导读:本文包含了心肌肌球蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌肌球蛋白结合蛋白-C,心血管疾病,磷酸化
心肌肌球蛋白论文文献综述
邱明仙,王正龙,许官学[1]（2019）在《心肌肌球蛋白结合蛋白-C磷酸化与心血管疾病关系的研究进展》一文中研究指出心肌肌球蛋白结合蛋白-C是心肌纤维的组成部分,它的磷酸化对保护心肌细胞及调节心肌收缩舒张功能起着重要作用。心肌肌球蛋白结合蛋白-C具有多个磷酸化位点,特异性表达于哺乳动物心肌中。近年来研究发现其与心肌梗死、心力衰竭、心肌病等心血管疾病的发生、发展密切相关。现就心肌肌球蛋白结合蛋白-C与心血管疾病关系的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年07期）
朱晓栋,戴海龙,尹小龙[2]（2019）在《心肌肌球蛋白结合蛋白C在急性心肌梗死诊断中的研究进展》一文中研究指出急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)起病急、致死率高,肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)因其灵敏度高、特异性强、AMI发病后在血液中出现时间较早,成为诊断AMI生物标志物的"金标准"。心肌肌球蛋白结合蛋白C(cardiac myosin binding protein-C,cMyBP-C)是一种特殊的心肌肌小节蛋白,近年来已成为心血管疾病的研究热点之一。国内外多项研究发现:cMyBP-C水平在AMI的早期即可升高,具有作为一种新型心肌梗死生物标志物的潜能。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年05期）
陈翔,董家书[3]（2019）在《心肌肌球蛋白结合蛋白-C在急性心肌梗死患者早期诊断中的应用研究进展》一文中研究指出急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,是临床上胸痛的主要原因,也是死亡的主要原因,AMI早期诊断、治疗是救治的关键。心肌肌球蛋白结合蛋白-C(cMyBP-C)作为心肌特有的结构蛋白,是脊椎动物横纹肌肌球蛋白丝的辅助蛋白,通过磷酸化的作用,在心肌收缩和舒张过程中起着重要的作用。研究发现cMyBP-C在AMI早期即可升高,且具有高特异度等优点。现对cMyBP-C磷酸化的主要位点和作用、cMyBP-C在AMI发生时血清水平变化及其与血清常用心肌损伤标志物早期诊断AMI效果等进行综述,目的是更直观了解cMyBP-C在AMI患者中的变化,分析其在临床早期诊断AMI及术后评估治疗效果方面的应用。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年09期）
邹松峰[4]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(c MLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,并通过血管环张力实验检测,旨在揭示衰老时心肌收缩力与c MLCK表达及其活性的关系。方法:23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测、血管环张力测试及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果:衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all p<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all p<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(p<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组c MLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组c MLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all p<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all p<0.01)。血管环张力实验表明,衰老血管的收缩力与年轻组比,收缩力都发生明显下降(all p<0.01),心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论:衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭[5]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
孙亚丽[6]（2018）在《心肌肌球蛋白结合蛋白c与高血压伴左室扩大及扩张型心肌病的研究》一文中研究指出背景:扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是临床较为常见的心肌病,其进展终将导致心力衰竭,是心源性猝死原因之一。心肌肌球蛋白结合蛋白c(Cardiac Myosin Binding Protein-C,cMyBP-c)在心肌舒张和收缩过程中发挥重要作用,目前研究大多集中于基因水平,且关于其与DCM的研究,目前国内尚无报道。本研究旨在探讨cMyBP-c与扩张型心肌病的相关性及其潜在临床应用价值。方法:选取2016年8月至2017年10月南京医科大学第一附属医院收治122例受试者,按左心室舒张末期内径(LVDd)分为2组,正常对照组(n=34),左室扩大组(n=88);再将左室扩大组按病因分2个亚组:扩张型心肌病组(n=57),因高血压导致左室扩大组(n=31)。采用心脏超声心动图计算左室舒张末期内经(LVDd),左室射血分数(EF%),酶联免疫法(Elisa)测定血清cMybp-c含量。结果:(1)扩张型心肌病组血清cMyBP-c浓度高于因高血压导致左室扩大组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)扩张型心肌病组LVDd、EF%、Cr、Ur、UA均高于因高血压导致左室扩大组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)Pearson相关性分析,扩张型心肌病组血清cMyBP-c浓度与LVDd、EF%、Cr、Ur、UA均无明显相关性(P>0.05)。结论:(1)正常对照组与高血压伴左室扩大组患者血清cMyBP-c水平无明显差异。(2)扩张型心肌病组较正常对照组及高血压伴左室扩大患者血清cMyBP-c水平升高,cMyBP-c蛋白有望成为协助诊断扩张型心肌病新的生物学标志物。(3)扩张型心肌病组与正常对照组在Cr、Ur、UA均有显着差异,可能影响扩张型心肌病发生发展的促进因素(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾[7]（2018）在《肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导心肌肥大中的作用及机制。方法原代培养的乳鼠心肌细胞分成3组:对照组、AngⅡ组和AngⅡ+MLCK抑制剂(ML-7)组(AngⅡ+ML-7组)。免疫荧光染色计算心肌细胞横截面积;定量反转录聚合酶链反应(quan-titative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测心肌肥大标志物[心房利尿钠肽(atrial di-uretic natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)]mRNA含量;Western blotting检测心肌细胞MLCK、肌球蛋白调节性轻链(regulatory myosin lightchain,MLC2)、磷酸化MLC2(P-MLC2)以及凋亡标志物(Bax、Bcl-2与caspase-3)蛋白表达。结果与对照组组相比,AngⅡ组心肌细胞横截面积、肥大标志物m RNA表达、促凋亡因子Bax以及caspase-3蛋白表达显着增加,且抗凋亡的Bcl-2表达含量降低,并伴随MLCK、P-MLC2蛋白表达降低。给予MLCK抑制剂ML-7处理后,与AngⅡ组相比,心肌肥大、凋亡指标均进一步增加,而MLCK、P-MLC2蛋白表达含量显着下调(总MLC2表达无明显变化)。结论抑制MLCK可能加剧Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚及凋亡,其机制与抑制MLCK/MLC2通路密切相关。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年01期）
胡云华,张明,梅志亮,肖祖克[8]（2017）在《生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对心肌梗死兔肌球蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的研究生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对心肌梗死兔肌球蛋白基因表达的影响。方法将28只健康的雄性新西兰白兔随机分为对照组、实验组1、实验组2、实验组3,每组7只。对照组开胸但不进行冠状动脉左前降支结扎,实验组1、2、3建立兔心肌梗死模型。建模成功后,实验组1注射生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1,实验组2注射未修饰的IGF-1,对照组(未结扎)与实验组3(心肌梗死)注射同等剂量的生理盐水。术后8周,测定心肌肌球蛋白基因表达。结果与对照组比较,实验组3心肌肌球蛋白基因的表达水平显着降低,实验组1、2心肌肌球蛋白基因的表达水平显着提高(P<0.05),但实验组1的心肌肌球蛋白基因表达水平又显着高于实验组2(P<0.05)。结论急性心肌梗死会减弱兔心肌肌球蛋白的基因表达,IGF-1和生物素化微细纤维肽修饰IGF-1均能改善心肌梗死兔肌球蛋白的表达,但经过生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1比单纯IGF-1的效果更优。(本文来源于《中国当代医药》期刊2017年28期）
顾遵才,李勋,王正忠,赵思源,曹荣元[9]（2016）在《血清心脏肌球蛋白结合蛋白C检测在急性心肌梗死患者诊断中的作用》一文中研究指出目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清c My BP-C浓度。比较AMI组与对照组间c My BP-C、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组c My BP-C与c TnⅠ、CKMB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C和c TnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清c My BP-C和c TnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,AMI组患者c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P<0.05;r=0.632、P<0.05和r=0.903、P<0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C浓度较对照组明显升高(P<0.05),而血清c TnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,而c TnⅠ浓度较入院时明显升高(P<0.05)。结论 AMI患者入院时血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显着升高且c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关;c My BP-C在发病4 h内即开始升高,提示c My BP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,表明c My BP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2016年09期）
王传辉,陈金水[10]（2016）在《心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用探讨》一文中研究指出目的为了解心肌局部血管紧张素对运动和高血压两种不同的心肌肥大细胞表型是否参与变化调节。方法分析正常的自发性高血压大鼠产生运动后其心肌血管紧张素Ⅱ与肌球蛋白重链的异型变化,并通过十二周时间的游泳训练再行观察。结果正常安静的自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ与α-和β-肌球蛋白重链的变化没有明显的关联性(r=0.1801;0.1822;0.1798;P>0.05),但经过十二周的游泳训练后,其心肌β-肌球蛋白重链得到增加,血管紧张素Ⅱ中含量升高,两者呈正相关(r=0.7643;0.7568,P<0.05)。自发性高血压大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ和β-肌球蛋白重链比WKY高87.86%和45.98%,两者呈正相关(r=0.8697;P<0.05),自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ与α-肌球蛋白重链呈负相关(r=-0.8711,P<0.05),WKY心肌血管紧张素Ⅱ与α-和β-肌球蛋白重链之间没有明显相关性(r=0.3013;0.0275;P>0.05)。运动自发性高血压大鼠β-肌球蛋白重链向α-肌球蛋白重链逆转,自发性高血压大鼠与α-/β-肌球蛋白重链呈正相关(r=0.8121;P<0.05)。结论心肌局部血管紧张素Ⅱ在运动性的心肌肥大中对α-肌球蛋白重链与β-肌球蛋白重链都具有上调作用,在运动逆转高血压心肌肥大时肌球蛋白重链,具有对α-/β-肌球蛋白重链的上调作用。(本文来源于《心血管病防治知识(学术版)》期刊2016年09期）
心肌肌球蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)起病急、致死率高,肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)因其灵敏度高、特异性强、AMI发病后在血液中出现时间较早,成为诊断AMI生物标志物的"金标准"。心肌肌球蛋白结合蛋白C(cardiac myosin binding protein-C,cMyBP-C)是一种特殊的心肌肌小节蛋白,近年来已成为心血管疾病的研究热点之一。国内外多项研究发现:cMyBP-C水平在AMI的早期即可升高,具有作为一种新型心肌梗死生物标志物的潜能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌肌球蛋白论文参考文献
[1].邱明仙,王正龙,许官学.心肌肌球蛋白结合蛋白-C磷酸化与心血管疾病关系的研究进展[J].心血管病学进展.2019
[2].朱晓栋,戴海龙,尹小龙.心肌肌球蛋白结合蛋白C在急性心肌梗死诊断中的研究进展[J].临床与病理杂志.2019
[3].陈翔,董家书.心肌肌球蛋白结合蛋白-C在急性心肌梗死患者早期诊断中的应用研究进展[J].医疗装备.2019
[4].邹松峰.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究[D].深圳大学.2018
[5].邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究[J].中国地方病防治杂志.2018
[6].孙亚丽.心肌肌球蛋白结合蛋白c与高血压伴左室扩大及扩张型心肌病的研究[D].南京医科大学.2018
[7].胡珊,吴钢,王顺,刘蓓蕾.肌球蛋白轻链激酶在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用及机制[J].岭南心血管病杂志.2018
[8].胡云华,张明,梅志亮,肖祖克.生物素化微细纤维肽修饰IGF-1对心肌梗死兔肌球蛋白基因表达的影响[J].中国当代医药.2017
[9].顾遵才,李勋,王正忠,赵思源,曹荣元.血清心脏肌球蛋白结合蛋白C检测在急性心肌梗死患者诊断中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2016
[10].王传辉,陈金水.心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用探讨[J].心血管病防治知识(学术版).2016
标签：心肌肌球蛋白结合蛋白-C; 心血管疾病; 磷酸化;