导读:本文包含了人工寒潮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人工寒潮,2型糖尿病,脑卒中,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)
人工寒潮论文文献综述
席秋江,韩莉,楼小亮[1]（2018）在《人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织中细胞粘附因子的变化》一文中研究指出目的探讨人工寒潮促发糖尿病大鼠脑组织中细胞粘附分子的表达变化。方法采用糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型大鼠24只和正常组大鼠14只,再分寒潮与非寒潮两亚组,通过免疫组化检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素的表达水平,其余切片行HE染色。结果各组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等均有表达,P-选择素在丘脑和海马中也少量表达。正常对照寒潮组与正常对照非寒潮组比较,大鼠脑皮质中的ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等阳性表达的光密度值无明显差异。DM组与正常对照组比较,DM组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。DM寒潮组与DM非寒潮病组比较,DM寒潮组大鼠脑皮质中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素等的光密度值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论寒潮是脑卒中发生的重要诱因,细胞粘附分子表达上调可能在寒潮促使脑卒中发生的发病机制中起着重要作用。(本文来源于《江西医药》期刊2018年12期）
张凯[2]（2018）在《人工寒潮、热浪与PM_(2.5)对COPD大鼠呼吸系统的影响机制及干预研究》一文中研究指出目的:探究人工寒潮、热浪与大气细颗粒物(PM_(2.5))对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)大鼠呼吸系统的影响及机制,并探讨相应的干预方法。方法:选择0℃和40℃作为人工寒潮和人工热浪的最低温度和最高温度,分别模拟8h温度骤降20℃的寒潮过程和日最高温度35℃以上、持续3天的热浪过程。1.颗粒物采样:内毒素定量试剂盒、热/光碳分析系统和气象色谱质谱法分别对采集的PM_(2.5)样品中内毒素、有机碳(Organic Carbon,OC)/元素碳(Elemental Carbon,EC)和多环芳烃等成分进行分析。2.人工寒潮实验:选择健康成年雄性Wistar大鼠进行COPD大鼠造模,然后对COPD大鼠进行人工寒潮暴露和不同剂量PM_(2.5)(0、3.2、12.8 mg/ml)染毒,同时腹腔注射缬沙坦干预,末次染毒后测定各组大鼠肺功能,取肺组织制作病理切片,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和血管紧张素2(Angiotensin 2,Ang-Ⅱ)的浓度,TBA法、WST-1和比色法测定肺组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)的含量,免疫组化分析核因子κB(Nuclear Factor Kappa B,NF-κB)、8-羟基脱氧鸟苷(8-Hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和血红素氧合酶1(Heme Oxygenase-1,HO-1)的阳性表达,蛋白免疫印迹法检测核转录因子2(Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2,Nrf2)、HO-1的蛋白表达。3.人工热浪实验:构建大鼠COPD疾病模型,对其进行人工热浪暴露和不同剂量PM_(2.5)(0、3.2、12.8 mg/ml)染毒,同时腹腔注射维生素E干预,末次染毒后测定各组大鼠肺功能,取肺组织制作病理切片,ELISA检测肺组织TNF-α、MCP-1的浓度,TBA法、WST-1和比色法测定肺组织MDA、SOD和iNOS的含量,免疫组化分析NF-κB、8-OHdG和HO-1的阳性表达,蛋白免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。4.寒潮和热浪比较实验部分:通过对人工热浪及寒潮实验结果进行分析,主要对肺功能、肺组织TNF-α、MCP-1、MDA、SOD和iNOS的含量进行比较,探讨两种暴露方式与PM_(2.5)对COPD大鼠的影响差异。结果:1.8种碳组分中OC_2、OC_3、OC_4、EC_1的占比最高,OC与EC的质量分数比值为2.46;内毒素含量为(0.91±0.02)EU/mg;ANT和2-EA分别为17种母体多环芳烃和19种含氧多环芳烃中占比最高组分。2.人工寒潮实验部分:寒潮进一步显着增加了PM_(2.5)引起的Ang-Ⅱ、HO-1和8-OHdG含量增加及病理损伤,加剧了PM_(2.5)引起的PIF、PEF和SOD水平下降,而COPD大鼠的这些变化均显着大于健康大鼠。缬沙坦可抑制PM_(2.5)引起的COPD大鼠PIF下降,但不能抑制低温引起的Ang-Ⅱ、TNF-α和MCP-1上升。3.人工热浪实验部分:热浪进一步显着降低了PM_(2.5)导致的PIF、PEF、SOD活性、Nrf2及HO-1蛋白表达下降,加重了PM_(2.5)暴露下的病理损伤,而高温和PM_(2.5)暴露下COPD大鼠受到的损伤更为严重。维生素E可显着改善PM_(2.5)对COPD大鼠PIF/PEF的降低,也可显着拮抗高温导致的TNF-α、MDA浓度升高和SOD活性下降。4.寒潮和热浪比较实验部分:寒潮的作用机制以炎症为主并伴随较重的氧化损伤,热浪的作用机制主要为强氧化损伤,热浪引起的肺功能损伤强于寒潮。结论:1.采样期间PM_(2.5)样品主要来源为交通尾气排放,OC中的二次有机碳(SOC)是重要污染成分。2.寒潮会加剧PM_(2.5)诱导的COPD大鼠肺损伤,其机制可能是激活AngⅡ/NF-κB炎症相关信号通路,缬沙坦对寒潮引起的损伤改善作用有限。3.热浪加剧PM_(2.5)诱导的COPD大鼠肺损伤的机制可能是通过抑制Nrf2/HO-1信号通路、增加氧化应激,维生素E对热浪引起的损伤干预作用明显。4.相比于健康大鼠,COPD大鼠更易受到寒潮、热浪和PM_(2.5)的影响。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-04-01）
马凌云[3]（2018）在《人工智能仍需冷思考,莫使热潮变寒潮》一文中研究指出人民日报近日发文中指出,人工智能是一个"真货",但在一些随意和缺乏严谨性的交流或展示中被强烈地夸大了。文章内称,人工智能未来的良性发展,还有待清醒客观的判断和扎扎实实的努力。人工智能(Artificial Intelligence),英文缩写为AI。它是研究、开发用于模拟、延伸和扩展人的智能的理论、方法、技术及应用系统的一门新的技术科学。当下最热门的技术,恐怕非人工智能莫属。前几年还广受追捧的大数据、云计算、物联网,在人工智能面前,都黯然失色。人工智能在计算机领域内,得到了愈加广泛的(本文来源于《中国工程咨询》期刊2018年01期）
夏勇,袁忠民,陈永洪,傅君毅,吴钶坪[4]（2017）在《人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响》一文中研究指出目的探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及降钙素基因相关肽(CGRP)影响的研究。方法选择健康雄性SD大鼠72只,其中模型组36只,对照组36只。将2组大鼠置于人工寒潮环境中,分别将寒潮前、寒潮3、6、12h及寒潮后12、24h大鼠麻醉,每时间点6只。取嘴侧至尾侧1.5mm脑片进行内皮素、CGRP检测,原位杂交检测内皮素mRNA表达。结果模型组寒潮前,寒潮3、6、12h及寒潮后12、24h内皮素和内皮素mRNA表达明显高于对照组,寒潮前及寒潮后24hCGRP表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组寒潮3、6h内皮素和CGRP表达较寒潮前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组寒潮3、6、12h内皮素mRNA表达较寒潮前明显升高(28.00±6.02、27.06±5.46、26.40±4.60 vs 22.81±4.35,P<0.05)。结论寒潮时易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及CGRP增加,与寒冷时脑卒中的发生有一定的关系。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2017年08期）
陈根成,邹新兰[5]（2016）在《益气活血片预防人工寒潮促发脑卒中的实验研究》一文中研究指出目的:探讨益气活血片对"外风"促发肾性高血压大鼠中风的预防作用。方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中肾血管高血压大鼠模型40只,随机分为治疗组13只,对照组13只和模型组14只。治疗组给予益气活血片,对照组给予拜阿司匹林,模型组给予蒸馏水,在高血压模型术后112 d置于人工寒潮箱3天诱发脑卒中,观察卒中发生率;之后,取血、脑组织并作常规病理HE染色,统计分析。结果:与治疗组相比,对照组和模型组CRP含量显着增多(P<0.01);对照组和模型组PT显着延长(P<0.01);对照组FIB延长(P<0.05),模型组FIB(g/L)显着延长(P<0.01)。脑组织病理结果显示:模型组及对照组的大鼠脑组织有水肿出现,并且水肿的组织较明显,模型组还可见管腔狭窄及空泡形成等,但治疗组未见明显异常。结论:益气活血片在一定程度上可以改善长期高血压及寒潮对大鼠凝血、纤溶系统调控功能的损害,并可以降低长期高血压引起的脑损伤,抵御人工寒潮的影响。(本文来源于《河南中医》期刊2016年03期）
黎祥喷,何蕾,彭英[6]（2015）在《人工寒潮促发高血压性脑卒中的差异蛋白质组学研究》一文中研究指出目的不同细胞在不同生理或病理状态下所表达的蛋白质谱不同,为疾病的发病机制、诊断、治疗研究提供了直接的线索和靶点。寒潮促发脑卒中目前机制未明,利用高通量的蛋白质组学进行研究,有可能在分子机制上(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
黄欣怡,杨世亮,谭帅,洪华[7]（2015）在《人工寒潮促发大鼠脑卒中发生的研究进展》一文中研究指出目的对目前有关人工寒潮(artificial cold exposure,ACE)促发大鼠脑卒中发作的动物实验研究作一综述,阐明脑卒中发病所需的患病基础、卒中前状态以及体内启动因子的关系,为脑卒中的预防寻找合适靶点。方法以"人工寒潮"、"寒冷"、"脑梗死"以及"脑卒中"等为检索词对PubMed、SinoMed、CNKI、VIP等数据库2004年1月至2015年6月的文献进行检索,通过阅读摘要与全文筛选出26篇文献进行综合探讨。(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
黎祥喷,何蕾,彭英[8]（2015）在《人工寒潮促发高血压性脑卒中鼠的血管及脑组织蛋白质组学研究》一文中研究指出目的不同细胞在不同生理或病理状态下所表达的蛋白质谱不同,为疾病的发病机制、诊断、治疗研究提供了直接的线索和靶点。寒潮促发脑卒中目前机制未明,利用高通量的蛋白质组学进行研究,有可能在分子机制上取得脑卒中防治的突破点。本研究通过建立有无人工寒潮处理的肾血管高血压模型的蛋白质双向电泳图谱,结合质谱技术鉴定并分析差异表达蛋白,初步了解人工寒潮促发高血压性脑卒中可能的作用机制。方法复制肾血管性高血压大鼠模型,气候箱处理。分别提取假手术组、寒潮组、非寒潮组的脑组织、颈动脉蛋白样品,利用双向凝胶电泳技术分离蛋白质,建立人工寒潮处理肾高血管性高血压大鼠的蛋白差异表达双向凝胶电泳图谱,经Image Master 2D Platinum图象分析软件进行识别分析差异表达蛋白质斑点后,切取差异蛋白质斑点胶块,胶内酶解后再用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)进行分析,数据库查询后对差异表达的蛋白质点进行鉴定,应用生物信息学,通过数据库的查找分析,对差异表达蛋白进行了功能分类和初步分析。Western blot验证部分关键蛋白质。结果建立了人工寒潮作用前后肾血管性高血压模型的双向凝胶电泳图谱,从47个差异蛋白质点鉴定得到了28个不同的差异表达蛋白质,其中包括21个表达上调和7个表达下调的蛋白质。其中表达上调的2种蛋白质:突触结合蛋白1(Syt1)和异柠檬酸脱氢酶α亚基(Idh3a)处于多种蛋白质相互作用的中心位置。结论人工寒潮对大鼠脑组织和颈动脉的蛋白质表达谱产生影响;差异表达蛋白质谱中有28种非重复蛋白质获得质谱鉴定结果,包括21种表达上调蛋白质和7种表达下调蛋白质;2种表达上调的蛋白质:突触结合蛋白I(SytI)、异柠檬酸脱氢酶α亚基(Idh3α),处于多种蛋白质相互作用的中心位置,有可能是我们寻找的寒潮促发高血压性脑卒中的关键蛋白(本文来源于《第十一次中国中西医结合神经科学术会议论文汇编》期刊2015-09-11）
陈根成,龚丽萍,朱根福[9]（2015）在《益气活血片对人工寒潮诱发脑卒中大鼠凝血和纤溶系统的影响》一文中研究指出【目的】探讨益气活血片对人工寒潮促发脑卒中大鼠凝血和纤溶系统的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为4组,按照双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,中药组给予益气活血片(剂量为1.89 g·kg-1·d-1),阳性对照组给予阿司匹林(剂量为80 mg·kg-1·d-1),模型组及空白对照组给予等容积蒸馏水,从高血压模型复制术后14 d开始,每天1次,直到112 d后置于人工寒潮箱中3 d诱发卒中,取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、蛋白C(PC)、凝血酶—抗凝血酶复合物(TAT)及纤溶酶(PAP)水平。【结果】与模型组比较,益气活血片组可显着降低血浆TAFI、PC、TAT、PAP水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】益气活血片对脑卒中的防治作用与其能改善凝血和纤溶系统的平衡状态有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2015年04期）
万慧,徐仁伵,胡火有[10]（2011）在《人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织NMDAR1、EAAT2表达的变化》一文中研究指出目的:检测人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织NMDA受体NR1亚基、EAAT2表达水平的变化,旨在了解患有脑血管病高危因素(糖尿病)基础上发病诱因所起的作用,探讨寒潮促发脑卒中的可能机制。方法:1.腹腔注射小剂量链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。2.将糖尿病组和对照组大鼠分别根据是否经人工寒潮处理而分为以下四组:对照非寒潮组,对照寒潮组,糖尿病非寒潮组,糖尿病寒潮组。寒潮组置于人工气候箱中,一次寒潮(22℃×12h-4℃×12h)为一天循环,相对湿度控制在60-90%,共3天。非寒潮组置于温度22℃的人工气候箱共3天。3.在人工气候箱处理前后测量体重、血糖,观察大鼠的一般情况并按Longa评分法对大鼠进行行为学评分。以寒潮3天为研究终点,在研究终点将大鼠灌注后断头取脑(除死亡鼠),并用免疫组织化学方法检测脑组织NMDA受体NR1亚基、EAAT2表达的水平。发生死亡和脑卒中者被剔出统计学分析。4.所有数据资料采用统计软件SPSS16.0进行分析。(本文来源于《江西省第五次中西医结合神经科学术交流会论文集》期刊2011-09-01）
人工寒潮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究人工寒潮、热浪与大气细颗粒物(PM_(2.5))对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)大鼠呼吸系统的影响及机制,并探讨相应的干预方法。方法:选择0℃和40℃作为人工寒潮和人工热浪的最低温度和最高温度,分别模拟8h温度骤降20℃的寒潮过程和日最高温度35℃以上、持续3天的热浪过程。1.颗粒物采样:内毒素定量试剂盒、热/光碳分析系统和气象色谱质谱法分别对采集的PM_(2.5)样品中内毒素、有机碳(Organic Carbon,OC)/元素碳(Elemental Carbon,EC)和多环芳烃等成分进行分析。2.人工寒潮实验:选择健康成年雄性Wistar大鼠进行COPD大鼠造模,然后对COPD大鼠进行人工寒潮暴露和不同剂量PM_(2.5)(0、3.2、12.8 mg/ml)染毒,同时腹腔注射缬沙坦干预,末次染毒后测定各组大鼠肺功能,取肺组织制作病理切片,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和血管紧张素2(Angiotensin 2,Ang-Ⅱ)的浓度,TBA法、WST-1和比色法测定肺组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)的含量,免疫组化分析核因子κB(Nuclear Factor Kappa B,NF-κB)、8-羟基脱氧鸟苷(8-Hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和血红素氧合酶1(Heme Oxygenase-1,HO-1)的阳性表达,蛋白免疫印迹法检测核转录因子2(Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2,Nrf2)、HO-1的蛋白表达。3.人工热浪实验:构建大鼠COPD疾病模型,对其进行人工热浪暴露和不同剂量PM_(2.5)(0、3.2、12.8 mg/ml)染毒,同时腹腔注射维生素E干预,末次染毒后测定各组大鼠肺功能,取肺组织制作病理切片,ELISA检测肺组织TNF-α、MCP-1的浓度,TBA法、WST-1和比色法测定肺组织MDA、SOD和iNOS的含量,免疫组化分析NF-κB、8-OHdG和HO-1的阳性表达,蛋白免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。4.寒潮和热浪比较实验部分:通过对人工热浪及寒潮实验结果进行分析,主要对肺功能、肺组织TNF-α、MCP-1、MDA、SOD和iNOS的含量进行比较,探讨两种暴露方式与PM_(2.5)对COPD大鼠的影响差异。结果:1.8种碳组分中OC_2、OC_3、OC_4、EC_1的占比最高,OC与EC的质量分数比值为2.46;内毒素含量为(0.91±0.02)EU/mg;ANT和2-EA分别为17种母体多环芳烃和19种含氧多环芳烃中占比最高组分。2.人工寒潮实验部分:寒潮进一步显着增加了PM_(2.5)引起的Ang-Ⅱ、HO-1和8-OHdG含量增加及病理损伤,加剧了PM_(2.5)引起的PIF、PEF和SOD水平下降,而COPD大鼠的这些变化均显着大于健康大鼠。缬沙坦可抑制PM_(2.5)引起的COPD大鼠PIF下降,但不能抑制低温引起的Ang-Ⅱ、TNF-α和MCP-1上升。3.人工热浪实验部分:热浪进一步显着降低了PM_(2.5)导致的PIF、PEF、SOD活性、Nrf2及HO-1蛋白表达下降,加重了PM_(2.5)暴露下的病理损伤,而高温和PM_(2.5)暴露下COPD大鼠受到的损伤更为严重。维生素E可显着改善PM_(2.5)对COPD大鼠PIF/PEF的降低,也可显着拮抗高温导致的TNF-α、MDA浓度升高和SOD活性下降。4.寒潮和热浪比较实验部分:寒潮的作用机制以炎症为主并伴随较重的氧化损伤,热浪的作用机制主要为强氧化损伤,热浪引起的肺功能损伤强于寒潮。结论:1.采样期间PM_(2.5)样品主要来源为交通尾气排放,OC中的二次有机碳(SOC)是重要污染成分。2.寒潮会加剧PM_(2.5)诱导的COPD大鼠肺损伤,其机制可能是激活AngⅡ/NF-κB炎症相关信号通路,缬沙坦对寒潮引起的损伤改善作用有限。3.热浪加剧PM_(2.5)诱导的COPD大鼠肺损伤的机制可能是通过抑制Nrf2/HO-1信号通路、增加氧化应激,维生素E对热浪引起的损伤干预作用明显。4.相比于健康大鼠,COPD大鼠更易受到寒潮、热浪和PM_(2.5)的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人工寒潮论文参考文献
[1].席秋江,韩莉,楼小亮.人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织中细胞粘附因子的变化[J].江西医药.2018
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[3].马凌云.人工智能仍需冷思考,莫使热潮变寒潮[J].中国工程咨询.2018
[4].夏勇,袁忠民,陈永洪,傅君毅,吴钶坪.人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2017
[5].陈根成,邹新兰.益气活血片预防人工寒潮促发脑卒中的实验研究[J].河南中医.2016
[6].黎祥喷,何蕾,彭英.人工寒潮促发高血压性脑卒中的差异蛋白质组学研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[7].黄欣怡,杨世亮,谭帅,洪华.人工寒潮促发大鼠脑卒中发生的研究进展[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
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[9].陈根成,龚丽萍,朱根福.益气活血片对人工寒潮诱发脑卒中大鼠凝血和纤溶系统的影响[J].广州中医药大学学报.2015
[10].万慧,徐仁伵,胡火有.人工寒潮促发糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织NMDAR1、EAAT2表达的变化[C].江西省第五次中西医结合神经科学术交流会论文集.2011
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