导读:本文包含了腭发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:初级纤毛,Shh
腭发育论文文献综述
郭佳男,何苇[1]（2019）在《初级纤毛介导的Shh信号参与调控小鼠腭发育的机制研究》一文中研究指出目的:由于小鼠腭发育与小鼠胚胎腭突间充质细胞(mouse embryonic palatal mesenchymal cells,mEPMCs)的增殖密切相关,而初级纤毛被证实为哺乳动物细胞的传递外界信号的感受器。故本实验拟探索mEPMCs初级纤毛与mEPMCs增殖的关系,并通过激活Shh信号通路关键受体Smo的表达,以期发现初级纤毛调控小鼠腭发育的机制。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
乔玮玮,孟柳燕,边专[2]（2019）在《DNA双链断裂修复蛋白Rad54B在腭发育及腭裂形成中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:环境因素诱导的DNA损伤以及DNA双链断裂(DNA double-strand breaks,DSBs)修复基因异常可能与唇腭裂形成相关。本课题旨在探究DSBs修复蛋白Rad54B在腭发育中的作用以及DNA双链断裂对腭发育影响的机制。材料与方法:利用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)和四氯二苯并-p-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)构建小鼠腭裂(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
彭瑶,苏超南,王欣欢,王坤,乔玮玮[3]（2018）在《RNA-Seq分析小鼠腭发育关键时期基因的时空表达》一文中研究指出目的:构建小鼠腭发育时期差异表达基因库(differentially expressed genes bank,DEGB),探究腭发育关键调控因子和调控机制。方法:分别收集C57BL/6孕鼠妊娠13.5、14.5、15.5、16.5d(embryonic day,Ed)胚胎腭板,RNA测序技术筛查差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),选择部分基因进行功能注释,定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)验证和免疫组织化学染色。结果:腭发育第一阶段(Ed13.5～Ed14.5)筛出243个DEGs(27个下调,216个上调);第二阶段(Ed14.5～Ed15.5)筛出208个DEGs(30个下调,178个上调);第叁阶段(Ed15.5～Ed16.5)筛出262个DEGs(31个下调,231个上调)。其中微小RNA(micro RNA,miRNA)和晶体蛋白家族多个成员表达变化显着。免疫组织化学结果显示Ed13.5～Ed16.5腭间充质中分泌型磷酸蛋白1(secreted phosphoprotein,Spp1)表达量逐渐升高。结论:miRNA家族、晶体蛋白家族成员以及Spp1基因在腭形成时期可能发挥关键作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年12期）
乔玮玮[4]（2018）在《DNA双链断裂在牙髓炎症及腭发育过程中的作用机制研究》一文中研究指出第一部分:LPS诱导的DNA双链断裂通过GATA4调节牙髓细胞的NF-κB信号通路目的:探究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是否诱导牙髓细胞DNA双链断裂(DNA double-strand breaks,DSBs),以及DSBs在牙髓细胞炎症反应中的作用机制。材料与方法:建立LPS诱导的大鼠实验性牙髓炎模型,分别对未处理组及炎症诱导后0天,2天,4天,6天,8天的大鼠牙髓组织进行y-H2A.X(DNA双链断裂标志蛋白)和GATA4免疫组化染色。同时收集人健康及炎症牙髓进行γ-H2A.X和GATA4免疫组化染色。人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)原代培养,1Ong/ml LPS连续刺激牙髓细胞6次建立DNA双链断裂细胞模型,通过western blot,RT-qPCR,免疫荧光检测γ-H2A.X、GATA4、细胞内NF-κB的表达及分布的变化。利用咖啡因预处理细胞18h抑制细胞DNA双链断裂或转染GATA4siRNA,检测γ-H2A.X、GATA4以及NF-κB的表达及分布以及炎症因子的表达。结果:免疫组化染色显示,γ-H2A.X和GATA4阳性细胞数在大鼠炎症诱导后第4天,6天,8天以及人炎症的牙髓组织中显着增加(P<0.05)。1Ong/mlLPS连续刺激hDPCs后,γ-H2A.X、GATA4的表达量以及NF-κB信号通路转录因子p65的核内聚集显着增加(P<0.05)。在LPS刺激下,siRNA组与对照组相比γ-H2A.X的表达量无明显变化,但是p65的核内聚集以及炎症因子的表达,包括TNF-α,IL-1β及IL-6显着降低(P<0.05)。咖啡因预处理后的牙髓细胞,γ-H2A.X、GATA4的表达量,p65的核内聚集以及炎症因子的表达显着降低(P<0.05)。结论:LPS刺激可导致hDPCs的DSBs。GATA4受到DSBs的正调节并且其表达与hDPCs的炎症反应成正相关。研究提示GATA4在LPS诱导的DSBs、以及NF-κB信号通路的活化过程中可能起关键调节作用。第二部分:DNA双链断裂修复蛋白Rad54b在腭发育及腭裂形成中的作用目的:探究DNA双链断裂修复蛋白Rad54b在腭发育中的作用以及DNA双链断裂对腭发育的影响,进一步扩展对腭裂发病机制的理解。材料与方法:利用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)和四氯二苯并-p-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)构建小鼠腭裂模型,收集正常及腭裂胎鼠的头部。分别对E13.5,E14.5,E15.5,E16.5正常及腭裂的胎鼠腭板进行γ-H2A.X和Rad54b免疫组化染色。小鼠腭板间充质细胞(mouse embryonic palatal mesenchymal cells,MEPMs)原代培养,转染 Rad54bsiRNA 或过表达腺病毒,流式细胞实验检测转染后细胞的凋亡及周期,CCK8检测细胞活性。Western blotting检测DNA双链断裂诱导剂依托泊苷(etoposide,ETO)加入转染后的MEPMs中γ-H2A.X的表达情况。RT-qPCR检测Rad54b的表达改变后DNA损伤修复相关基因(Chk1、Chk2、Rad51、Xrcc4)及腭发育相关基因(Msx1、Tgfβ3、Wnt5a、Egfr 的表达。结果:免疫组化染色显示,Rad54b表达于鼠胚腭板间充质,在E16.5时表达最高(P<0.001),并且在 E14.5-16.5 RA 组与 TCDD 组显着减少(P<0.05)。γ-H2A.X在E13.5-16.5对照组腭板间充质中表达量较低,而在RA组与TCDD组的表达量显着增加(P<0.05)。细胞周期检测结果显示,降低Rad54b的表达量,出现S期阻滞细胞增多(P<0.05)。细胞凋亡检测结果显示,增加或者降低Rad54b的表达量腭板间充质细胞的凋亡均增加(P<0.05)。CCK8结果显示,过表达及降低Rad54b均抑制细胞的增殖(P<0.05)。ETO刺激转染Rad54bsiRNA的MEPMs后,γ-H2A.X的表达量增加(P<0.05)。降低Rad54b使Chk1、Chk2、Xrcc4转录水平明显增高而过表达Rad54b后表达明显降低(P<0.05)。对于腭裂相关因子来说,降低Rad54b使Msx1、Tgfβ3、Wnt5a、Egfr的转录水平降低而过表达Rad54b结果出现明显反转(p<0.05)。结论:Rad54b通过影响细胞周期、增殖、凋亡在内的多个生物途径及DNA损伤修复及腭发育相关因子等来调节腭发育;Rad54b的缺失增加MEPMs对DSBs诱导剂的敏感性。研究提示Rad54b在环境诱发的腭裂过程中可能起关键调控作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2018-11-01）
阮宁生[5]（2018）在《FGF和BMP信号通路在哺乳动物牙齿和上腭发育中的作用机制》一文中研究指出牙齿和上腭是颅面部器官中极为重要的组成部分,与日常生活息息相关。以骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、刺猬蛋白(Hedgehog,Hh)和Wnt四大家族为主的信号分子在牙齿和上腭的发育过程中起着至关重要的作用。本研究主要对FGF和BMP信号在牙和上腭中的作用机制进行了深入的研究。在人和小鼠的牙齿发育过程中,牙齿发育速率是最为明显的差异之一。本实验通过组织重组技术建立不同搭配的人-鼠牙齿嵌合体,观察其发育进程并检测不同重组体牙齿中的相关通路标志蛋白,发现FGF信号通路可能是调控牙齿发育速率的主要信号途径。进一步通过观察可特异在牙间充质中过表达Fgf8的Wnt1-Cre;Rosa-Fgf8小鼠,发现该转基因小鼠的牙齿发育进程明显延迟,同时牙齿尺寸增大。此外,构建的Wnt1-Cre;pMes-Fgf9小鼠也表现出了一定程度的牙齿发育延缓。深入研究Wnt1-Cre;Rosa-Fgf8小鼠牙齿发育延缓机制,发现牙间充质中Fgf8通过p38胞内信号传导途径,促进细胞周期由G1向S期转变,促进细胞的增殖并抑制细胞的分化和凋亡,最终延迟小鼠牙齿的发育速度和增大牙齿尺寸。利用构建的Wnt1-Cre,pMes-Fgf8小鼠进行颅面部其他器官的研究。结果发现Wnt1-Cre,pMes-Fgf9小鼠的颅面部发育发生异常,表现为下颌缩短、舌头上抬和上腭腭裂等一系列的颅面畸形,与典型的人类Pierre-Robin序列征极为相近。进一步对其腭裂的机制进行研究发现,Wnt1-Cre;pMes-Fgf9小鼠腭裂的发生是由于缩短的下颌以及其引发的舌头上抬所导致的,这与人类Pierre-Robin序列征的发生机制相类似。BMP信号通路在牙齿发育中起了重要的作用,BMP可通过调控成牙关键基因MSX1的表达参与牙齿的发育过程。但关于BMP如何调控MSX1表达的机制鲜有报道,公认的是通过BMP经典信号通路来调控。但研究表明,特异在牙间充质中敲除Smad4转基因小鼠的牙齿发育不受影响。这说明,BMP并非通过经典信号通路来调控MSX1的表达。实验室前期结果证明,在小鼠早期牙间充质中,BMP信号是通过一条全新的非典型BMP经典信号通路调控下游靶基因MSX1的表达。然而尚未有研究证实在人早期牙胚中,BMP信号是如何调控MSX1的表达。本研究通过对人牙间充质中BMP调控成牙关键因子MSX1表达的机制研究发现,在人牙间充质中,BMP信号是依赖于pSMAD1/5/8来调控MSX7的表达。但in situ PLA检测结果显示,人牙间充质中没有BMP经典信号通路标志物pSMAD1/5/8-SMAD4复合体的出现。进一步在人牙间充质细胞中发现BMP依赖的pSMAD1/5/8是不依赖于SMAD4,可直接进入细胞核,同时,SMAD4的敲降也不影响MSX1蛋白的表达。该结果同样在永生化人牙间充质细胞系中得到证实。因此,确定在人牙间充质中,BMP信号通路同样是通过一条全新的依赖于pSMAD1/5/8而不依赖SMAD4的非典型BMP经典信号通路调控下游MSX1基因的表达。本研究发现了FGF信号通路在调控牙齿发育速率和上腭发育中的重要作用,以及BMP信号在人牙间充质中的胞内信号传导途径,为理解人类牙齿、上腭发育的分子机制提供了依据,也为最终开展人类牙齿再生和揭示腭裂的遗传机制奠定了理论基础。(本文来源于《福建师范大学》期刊2018-06-03）
李丹[6]（2018）在《转录因子Sox2在小鼠腭发育中的生物学功能》一文中研究指出研究目的:转录因子Sox2在胚胎干细胞的自我更新和全能性的维持中起着重要作用,并参与多种组织和器官的形成,而Sox2是否参与腭的发育及其机制并不清楚,本文的研究目的:(1)检测转录因子Sox2在小鼠腭发育过程中的时空表达特征;(2)以构建条件性Sox2基因敲除小鼠为实验研究模型,进一步研究和探讨Sox2在小鼠腭发育中的生物学功能。研究方法:(1)首先利用免疫组织化学技术(IHC),检测Sox2蛋白在小鼠腭不同发育时期的表达特征,并进行观察和分析;(2)然后构建Shh-cre,Sox2fl/fl识条件性敲除小鼠为研究模型,分别通过体视显微镜,扫描电镜(SEM),苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),免疫组织化学技术(Immunohistochemistry,IHC),EdU 增殖标记,凋亡染色(TUNEL)以及实时荧光定量PCR(RT-PCR)等,探讨Sox2在腭发育中的生物学功能及分子机制。研究结果:(1)胚胎E11.5天至出生后PN0天,Sox2蛋白在口腔上皮,包括腭上皮和舌上皮中均有强烈的表达。腭突从上颌突中长出(E11.5天),并在口腔中沿着舌两侧垂直生长(E12.5-E13.5天),在腭前和腭后两个位置,Sox2在腭上皮、舌上皮中都有强烈的表达;随后(E14.5天),腭突上抬至舌背部,随着腭突在水平方向上的继续生长,Sox2在腭突前部的表达逐渐减少;两侧腭突相互接触、融合(E14.75天),最终中缝上皮消失(E15.5天),在腭中缝上皮中检测不到Sox2的表达,而在舌上皮中Sox2的表达始终存在。(2)Shh-cre,Sox2fl/fl条件性敲除小鼠与同窝出生的野生型(Sox2fl/fl)小鼠相比较:Sox2基因在腭上皮中被部分敲除,在舌上皮中完全被敲除,表现为严重的继发腭腭裂,舌的形态异常并且与下颌骨黏连,在出生当天就死亡,但是,其正侧面观与野生型小鼠相比无明显差异。(3)E14.5-E15.5天,野生型(Sox2fl/fl)小鼠两侧腭突同时上抬至舌背部,并在水平方向上继续生长,接着与对侧腭突接触、融合;而Shh-cre，Sox2fl/fl条件性敲除小鼠表现为一侧腭突上抬,在水平方向上生长,但另一侧腭突不能上抬,继续在舌的一侧垂直生长。E14.5天时,EdU增殖标记实验表明,突变型(Shh-cre,Sox2fl/fl)小鼠上抬侧腭突与野生型(Sox2fl/fl)小鼠相比较,无论是腭上皮还是间充质,细胞增殖能力未见明显差异;非上抬侧腭突与野生型(Sox2fl/fl)小鼠相比较,腭上皮的细胞增殖能力下降,且差异具有统计学意义(P<0.05),而腭间充质的细胞增殖能力无明显异常。TUNEL凋亡细胞染色实验显示,突变型(Shh-cre,Sox22fl/fl)小鼠的非上抬侧腭突和上抬侧腭突与野生型(Sox2fl/fl)小鼠相比较,均无明显差异。(4)RT-PCR结果:E14.5天时,在突变型小鼠的上抬侧腭突中,Fgf10、Shh、Fgf8、Pax9、Osr2等基因的表达量明显下调,但是Bmp4、Msx1的表达水平显着上调;在非上抬侧腭突中,Bmp4、Fgf10、Shh、Fgf8、Pax9、Osr2等基因的表达量明显下调,但是Msx1的表达呈显着上调趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)转录因子Sox2在小鼠腭发育过程中的表达模式具有时空特异性,提示Sox2可能参与小鼠的腭发育过程。(2)Shh-creSox2fl/fl条件性敲除小鼠出现严重的继发腭腭裂,提示Sox2基因在腭发育过程中具有重要生物学功能。(3)Shh-creSox2fl/fl条件性敲除小鼠出现腭裂的可能原因是:A.腭上皮细胞增殖能力下降B.舌发育异常(舌与下颌黏连)。(4)Shh-cre,Sox2fl/fl 条件性敲除小鼠腭发育相关基因表达水平的变化表明,无论是上抬侧还是非上抬侧腭突,腭发育相关基因均受到影响。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-15）
刘佩[7]（2016）在《Smad2/3在维甲酸诱导腭裂小鼠及正常小鼠腭发育不同时期的表达研究》一文中研究指出目的:BALB/c小鼠腭突发育前、发育早期进行维甲酸干预,观察腭裂及正常小鼠腭突组织Smad2/3信号分子表达的差异,探讨妊娠不同时期给予维甲酸致小鼠腭裂发生的作用机制。方法:选取SPF级BALB/c孕鼠56只随机分为四组,GD10实验组、GD12实验组分别在孕期第10天、12天以50mg/kg的剂量管饲孕鼠维甲酸建立腭裂模型,GD10对照组、GD12对照组分别于孕期第10天、12天以5ml/kg剂量管饲玉米油。四组各取6只共24只孕鼠于孕17天处死,剖宫取胎鼠,观察腭裂发生情况。余每组8只共32只孕鼠分别于孕14、15天处死,剖宫取胎鼠包埋鼠头,利用HE染色观察腭部动态发育变化、免疫组化染色检测各组胎鼠腭突组织Smad2/3信号分子的表达。结果:GD10实验组腭裂发生率高于GD12实验组(P﹤0.05)。HE染色结果示,对照组胎鼠双侧腭突接触,腭中嵴上皮带消失或部分消失;GD10实验组腭突短小不能在中线接触,两腭突间裂隙宽大;GD12实验组腭突大小基本正常,两腭突间裂隙窄小,部分胎鼠腭突可与鼻中隔接触但未发生融合。免疫组化染色结果示:GD10实验组腭突组织Smad2/3表达较对照组增强,差异有统计学意义(P﹤0.05),GD12实验组腭突组织Smad2/3表达与对照组比较无显着变化,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:过量维甲酸暴露阶段不同产生的腭裂形式不同,可能与干扰小鼠腭突组织Smad2/3信号分子的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-05-12）
庞骁霄,李承浩,石冰[8]（2014）在《Sox9在腭发育中作用的动物实验研究进展》一文中研究指出唇腭裂是由环境和遗传因素共同作用而导致的一种多基因遗传病。腭裂的发生是腭发育不正常的结果。腭发育过程中有原发腭与继发腭之分,它们都是由神经嵴来源的间充质细胞形成。原发腭在人类胚胎第7周(鼠胚第12.5天,简写E12.5)由两侧的中鼻突融合完全后而形成。继发腭的发育开始于人类胚胎第45天(短吻鳄胚胎为第17天、鸡胚为第6天,鼠胚为第11.5天[1]),双侧上颌突生长形成腭突,双侧腭突于舌两侧垂直向生长;人类胚胎第9周左右(鼠胚第14天,即E14.0),由于舌的下降、下颌发育,双侧腭突上抬,水平向生长向中线靠(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2014年04期）
王莎,宋容,王利婷,张瑞,司庆宗[9]（2012）在《Smad2/3信号分子在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达》一文中研究指出背景:部分学者通过体外器官培养研究认为全反式维甲酸干扰了Smad2/3在腭部的表达,具体机制尚不明确。目的:观察腭突Smad2/3信号分子在胚鼠腭部发育及腭裂形成过程中的表达变化。方法:54只C57BL/6J近交系孕鼠随机分为3组,在妊娠10d,实验组一次性灌胃全反式维甲酸100mg/kg诱导胚鼠两侧腭突不能在中线融合,建立腭裂畸形动物模型;植物油对照组灌胃10mL/kg橄榄油,空白对照组不做处理。结果与结论:在植物油对照组中,从妊娠13d18时到妊娠14d18时腭间充质细胞中Smad2/3免疫阳性表达逐步增高,至妊娠15d8时表达开始出现下降,实验组也表现为这一变化趋势,且同一组间表达较植物油对照组明显;在腭中嵴上皮细胞中,植物油对照组随着腭突的融合,腭中嵴上皮带消失,Smad2/3表达也明显下降,实验组始终未融合,未见明显的Smad2/3阳性细胞。在整个胚腭正常发育和腭裂形成过程中,空白对照组与植物油对照组Smad2/3阳性细胞表达几乎无差异。提示过量全反式维甲酸可能通过干扰腭中嵴上皮细胞及间充质细胞中Smad2/3信号分子的表达,从而影响小鼠胚腭上皮间充质转化,与腭裂形成密切相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年42期）
朱勇飞,朱江波,王飞,红凌,张天宝[10]（2010）在《TERE1基因在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达》一文中研究指出目的观察TERE1基因在正常小鼠腭发育和全反式视黄酸诱导的小鼠腭裂形成过程中的表达变化,探讨TERE1基因在腭裂发生中的作用。方法 ICR小鼠受孕后,将其随机分为实验组和对照组,各64只小鼠。于孕10 d(gestational day 10,GD10),经口灌胃一次给予实验组孕鼠80 mg/kg的全反式视黄酸、对照组孕鼠给予等体积的大豆油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的腭板。于GD12取下小鼠胚胎腭移植体,以10-9～10-5 mol/L全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)诱导,培养72 h后收获腭板。利用实时荧光定量PCR方法(quantitative real-time polymerasechain reaction,QRT-PCR)检测TERE1基因在正常腭组织和全反式视黄酸诱导的腭裂组织中的表达情况。结果 TERE1在正常、异常腭及培养腭板中均有表达。在GD11,异常腭中该基因的表达丰度高于正常腭,而在GD12～GD17,其表达丰度则低于正常腭(P<0.05)。10-9 mol/L atRA组和对照组的TERE1基因表达丰度差异无统计学意义(P>0.05),其他各atRA组该基因的表达丰度均低于对照组。结论在该试验条件下,atRA会抑制TERE1在腭中的表达,提示TERE1在腭的发生过程中可能起作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2010年04期）
腭发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:环境因素诱导的DNA损伤以及DNA双链断裂(DNA double-strand breaks,DSBs)修复基因异常可能与唇腭裂形成相关。本课题旨在探究DSBs修复蛋白Rad54B在腭发育中的作用以及DNA双链断裂对腭发育影响的机制。材料与方法:利用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)和四氯二苯并-p-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)构建小鼠腭裂
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腭发育论文参考文献
[1].郭佳男,何苇.初级纤毛介导的Shh信号参与调控小鼠腭发育的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].乔玮玮,孟柳燕,边专.DNA双链断裂修复蛋白Rad54B在腭发育及腭裂形成中的作用及机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].彭瑶,苏超南,王欣欢,王坤,乔玮玮.RNA-Seq分析小鼠腭发育关键时期基因的时空表达[J].口腔医学研究.2018
[4].乔玮玮.DNA双链断裂在牙髓炎症及腭发育过程中的作用机制研究[D].武汉大学.2018
[5].阮宁生.FGF和BMP信号通路在哺乳动物牙齿和上腭发育中的作用机制[D].福建师范大学.2018
[6].李丹.转录因子Sox2在小鼠腭发育中的生物学功能[D].滨州医学院.2018
[7].刘佩.Smad2/3在维甲酸诱导腭裂小鼠及正常小鼠腭发育不同时期的表达研究[D].山西医科大学.2016
[8].庞骁霄,李承浩,石冰.Sox9在腭发育中作用的动物实验研究进展[J].口腔颌面外科杂志.2014
[9].王莎,宋容,王利婷,张瑞,司庆宗.Smad2/3信号分子在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达[J].中国组织工程研究.2012
[10].朱勇飞,朱江波,王飞,红凌,张天宝.TERE1基因在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达[J].毒理学杂志.2010