AST、IL-2水平均明显降低,ALB、IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),且组织病理结果显示肝细胞坏死及炎细胞浸润程度明显减轻;与Dex组比较,青藤碱120 mg/kg组肝指数,ALT、AST、IL-2水平均明显降低,ALB、IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】青藤碱对Con A诱导大鼠急性免疫性肝损伤具有防治作用,抑制部分T淋巴细胞活化,调节IL-2、IL-10的分泌可能是其作用机制之一。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年03期）
谭梅傲,佘世锋,兰绍阳,李琦,康锦花[5]（2018）在《Con A诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的构建》一文中研究指出【目的】探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的剂量和注射途径。【方法】(1)按不同剂量Con A尾静脉注射分组:将42只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、N组,每组7只。N组为空白对照组,大鼠尾静脉注射生理盐水。A、B、C、D、E组大鼠尾静脉注射Con A,剂量分别为4、8、16、30、40 mg/kg。注射后第8 h,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)及细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化。(2)按Con A不同注射途径分组:将21只Wistar大鼠随机分为正常对照组、腹腔注射组、尾静脉注射组,每组7只,尾静脉注射组和腹腔注射组分别经尾静脉和腹腔注射16 mg/kg Con A。注射后第8 h,检测血清ALT、AST、ALB水平。【结果】实验结束时Con A各剂量组大鼠非正常死亡数:A、B、C组0只,D组2只,E组7只。A、B组的肝组织可见少量点状坏死,炎性细胞浸润,小叶结构基本完整;C、D组可见明显的桥接样坏死。尾静脉注射组大鼠血清ALT、AST、ALB水平显着升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】尾静脉注射16 mg/kg Con A可成功诱导Wistar大鼠急性免疫性肝损伤模型。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年02期）
曾诚,杨晓艺,赵文惠[6]（2017）在《昆仑雪菊多糖预防急性及免疫性肝损伤》一文中研究指出目的研究昆仑雪菊多糖(KSCP)对急性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,急性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。采用四氯化碳(CCl4)诱导建立急性化学性肝损伤模型。另取健康雌雄各半的昆明(KM)小鼠36只随机分为正常对照组,免疫性肝损伤模型组,KSCP低、中、高(0.3,0.6,1.2 mg/10 g)剂量组,阳性药联苯双酯滴丸(1.5 mg/10 g)组,连续灌胃10 d。除了正常对照组之外,其它组采用腹腔注射卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平和肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化物(SOD)的含量,考察KSCP对小鼠肝重和脾重的影响,肝组织HE染色作病理切片分析。结果在急性肝损伤和免疫性肝损伤实验中,与模型组比较,KSCP低、中、高剂量组和阳性药组肝指数、脾指数、MDA、ALT、AST、TNF-α和IL-6含量和水平均下降,SOD活性逐渐增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论低、中、高剂量KSCP对CCl_4诱导的急性肝损伤及BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定肝脏保护作用和显着的抗炎活性。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年11期）
刘宏胜[7]（2017）在《山茱萸萜类成分对急性免疫性肝损伤的干预研究》一文中研究指出研究背景:临床上的肝损伤分为化学性和免疫性肝损伤,而免疫性肝损伤是一个大范畴。肝损伤是多种肝脏疾病共有的一种病理状态,其长期存在是导致肝纤维化,甚至是肝癌发生的最重要的始动因素。因而,防治肝损伤对肝硬化、肝癌的干预治疗具有重要的临床意义。目前临床上应对肝损伤的西药,虽然有保肝的(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）
赵晨翔,张雅敏,刘宏胜,刘子荣[8]（2017）在《保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用》一文中研究指出目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P<0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P<0.05)及降低肝、脾系数(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。(本文来源于《中成药》期刊2017年06期）
戴国满[9]（2017）在《山枝子茎叶水提物对小鼠急性免疫性和酒精性肝损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:研究山枝子茎叶水提物(SZZJYA)对小鼠急性免疫性肝损伤及酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法:1、抗急性免疫性肝损伤作用:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、刀豆蛋白A(ConA)模型组(20mg·kg~(-1))、联苯双酯阳性对照组(150mg·kg~(-1),BPDC)、SZZJYA_H(相当于生药40g·kg~(-1))、SZZJYA_M(相当于20g生药·kg~(-1))、SZZJYA_L剂量组(相当于生药10g·kg~(-1))。正常对照组和Con A模型组采用蒸馏水进行经口灌胃,其它4组分别给于相应的药物进行干预,每天1次,连续12d。末次给药1h后,除正常对照组动物尾部静脉注射生理盐水外,其余5组小鼠选用ConA经尾静脉注射,造成急性免疫性肝损伤模型,8h后称重并处死小鼠。采集血清以及肝组织,并测定肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、计算白球比(A/G);检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;采用ELISA法测定小鼠血清TNF-α、IFN-γ及IL-4含量,HE染色观察肝组织的病理学改变,免疫组化法检查肝组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达。2、抗急性酒精性肝损伤的保护作用:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(NC)、酒精模型组(52%vol,14ml·kg~(-1))、联苯双酯阳性对照组(150mg·kg~(-1),BPDC)、SZZJYA_H(相当于生药40g·kg~(-1))、SZZJYA_M(相当于生药20g·kg~(-1))、SZZJYA_L剂量组(相当于生药10g·kg~(-1))。正常对照组和酒精模型组用蒸馏水灌胃,其余4组分别给于相应的药物进行干预,给药1小时后,除正常对照组用蒸馏水灌胃外,其余5组用52%vol红星二锅头白酒以14ml.kg~(-1)给小鼠灌胃,每天一次,连续7天,造成急性酒精性肝损伤模型。末次给药后禁食不禁水,16h后处死小鼠。采集血清以及肝组织,并测定肝脏系数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、计算白球比(A/G),检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;HE染色观察肝组织的病理学改变,用免疫组化法检查肝组织中NF-κB蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:1、对急性免疫性肝损伤的保护作用:与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显下降(P<0.01),肝脏系数、胸腺系数、脾脏系数明显升高(P<0.01或P<0.05),与模型组比较,SZZJYA各剂量组及阳性对照组能显着提高小鼠体重,并不同程度地降低ConA所致异常升高的肝脏系数、脾脏系数及胸腺系数(P<0.01或P<0.05),同时降低小鼠血清中ConA所致异常升高的TBIL,升高肝组织中ConA所致异常降低的SOD活性(P<0.01或P<0.05);SZZJYA_H、SZZJYA_M能降低小鼠血清AST、ALT、ALP活性及肝组织MDA含量,提高小鼠血清TP、ALB含量(P<0.01或P<0.05)及肝组织GSH、GSH-PX活性(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,阳性组A/G比值显着升高(P<0.05),SZZJYA各剂量组A/G比值无显着性差异;HE染色的病理结果与免疫组化检查结果显示,与模型组比较,SZZJYA各剂量组及阳性对照组小鼠肝脏损伤程度明显减轻,小鼠肝组织中Bax表达显着降低、Bcl-2蛋白的表达显着升高(P<0.05或P<0.01);ELISA检测结果显示,与模型组比较,阳性对照组、SZZJYA各剂量组均能不同程度降低小鼠血清中ConA所致异常升高的IFN-γ含量,SZZJYA中、高剂量组均能显着降低小鼠血清中ConA所致异常升高的TNF-α及IL-4含量。2、抗急性酒精性肝损伤的保护作用:与模型组比较,SZZJYA中、高剂量组及阳性组显着升高小鼠体重(P<0.05),并显着降低小鼠肝脏系数(P<0.05);阳性组及SZZJYA各剂量组均能不同程度地显着降低血清中酒精所致异常升高的AST、ALT、ALP活性及TBIL含量(P<0.01或P<0.05),并显着提高TP、ALB含量(P<0.01或P<0.05);SZZJYA_M能显着升高血清GLB含量(P<0.01);阳性组A/G比值较模型组显着升高(P<0.05),SZZJYA各剂量组A/G比较较模型组无显着性差异;SZZJYA中、高剂量组及阳性组可以显着降低肝组织中酒精所致异常升高的MDA含量(P<0.01或P<0.05),SZZJYA各剂量组及阳性组显着增加酒精所致异常降低的SOD、GSH-PX活性及GSH含量(P<0.01或P<0.05);HE染色的病理结果与免疫组化检查结果显示,与模型组比较,SZZJYA各剂量组及阳性组小鼠肝脏损伤程度明显减轻,其中SZZJYA_H、SZZJYA_(M显着)降低肝组织NF-κB和TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:1、SZZJYA对ConA诱导的急性免疫性肝损伤小鼠有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子过表达、抗氧自由基损伤、抑制脂质过氧化、抗凋亡有关。2、SZZJYA对酒精诱导的急性酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤,抑制脂质过氧化有关。(本文来源于《广西中医药大学》期刊2017-05-22）
邓卫平,郑红梅,李胜保,郜元军,金曙[10]（2017）在《九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究》一文中研究指出目的:建立C57BL/6Jd小鼠急性免疫性肝损伤模型,观察九味肝泰对其免疫损伤及肝功能的影响。方法:按随机原则将30只接种乙型肝炎病毒(HBV)的C57BL/6J品系转基因雄性小鼠分为对照组、模型组和九味肝泰组。采用尾静脉注射12mg/kg刀豆蛋白A(ConA)的方法诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型;成模8 h后九味肝泰组小鼠按(0.5mL/10g·d)灌10%九味肝泰混悬液干预性治疗7d,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水。检测干预前和干预7 d后小鼠肝功能[总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)]、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中超氧化物歧化酶(S0D)和肝组织中丙二醛(MDA)。结果:九味肝泰组小鼠在干预治疗7d后,TBil、AST、GGT、TBA、ALT与对照组比较,差异无显着性意义;GSH和SOD升高、MDA明显降低,与同组干预前及模型组比较,P<0.05,差异有统计学意义。结论:九味肝泰可抑制ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠的脂质过氧化反应,促进其肝功能恢复。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2017年01期）
急性免疫性肝损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤小鼠模型的最适剂量及最佳给药途径.方法选用雄性ICR小鼠180只,分为尾静脉注射与腹腔注射两种给药途径,每个给药途径分为6组,对照组、Con A 10,20,30,40和50 mg/kg剂量组,Con A各剂量组注射相应剂量的Con A,对照组注射生理盐水,在注射8 h后,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化.结果与对照组比较,腹腔注射Con A各剂量组的ALT和AST水平无明显变化;尾静脉注射Con A 40 mg/kg剂量组的ALT和AST水平明显升高(P<0. 05);组织学病理显示:肝损伤明显,Con A 10,20,30 mg/kg剂量组ALT和AST水平变化不明显,50 mg/kg剂量组死亡率较高.结论小鼠尾静脉注射40 mg/kg的Con A可成功诱导ICR小鼠的急性肝损伤.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性免疫性肝损伤论文参考文献
[1].朱梓豪,罗光明,张风波,张俊逸,柴华文.栀子油对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用[J].中国油脂.2019
[2].单莹莹,王佳烨,王晓丽,于佳卉,王春梅.ConA建立小鼠急性免疫性肝损伤模型研究[J].北华大学学报(自然科学版).2019
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[4].朱昱豪,谭梅傲,佘世锋,兰绍阳,曹敏.青藤碱通过免疫调节防护刀豆蛋白A诱导的大鼠急性免疫性肝损伤[J].广州中医药大学学报.2018
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[10].邓卫平,郑红梅,李胜保,郜元军,金曙.九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究[J].中西医结合肝病杂志.2017