导读:本文包含了心肌僵硬度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:cfPWV,扩张型心肌病,缺血性心肌病,E,e’
心肌僵硬度论文文献综述
张袖宇[1]（2014）在《扩张型心肌病与缺血性心肌病外周血管僵硬度和左室舒缩功能的比较及其相关机制探讨》一文中研究指出目的：通过比较原发性扩张型心肌病和缺血性心肌病患者的外周血管僵硬度，明确心力衰竭本身所引起的代偿性的血管内皮功能障碍是否会导致外周血管僵硬度的增加，并对其机制深入探讨。同时本研究对影响cfPWV和左室舒缩功能的因素做多因素分析，明确外周血管僵硬度与左室舒缩功能的关系并探讨其机制。方法：选取了2013年6月至2014年3月在大连医科大学附属第一医院心内科住院患者共58例。其中扩张型心肌病患者33例(男性25例，女性8例，平均年龄59.5±9.7岁)；缺血性心肌病患者25例(男性19例，女性6例，平均年龄68.2±10.7岁)另外选取健康体检者25例(男性19例，女性6例，平均年龄63.4±11.1岁)作为对照组。排除标准：所有患者行冠状动脉CTA或冠状动脉造影(CAG)明确冠脉情况(扩张型心肌病组患者无冠脉受累，缺血性心肌病患者至少有一支主要血管狭窄50%以上)，行超声心动图除外先天性心脏病、风湿性心脏病，缩窄性心包疾病。行相关化验检查除外高动力性心力衰竭，除外妊娠或哺乳期妇女、恶性心律失常、重度肝肾功能不全、脑卒中、心脏移植及恶性肿瘤等。使用GEVivid7超声诊断仪对所有患者行常规二维、彩色多普勒、组织多普勒超声心动图检查，收集反映患者心脏结构形态、舒缩功能等相关指标。应用VaSeraVS-1000全自动动脉硬化诊断仪定颈股动脉脉搏波速度(Carotidfemoralpulsewavevelocity，cfPWV)。收集晨空腹血压样本行血糖、肾功能、B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hsCRP)等生化指标检查。数据使用SPSS19.0统计软件进行统计分析。结果：1.与扩张型心肌病组(6.24±1.78m/s)比较，正常组cfPWV(6.51±0.94m/s)无差异(P>0.05)，缺血性心肌病组cfPWV(13.31±2.14m/s)有显着差异(P<0.01)。且缺血性心肌病组cfPWV显着增高。Pearson相关分析显示：cfPWV与年龄、高血压史、糖尿病史、收缩压、舒张压、尿素氮、肌酐、空腹血糖、E/e’呈正相关，其中与高血压病史、糖尿病史及E/e’相关性显着。E/e’与高血压史、糖尿病史、BNP、LVDs、LAD、E、A、LVEF、LCAVI、RCAVI呈正相关(r>0.3，P<0.05)，其中hsCRP、BNP、LVDs、LAD、LVEF、cfPWV为显着相关(r>0.5，P<0.01)；A峰呈负相关(r<-0.3，P<0.05)。3.多元线性回归示高血压(β=3.305，p=0.005)、糖尿病(β=2.773，p=0.005)、年龄(β=0.134，p=0.012)、E/e'(β=0.186，p=0.017)与cfPWV呈独立正相关。LVEF(β=-0.130，p=0.008，OR=0.878)和cfPWV(β=0.431，p=0.000，OR=1.511)是E/e’的独立影响因素，且呈随cfPWV的增大，E/e’增大；随LVEF的降低，E/e’增大。结论：1.心力衰竭所伴有的外周动脉僵硬度的增加不是心衰本身代偿性的血管内皮功能障碍所致，而是与导致心衰的基本疾病有关。2.本研究患者均存在收缩与舒张功能不全，扩张型心肌病组更倾向于收缩功能不全，缺血性心肌病组更倾向于舒张性功能不全。3.cfPWV是E/e’的独立影响因素，随cfPWV的增大，舒张功能降低，E/e'增大。年龄、高血压、糖尿病、E/e’是cfPWV的独立影响因素。(本文来源于《大连医科大学》期刊2014-05-01）
张晓丹,柏胜男,张彩霞,张天一[2]（2012）在《葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响》一文中研究指出目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显着低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显着减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显着增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2012年03期）
秦宗磊,黄晶,李文章,郭睿,刘地川[3]（2008）在《超声评价兔活体心肌僵硬度的实验研究》一文中研究指出目的探讨一种估算兔活体梗死心肌局部及整体的力学特性的方法。方法实验兔30只,随机分为梗死组和假手术组各15只,梗死组建立兔心肌梗死模型,采用二维超声结合心腔内压力的方法估算实时局部心肌僵硬度及心室腔僵硬度。结果局部心肌硬度缩舒系数(收缩末期硬度/舒张末期硬度),梗死组较假手术组下降。梗死组压力-容积曲线右移,两组弹性常数k差异明显。结论二维超声结合心腔内压力的方法可以实时评价兔心肌的某些力学特性。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2008年11期）
苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川[4]（2006）在《正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较》一文中研究指出目的应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力-应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性。(本文来源于《第九届全国超声医学学术会议论文汇编》期刊2006-03-01）
苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川[5]（2005）在《正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较》一文中研究指出目的:应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力—应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性。方法:通过“两肾一夹”方法建立心肌肥厚模型,4 5只兔随机分成叁组:组Ⅰ-正常对照组(N ,15只)、组Ⅱ-术后两月组( 2M ,15只)、组Ⅲ-术后叁月组( 3M ,15只)。利用自行研制的负载—位移实验装置,测定兔离体心肌局部游离壁承受不同负载时的厚度变化,通过应力-应变关系的研究,比较叁组心肌僵硬度的差异。结果:兔离体心肌游离壁应力—应变关系呈指数曲线:Y =AeBX(r =0 .874～0 .912 )。但当应力在一定范围时,其应力—应变关系可拟合成直线方程:Y =AX±B(r=AX±B(r=0 .912～0 .939) )。叁组方程的斜率:组Ⅰ<组Ⅱ<组Ⅲ,有显着差异(P <0 .0 5 )。结论:兔肥厚心肌僵硬度大于正常心肌,印压方法可比较两者僵硬度的差异(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2005年02期）
江永红,黄晶[6]（2004）在《心肌僵硬度与间质胶原重构的关系》一文中研究指出心肌僵硬度是指心肌受到应力发生应变的程度,是心肌本身的一种被动物理特性,是心脏舒张功能的主要决定因素。以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主要组成的心肌间质网络支架在保护心肌细胞,维持心脏几何构型和舒缩僵硬度等方面起着十分重要的作用。研究发现,心肌间质胶原含量、Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值及胶原交联的增加,均可以使心肌僵硬度增加,进而影响心脏的舒张功能。(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊2004年04期）
苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川[7]（2004）在《正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较》一文中研究指出目的应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力-应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性。方法通过“两肾一夹”方法建立心肌肥厚模型,45只兔随机分成3组:组Ⅰ-正常对照组(N,15只)、组Ⅱ-术后2个月组(2M,15只)、组Ⅲ-术后3个月组(3M,15只)。利用自行研制的负载-位移实验装置,测定兔离体心肌局部游离壁承受不同负载时的厚度变化,通过应力-应变关系的研究,比较叁组心肌僵硬度的差异。结果兔离体心肌游离壁应力-应变关系呈指数曲线:Y=AeBx(r=0.874-0.912)。但当应力在一定范围时,其应x-应变关系可拟合成直线方程:Y=AX±B(r=912-0.939)。叁组方程的斜率:组Ⅰ<组Ⅱ<组Ⅲ,有显着差异(P<0.05)。结论兔肥厚心肌僵硬度大于正常心肌,印压方法可比较两者僵硬度的差异。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
苟怀宇[8]（2004）在《正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较》一文中研究指出目的：应用自行研制的负荷-形变实验装置，分析正常和肥厚兔离体心肌游离壁的应力－应变关系，比较两者心肌僵硬度的差异，探讨在心肌用印压法检测其僵硬度的可行性。方法：通过 "两肾一夹" 方法建立左室肥厚模型， 45 只兔随机分成叁组：组Ⅰ－正常对照组（ N ， 15 只）；组Ⅱ－术后两月组（ 2M ， 15 只）；组Ⅲ－术后叁月组（ 3M,15 只）。应用自行研制的负荷－形变实验装置，使用叁个不同直径圆柱形探头（ 8F ， 6F,4F），应用加载法测定心肌游离壁局部承受不同负荷时的厚度变化，通过应力-应变关系的研究，比较叁组心肌僵硬度的差异。结果：1. 正常和肥厚兔离体心肌游离壁局部承受不同负荷时，所发生的应力－应变关系能拟合成指数曲线:Y=A.eＢＸ (r=0.874-0.912) 。2. 在一定应力范围内（ 如4F: 9.188 ± 0.423 ～ 137.623 ± 0.453g/cm2 ），其应力－应变关系能拟合成直线方程。组Ⅰ中，用各探头测定所得的直线方程分别为：Y=11.095X-1.415(r=0.931 ， 8F)， Y=11.329X-0.174(r=0.937 ，6F) ，Y=11.372X-3.403 (r=0.935，4F),其斜率无显着差别 (P>0.05) 。组Ⅱ中，用各探头测定所得的直线方程分别为：Y=15.432X+2.905(r=0.938，8F)，Y=15.535X- 1.019(r=<WP=7>0.934，6F)，Y=15.479X-0.301(r=0.912 ， 4F),斜率无显着差别 (P>0.05)。 组Ⅲ中，用各探头测定所得的直线方程分别为： Y=17.202X+4.792 (r=0.937，8F)，Y=17.217X+10.499 (r= 0.935，6F)，Y=17.180X+27.757(r=0.939，4F),其斜率无显着差别(P>0.05)。 3.组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ心肌僵硬度分别是：11.265±0.135 g/cm2、15.388±0.136 g/cm2、17.199±0.019 g/cm2。组Ⅲ心肌僵硬度最大，组１心肌僵硬度最小。结论：1.在一定应力范围内，兔离体心肌游离壁受力所发生的应力－应变可呈线性关系；“2K1C”肾性高血压所致的肥厚兔心肌僵硬度大于正常兔心肌僵硬度，印压方法可比较两者僵硬度的差异。2. 叁种直径的探头对评估心肌僵硬度无明显影响。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2004-04-01）
心肌僵硬度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究葛根素对舒张性心力衰竭(distolicheartfailure,DHF)大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周,随机分为4组(n=10),模型组,葛根素高、中、低剂量组(180、120、80mg/kg),另有假手术组10只。连续给予相应处理4周后,通过十六导生理记录仪测量所得的血流动力学指标计算大鼠心肌僵硬度常数(K),并应用免疫组化法测定心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果与模型组比较,葛根素高剂量组K值无变化(P>0.05),中剂量组K值显着低于模型组(P<0.01),低剂量组K值明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,葛根素高剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05);中剂量组心肌Ⅰ型胶原蛋白表达显着减弱(P<0.01),心肌Ⅲ型胶原蛋白表达显着增强(P<0.01);低剂量组心肌I型胶原蛋白表达明显减弱(P<0.05),心肌Ⅲ型胶原表达明显增强(P<0.05)。结论葛根素中、低剂量能够降低DHF大鼠心肌僵硬度,其作用机制与心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌僵硬度论文参考文献
[1].张袖宇.扩张型心肌病与缺血性心肌病外周血管僵硬度和左室舒缩功能的比较及其相关机制探讨[D].大连医科大学.2014
[2].张晓丹,柏胜男,张彩霞,张天一.葛根素对舒张性心力衰竭大鼠心肌僵硬度和心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响[J].现代药物与临床.2012
[3].秦宗磊,黄晶,李文章,郭睿,刘地川.超声评价兔活体心肌僵硬度的实验研究[J].中国超声医学杂志.2008
[4].苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川.正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较[C].第九届全国超声医学学术会议论文汇编.2006
[5].苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川.正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较[J].重庆医科大学学报.2005
[6].江永红,黄晶.心肌僵硬度与间质胶原重构的关系[J].国外医学.心血管疾病分册.2004
[7].苟怀宇,黄晶,张春晓,邓昌明,刘地川.正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
[8].苟怀宇.正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较[D].重庆医科大学.2004