导读:本文包含了轴突终末论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:纹状体,促肾上腺皮质激素释放因子,发育,大鼠
轴突终末论文文献综述
许本柯,孙安邦,何云,周晓娟,刘兵[1]（2015）在《发育早期和成年大鼠背侧纹状体内CRF轴突终末的分布和变化》一文中研究指出目的:探讨背侧纹状体(dorsal striatum)内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)阳性轴突终末和CRF表达的分布特征及年龄变化。方法:采用免疫组织化学、原位杂交、免疫印迹和体视学分析方法,观察分析出生后第1~21日龄(P1-21)及成年(P90)大鼠背侧纹状体内的CRF轴突终末及CRF蛋白含量。结果:背内、背外侧纹状体内含大量CRF轴突终末,背外侧纹状体内的CRF轴突终末更为丰富。这些终末集中位于纹状体的尾部区域,与纹状体主要神经元形成典型的环胞体支配。和成年比较,发育早期(P1-14)背侧纹状体内CRF轴突终末的密度较高(P<0.05),CRF蛋白表达量以P7组相对最高(P<0.05)。结论:发育早期背侧纹状体内富含CRF轴突终末,提示CRF是影响纹状体神经元生长发育的因子之一。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2015年04期）
刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一[2]（2009）在《丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实》一文中研究指出目的研究丘脑束旁核(PFn)-纹状体神经元轴突终末的分布和超微结构特征,以及与纹状体神经元之间的形态学联系。方法借助于神经示踪剂BDA10K注射方法顺行标记PFn神经元,光镜和电镜下观察和计数阳性纤维在纹状体内的数量和分布形式以及超微结构特征,实验资料借助于SPSS软件统计处理分析和体视学观察。结果①PFn神经元轴突终末在纹状体内呈散在不均匀分布;背侧区显着多于腹侧区(P<0.001),而外侧区与内侧区之间差异无统计学意义(P=0.387)。②光镜高倍镜观察显示大量的BDA阳性纤维与纹状体不同类型神经元(包括NeuN阳性、Darpp-32阳性以及Parv阳性神经元)的胞体和突起在形态学上存在明显的相邻关系。③电镜观察和测量结果显示BDA阳性终末平均直径为(0.648±0.288)μm,同时发现它们与纹状体神经元之间主要形成兴奋性(非对称型)突触连接;阳性轴突终末的65.18%与树突形成兴奋性突触,其直径为(0.651±0.304)μm;剩余的34.82%[平均直径为(0.642±0.257)μm]与树突棘形成兴奋性突触连接。结论丘脑PFn-纹状体神经元轴突终末主要分布于纹状体的背侧区,并与纹状体不同类型的神经元显示相邻关系,电镜超微结构下证实其突触形式主要为轴-树兴奋性突触连接,结果提示丘脑PFn神经元对纹状体不同类型的神经元的影响可能具有选择性和特异性。(本文来源于《解剖学研究》期刊2009年05期）
郭效东[3]（2008）在《轴突及轴突终末变性与再生在C57BL小鼠帕金森病模型中的作用研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson’s diseas,PD)是一种中老年人常见的中枢神经系统(center nervous system,CNS)退变性疾病,其病理生理特征为黑质多巴胺能(Dopaminergic,DAG)神经元数目明显减少,使黑质-纹状体通路多巴胺(Dopamine,DA)释放减少,纹状体内DA浓度显着降低,而出现一系列运动功能障碍如静止性震颤、运动迟缓、肌僵直、步态异常及植物神经功能障碍。药物及手术治疗可以缓解一些症状,但不能有效逆转或阻滞病情的发展,且均有一定的副作用。虽然该病确切的原因尚不完全明了,但目前研究显示PD的发病与遗传和环境等多种因素相关。基于PD是以纹状体内DA减少为主要表现的CNS变性疾病,除了中脑黑质DAG神经元的死亡以外,黑质向纹状体投射的神经纤维的变性也会引起黑质-纹状体通路(包括内侧前脑束及纹状体内DAG的轴突终末)的异常(见图1 A),但是长期以来,黑质DAG神经元的凋亡被认为是PD的主要病理变化,因此研究重点主要集中于对DAG神经元凋亡机制和治疗、保护的研究,轴突及轴突终末变性被认为是神经元死亡后的伴随产物,对轴突及轴突终末变性的认识和研究则相对缺乏,因此长期未受到重视,尤其是轴突终末“出芽”再生在PD模型小鼠自发恢复中作用的研究,尚未见到相关的报道。随着近年来认识到轴突变性是神经元对外界刺激可控可逆的主动反应,逐渐认识到轴突及轴突终末变性可能是PD发病的起始因素,并且在PD发展过程中发挥着重要作用,越来越多的干预措施被用来延缓或者阻止轴突的变性,为PD发病机制的研究提供了新的思路。已经有多个报道明确在轴突变性被延缓的情况下,PD动物模型的症状得到改善。研究PD模型小鼠自发恢复现象时发现恢复的原因是通过轴突终末“出芽”再生实现的。因此研究PD轴突变性及恢复的机制,并选择具有针对性的治疗方法或保护措施,可能为PD的预防和治疗带来新的策略。目的1、本实验通过建立MPTP诱导的C57BL小鼠PD急性、亚急性及慢性动物模型,探讨轴突变性在中脑黑质多巴胺能神经元变性中所起的作用,以及轴突变性对纹状体多巴胺含量的影响,判断轴突及轴突终末变性与多巴胺能神经元变性之间的相互关系及发生的先后顺序;2、通过建立急性、亚急性及慢性PD动物自发恢复模型,探讨轴突及轴突终末“出芽”再生在PD动物模型恢复中所起的作用,以及轴突及轴突终末“出芽”再生对纹状体DA含量的影响,判断PD动物模型自发恢复时DAG神经元胞体及轴突、轴突终末的主要形态学改变; 3、通过建立急性、亚急性及慢性PD模型自发恢复后再损伤模型,探讨轴突及轴突终末变性在再损伤中所起的作用及其机制。为PD发病机制及恢复机制的研究、PD的预防、治疗和康复提供实验依据。方法与结果第一部分实验(MPTP诱导C57BL小鼠PD模型多巴胺能神经元及轴突的损伤):大龄C57BL小鼠55只(32-34w),按给与MPTP的剂量、间隔时间及持续时间不同随机分为4组:对照组、急性组、亚急性组和慢性组,依据PD小鼠出现症状的严重程度及行为学检测(包括爬杆实验、游泳实验、悬挂实验及提尾倒立实验)结果,确定PD动物模型临床分期(包括临床前期、临床早期、临床中期及临床晚期)。各组中分别于临床前期、临床早期、临床中期及临床晚期各处死叁只模型小鼠,一只行中脑黑质致密部及纹状体免疫组化染色(包括TH染色、FJC染色)观察多巴胺能神经元胞体及纹状体神经纤维、轴突终末的变性、坏死情况;一只进行透射电镜检查中脑黑质多巴胺能神经元胞体及其投射到纹状体的轴突及轴突终末、突触的超微结构变化情况,一只用高效液相色谱仪-液质联用法检测纹状体内DA、HVA及DOPAC的含量。结合小鼠出现PD症状的早晚,动态观察、比较黑质致密部多巴胺能神经元胞体、轴突、树突及其投射到纹状体的轴突、轴突终末、突触等结构那一个先发生变性、坏死,变性的程度及先后顺序。结果:各组模型均先后出现了PD的症状,并逐渐加重;随临床分期的逐渐加重,PD模型小鼠黑质TH-ir神经元数目进行性减少,与对照组比较,临床前期、临床早期、临床中期及临床晚期分别下降29.6%、44.5%、66.7%及78.4%;DA及DOPAC、HVA含量也呈逐渐下降趋势,纹状体内DA含量分别下降为56.3%、71.5%、84.1%及91.3%,模型组TH-ir细胞计数结果及纹状体DA含量与正常对照组比较均有统计学差异(P< 0. 01),纹状体内TH-ir神经纤维积分光密度值进行性下降。MPTP小鼠PD模型不但SNc内TH-ir神经元细胞数目明显减少,而且TH-ir细胞的轴突及树突数目减少及损害程度要严重于细胞数目的减少及损害,神经纤维纤细且短,严重者甚至轴突完全消失。模型组中临床前期及临床早期小鼠的残留DAG神经元细胞轴突表现为轴突变细,长度缩短,粗细不均匀呈串珠样改变,并且走行迂曲,有轴浆运输障碍表现。FJC染色阳性细胞仅出现在MPTP小鼠模型黑质致密部,细胞计数结果是急性模型>亚急性模型>慢性模型,JFC阳性细胞仅保留有变性的细胞体,轴突及树突未显示,仅个别细胞出现残存的轴突根部,提示变性细胞的轴突及树突已先于胞体变性、消失,不能被FJC染色。透射电镜检查结果:在临床前期或临床早期阶段,PD模型黑质内DAG神经元超微结构及细胞器形态均正常的情况下,纹状体内DAG神经元轴突已经出现变性的早期表现,如局部膨大,膨大处线粒体肿胀变形,线粒体嵴不清甚至消失,出现空泡化,轴突局部膨大处神经微管及神经微丝结构紊乱,不连续,有微管解聚表现,提示轴突变性在先,而DAG神经元胞体的变性在后。第二部分实验(MPTP诱导C57BL小鼠PD模型多巴胺能神经元及轴突、轴突终末损伤后的自发恢复):低龄C57BL小鼠55只(6-8w)随机分为对照组、急性组、亚急性组和慢性组。PD动物模型建立成功后观察其行为学有无自发恢复现象,并再次进行行为学测试确定恢复时期的临床分期,分别于各期处死3只小鼠模型,行中脑黑质致密部及纹状体免疫组化染色(包括TH染色、FJC染色)观察多巴胺能神经元胞体及纹状体神经纤维、轴突终末的变性、坏死情况及再生情况; 3只测纹状体DA、HVA及DOPAC的含量; 3只进行透射电镜检查中脑黑质多巴胺能神经元胞体及其投射到纹状体的轴突、轴突终末、突触的超微结构变化情况,并分别与第一部分实验中临床晚期、临床中期、临床早期及临床前期的电镜结果比较,观察黑质的多巴胺能神经元胞体、胞内细胞器及其投射到纹状体的轴突、轴突终末及突触的变化情况,恢复再生情况。结合模型小鼠恢复情况,动态观察、比较SNc内DAG神经元细胞数、胞体、轴突、树突、突触及纹状体TH-ir神经纤维积分光密度值变化情况,观察纹状体DA的含量是否随症状的缓解而逐渐升高,并且观察DA含量的升高与SNc内DAG神经元胞体的恢复及投射到纹状体的轴突、轴突终末的再生有无关系。结果:急性模型及慢性模型组中动物PD症状能达到临床晚期的比率较亚急性要高,急性模型几乎均有自发恢复现象(恢复率100%),恢复的程度也明显高于另外两种模型;慢性模型PD症状比较典型,但该型模型一旦建立成功,自发恢复现象不明现,有逐渐加重的趋势。恢复期虽然PD模型临床分期在好转,纹状体内DA含量随临床分期好转逐渐升高,与对照组比较,从临床晚期到临床前期,恢复率分别为10.7%、35.1%、44.8%和67.5%。但TH-ir细胞数却仍然在逐渐减少,与对照组比较,临床晚期减少76.3%,恢复到临床中期、早期及前期时分别减少78.4%、82.4%和85.2%。PD小鼠模型恢复期纹状体区TH-ir神经纤维积分光密度值随PD模型临床分期的恢复呈逐渐增高趋势(最低是临床晚期的小鼠)。MPTP小鼠PD模型从临床晚期自发恢复到临床前期时TH染色,虽然残存细胞总数少于临床晚期,但胞体增大,饱满,细胞形态恢复到正常的梭形或多角形,胞浆丰富,核仁居中,胞体轴突及树突粗大,数量多,TH-ir纤维密集粗大成束,走行流畅规律,说明胞体及轴突形态明显改善,可能是残存的轴突及轴突终末通过侧支“出芽”方式再生,恢复了正常的直径。小鼠PD模型自发恢复到临床早期及临床前期的FJC染色结果: SNc内仅有少量的FJC阳性细胞,胞体皱缩,体积缩小,形态不规则,排列紊乱,与刚变性死亡的细胞形态基本接近正常细胞形态不同。电镜结果:DAG神经元胞体形态大小恢复,细胞质中细胞器较丰富,可见丰富的粗面内质网、游离核糖体及数量较多的线粒体,脂褐素较少,有自噬泡出现,细胞核大呈卵圆形,核膜清晰完整,皱褶消失;纹状体内突触数量明显增多,且突触的数量恢复先于胞体结构的恢复,线粒体数量增多,形态及结构完整,线粒体嵴明显;纹状体内轴突肿胀及局部膨大均消失,髓鞘及神经微管、神经微丝排列整齐,连续性好,密集,走行自然,未见断裂及缠结,未见到髓鞘松解断裂现象。恢复期中脑黑质内DAG神经元胞体及轴突的超微结构、纹状体内突触数量恢复情况随临床分期的改善而逐渐好转。第叁部分实验(MPTP诱导C57BL小鼠PD模型多巴胺能神经元及轴突损伤自发恢复后再损伤):低龄C57BL小鼠(6-8w)35只随机分对照组、急性组、亚急性组及慢性组,注意观察其行为学方面有无自发恢复现象,并再次进行行为学测试确定恢复时期的临床分期。将从临床晚期逐渐自发恢复到临床早期或临床前期的PD模型小鼠于症状稳定后的第10～15天,再次按30mg/kg腹腔注射MPTP一次,建立恢复后再损伤PD模型。观察小鼠的行为学表现,于注射MPTP后第二天开始处死小鼠,一部分行中脑黑质致密部及纹状体免疫组化染色(包括TH染色、FJC染色)观察多巴胺能神经元胞体及纹状体神经纤维、轴突、轴突终末的变性、坏死情况;另外一部分检测纹状体内DA、HVA及DOPAC的含量;另取一只进行透射电镜检查中脑黑质多巴胺能神经元胞体及其投射到纹状体的轴突、轴突终末、突触的超微结构变化情况,并分别与第一部分实验中临床晚期、临床中期、临床早期、临床前期及第二部分实验中恢复期模型小鼠的电镜结果比较,观察黑质的多巴胺能神经元胞体、胞内细胞器及其投射到纹状体的轴突、轴突终末及突触的变化情况,恢复再生情况及再损伤后的改变情况。结果:共有14只小鼠症状发展到临床晚期,其中有8只出现自发恢复趋势,分别恢复至临床前期至临床中期。再次腹腔注射MPTP一次,注射后小鼠的急性毒性反应较第一次注射时明显减轻,但于注射10h后,迅速出现PD晚期的症状,于注射MPTP后3天开始死亡。纹状体内DA、DOPAC、HVA的含量均急剧减少,与对照组比较,DA含量减少94.2%,DOPAC及HVA各下降了85.1%和76.8%;纹状体区TH-ir神经纤维积分光密度值与对照组比较极低;TH染色发现黑质致密部TH阳性细胞极少,仅6.5±0.6,较对照组减少91.9%;轴突及树突不明显,偶可见轴突根部残留较短的突起,TH-ir纤维稀疏,走行紊乱; FJC染色示SNc内仅有少量的阳性细胞,胞体形态仍接近正常细胞的梭形或不规则多角形,提示是刚发生变性坏死的DAG神经元细胞,胞体的基本形态尚存,但未见细胞轴突及树突显影。电镜结果:MPTP小鼠PD模型自发恢复后再损伤时纹状体内DAG神经元细胞的轴突髓鞘崩解,轴突内神经微管及神经微丝结构严重紊乱,数量明显减少,多数已断裂,仅有少量的神经微管连续,有解聚、崩解、断裂现象,变性程度严重;轴突内线粒体变性,线粒体嵴消失,出现崩解现象;纹状体内突触数量明显减少,残存突触结构形态缩小,突触面宽度变窄。结论:1、MPTP所致的C57BL小鼠PD模型轴突变性、树突消失或断裂是黑质多巴胺能神经元变性的早期标志, DAG细胞以“枝叶枯萎”的细胞死亡方式调亡,即首先突触功能丧失,再到远端轴突病理改变,最后导致细胞死亡;2、MPTP诱导的C57BL小鼠PD模型行为学有自发恢复现象,尤其是急性模型,神经元轴突和轴突终末形态及功能恢复可能早于DAG神经元胞体的恢复及DA合成功能的恢复,即轴突形态及功能恢复可能是PD模型自发恢复的前提和基础; 3、MPTP诱导的C57BL小鼠PD模型行为学自发恢复后易被MPTP再损伤,新生轴突及轴突终末的快速变性坏死是自发恢复后再损伤模型的首先和主要病理改变。提示轴突及轴突终末变性与再生在PD的发病及进程中起着十分重要的作用,对研究多巴胺能神经元变性及恢复机制、对PD的预防、治疗、康复策略有重要的启示意义。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
郭伶俐,陈绍宗,李跃军[4]（2002）在《终末器官对端侧神经吻合后轴突再生影响的实验研究》一文中研究指出目的 探讨受神经远端终末器官对端侧吻合后神经再生的影响。方法 SD雌性大鼠 1 0只 ,动物随机分为A、B2组。A组 :在近端切断腓总神经 ,其远断端与胫神经外膜开窗处进行端侧吻合 ;B组 :同A组两神经端侧吻合后 ,在距吻合口 1 .5cm处切断其与终末器官的联系 ,并将连接肌肉的腓总神经远端反折固定在邻近的肌肉组织。术后 1 2周取吻合口处的神经标本 ,甲苯胺蓝和抗神经微丝抗体免疫组化染色、光镜检查及图像分析。结果 甲苯胺蓝染色及神经微丝免疫组化染色结果说明A、B2组再生神经纤维数目、髓鞘厚度、纤维结缔组织含量及神经纤维丝排列 ,均有明显差异。结论 终末器官对促进端侧神经吻合后神经再生具有重要作用(本文来源于《实用美容整形外科杂志》期刊2002年03期）
何扬举[5]（1998）在《大鼠腰骶髓后连合核内P物质受体阳性神经元与GABA能轴突终末的突触联系》一文中研究指出用包埋前免疫组织化学方法结合包埋后免疫金电镜技术,研究了大鼠腰骶髓后连合核内P物质受体(SPR)免疫反应神经元与GABA能终末的突触联系,SPR免疫反应产物主要分布于神经元胞体和树突的胞膜下,双重标记电镜结果表明,约有46%的(本文来源于《第四军医大学学报》期刊1998年02期）
吕岩,丁玉强,王丹,龚良维,秦秉志[6]（1997）在《大鼠腰骶髓后连合核内P物质受体阳性神经元与GABA能轴突终末的突触联系》一文中研究指出用包埋前免疫组织化学方法结合包埋后免疫金电镜技术，研究了大鼠腰骶髓后连合核内Ｐ物质受体（ＳＰＲ）免疫反应神经元与ＧＡＢＡ能终末的突触联系。ＳＰＲ免疫反应产物主要分布于神经元胞体和树突的胞膜下。双重标记电镜结果表明，约有４６％的ＳＰＲ阳性树突和胞体与ＧＡＢＡ能终末形成对称性突触。其中绝大部分为轴树突触，个别为轴体突触。本研究结果提示，大鼠腰骶髓后连合核ＳＰＲ阳性神经元可能接受ＧＡＢＡ能终末的调控。(本文来源于《解剖学报》期刊1997年04期）
洪岸,克力,鞠躬[7]（1995）在《大鼠脊髓后角神经元轴突终末中脑啡肽、P物质在移植坐骨神经中的观察》一文中研究指出将成年大鼠一段自体坐骨神经植入脊髓胸节段右侧后角灰质内、存活半个月至一个月,时移植物及其相连脊髓行神经丝,脑啡肽、P物质免疫组化染色.结果发现大量阳性轴突通过移植物-脊髓吻合口再生进入移植物.脑啡肽、P物质阳性再生纤维可见两类,膨体样串珠状纤维和大串珠状纤维.结果表明:脊髓后角损伤后至少有脑啡肽、P物质两类肽能神经元保持着再生潜力;在无靶细胞情况下,再生肽能神经元有神经肽的合成且再生轴突出现膨体样结构.(本文来源于《解剖学杂志》期刊1995年03期）
孙红梅,邱树华,朱培纯[8]（1994）在《大鼠孤束核中部轴突终末及实触形式观察──针刺针麻的形态学研究》一文中研究指出对正常大鼠孤束核中部进行透射电镜观察，结果表明：此区域内孤束核（ＮＴＳ）的轴突终末多为含圆形清亮小泡的终末（Ｒ），其次为含多形性小泡的终末（ＰＬ）和含有大颗粒小泡的终末（ＬＧ），另外还可见少量含扁平小泡为主的终末（Ｆ）。其终末的突触形式绝大多数为轴树突触约占９５．５％，轴体突触占３．５％，轴轴突触占０．７％，树树突触占０．３％，还可见到少数突触小球样结构，并对其针刺镇痛的形态学基础进行了探讨。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊1994年06期）
陈良为,施际武,饶志仁[9]（1994）在《大鼠孤束核内5－羟色胺能轴突终末的突触联系》一文中研究指出用顺行演变与免疫组织化学结合的双标技术，电镜下观察大鼠孤束核内５－羟色胺样免疫反应（５－ＨＴ－ＬＩ）轴突终末的突触联系，特别是与迷走神经初级传入（溃变）终末的关系。发现：１．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末和迷走神经初级传入终末终止于同一个树突形成轴－树突触；２．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末与树突形成轴－树突触；３．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末与迷走神经初级传入终末或非标记的轴突终未形成轴一轴相贴（ａｘｏ－ａｘｏｎｉｃ－ｃｏｎｔａｃｔ）。以上结果提示，孤束核内的５－ＨＴ能神经成分可能通过突触后、突触前机制调控经迷走神经传入的信息。(本文来源于《解剖学报》期刊1994年03期）
陈良为,饶志仁,施际武[10]（1994）在《大鼠孤束核内脑啡肽样免疫反应阳性结构及其轴突终末的突触联系》一文中研究指出本文应用免疫细胞化学方法在光镜与电镜下观察了大鼠孤束核内脑啡肽样免疫反应（ＥＮＫ－ＬＩ）阳性结构的分布特征和ＥＮＫ－ＬＩ轴突终末的突触联系以及非突触性关系。结果表明：（１）经秋水仙素处理的大鼠，其孤束核内有许多ＥＮＫ－ＬＩ胞体的分布；而未经秋水仙素处理的大鼠，其孤束核内可见密集的ＥＮＫ－ＬＩ纤维与终末；ＥＮＫ－ＬＩ胞体、纤维和终末主要分布于锥体交叉平面至闩平面的孤束核内侧亚核与胶状质亚核。（２）ＥＮＫ－ＬＩ阳性产物主要定位于小圆形清亮囊泡外表面、大颗粒囊泡内和线粒体外表面等处。（３）ＥＮＫ－ＬＩ轴突终末主要与阴性树突形成轴－树突触。（４）阴性轴突终末终止于ＥＮＫ－ＬＩ轴突终末上，形成轴－轴突触。（５）ＥＮＫ－ＬＩ轴突终末与阴性轴突终末形成非突触性的轴－轴并靠。以上结果提示孤束核内的ＥＮＫ－ＬＩ神经成分主要通过突触后机制、也不排除突触前作用，参与孤束核中内脏信息的整合过程，而且这一作用又受到非ＥＮＫ－ＬＩ神经成分的调控。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊1994年02期）
轴突终末论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究丘脑束旁核(PFn)-纹状体神经元轴突终末的分布和超微结构特征,以及与纹状体神经元之间的形态学联系。方法借助于神经示踪剂BDA10K注射方法顺行标记PFn神经元,光镜和电镜下观察和计数阳性纤维在纹状体内的数量和分布形式以及超微结构特征,实验资料借助于SPSS软件统计处理分析和体视学观察。结果①PFn神经元轴突终末在纹状体内呈散在不均匀分布;背侧区显着多于腹侧区(P<0.001),而外侧区与内侧区之间差异无统计学意义(P=0.387)。②光镜高倍镜观察显示大量的BDA阳性纤维与纹状体不同类型神经元(包括NeuN阳性、Darpp-32阳性以及Parv阳性神经元)的胞体和突起在形态学上存在明显的相邻关系。③电镜观察和测量结果显示BDA阳性终末平均直径为(0.648±0.288)μm,同时发现它们与纹状体神经元之间主要形成兴奋性(非对称型)突触连接;阳性轴突终末的65.18%与树突形成兴奋性突触,其直径为(0.651±0.304)μm;剩余的34.82%[平均直径为(0.642±0.257)μm]与树突棘形成兴奋性突触连接。结论丘脑PFn-纹状体神经元轴突终末主要分布于纹状体的背侧区,并与纹状体不同类型的神经元显示相邻关系,电镜超微结构下证实其突触形式主要为轴-树兴奋性突触连接,结果提示丘脑PFn神经元对纹状体不同类型的神经元的影响可能具有选择性和特异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
轴突终末论文参考文献
[1].许本柯,孙安邦,何云,周晓娟,刘兵.发育早期和成年大鼠背侧纹状体内CRF轴突终末的分布和变化[J].神经解剖学杂志.2015
[2].刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一.丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实[J].解剖学研究.2009
[3].郭效东.轴突及轴突终末变性与再生在C57BL小鼠帕金森病模型中的作用研究[D].第四军医大学.2008
[4].郭伶俐,陈绍宗,李跃军.终末器官对端侧神经吻合后轴突再生影响的实验研究[J].实用美容整形外科杂志.2002
[5].何扬举.大鼠腰骶髓后连合核内P物质受体阳性神经元与GABA能轴突终末的突触联系[J].第四军医大学学报.1998
[6].吕岩,丁玉强,王丹,龚良维,秦秉志.大鼠腰骶髓后连合核内P物质受体阳性神经元与GABA能轴突终末的突触联系[J].解剖学报.1997
[7].洪岸,克力,鞠躬.大鼠脊髓后角神经元轴突终末中脑啡肽、P物质在移植坐骨神经中的观察[J].解剖学杂志.1995
[8].孙红梅,邱树华,朱培纯.大鼠孤束核中部轴突终末及实触形式观察──针刺针麻的形态学研究[J].北京中医药大学学报.1994
[9].陈良为,施际武,饶志仁.大鼠孤束核内5－羟色胺能轴突终末的突触联系[J].解剖学报.1994
[10].陈良为,饶志仁,施际武.大鼠孤束核内脑啡肽样免疫反应阳性结构及其轴突终末的突触联系[J].中国组织化学与细胞化学杂志.1994
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