导读:本文包含了模型表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:鼻炎,变应性,季节性,脱敏法,免疫,Th1-Th2平衡,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白
模型表达论文文献综述
杨守云,肖艳[1](2019)在《RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制》一文中研究指出目的探究探针RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制方法卵白蛋白(OVA)诱导雌性Sprague-dawley大鼠构建过敏性鼻炎(AR)模型。并进行构建沉默RAI1 mRNA质粒载体,脑内注射至AR模型大鼠体内。通过蛋白质印迹法检测Th1-Th2相关因子的蛋白表达情况;通过q RT-PCR分析各组大鼠中维甲酸诱导蛋白RAI1的m RNA表达情况;通过记录大鼠鼻炎行为评估变应性鼻炎症状;通过酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中ECP、IgE含量。结果大鼠搔鼻挠嘴、打喷嚏行为AR模型组较对照组、RAI1干预组频繁(P<0.05),说明AR模型建立成功。RAI1干预组(1.02±0.01)较AR模型组(2.85±0.25)、对照组(2.69±0.11)相比,RAI1mRNA表达降低(P<0.05),说明病毒载体构建成功,RAI1蛋白表达受到抑制。Th1相关因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组低(P <0.05)。Th2相关因子IL-4、IL-5的蛋白表达AR模型组较对照组、RAI1干预组高(P<0.05)。经酶联免疫吸附检测ECP、IgE含量,AR模型组(3.11±0.23、29.51±3.64)较对照组(1.62±0.18、13.72±2.68)、RAI1干预组(1.85±0.14、17.66±2.16)升高(P <0.05)。结论RAI1脱敏干预会降低ECP蛋白表达,平衡Th1-Th2生物功能,对变应性鼻炎具有治疗效果,减轻鼻炎症状。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期)
秦又发,周光辉,潘春予,朱永坤,杨宇峰[2](2019)在《补阳还五汤对病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织中MMPs和TIMPs表达的影响》一文中研究指出目的:探讨补阳还五汤对病毒性心肌炎(VMC)模型小鼠心肌组织中基质金属酶(MMPs)、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)表达的影响。方法:将雄性BALb/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组[卡托普利,100 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6、18、36 g/(kg·d)],每组24只。除对照组外,其余各组小鼠均单次腹腔注射柯萨奇B3病毒以复制VMC模型。造模成功后,对照组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续30 d。观察各组小鼠的一般情况。以病毒接种当日为0 d,分别于4、10、20、30 d时检测小鼠心脏质量与体质量比值(HW/BW);采用苏木精-伊红染色法观察小鼠心肌组织形态学特征,并进行心肌病理组织学评分;采用苦味酸天狼猩红染色法观察小鼠心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分布情况,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。于30 d时,采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9、TIMP-1的相对表达量,并计算MMPs/TIMPs。结果:与对照组比较,模型组小鼠出现烦躁、拱背、对刺激反应减轻、体质量减轻甚至精神萎靡等症状;其心肌组织可见典型的炎症性改变和局部间质细胞充血,并伴有大量淋巴细胞浸润和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分布,其HW/BW(10~30 d各时间点)、心肌病理组织学评分(4~30 d各时间点)、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值(4~30 d各时间点)以及MMP-1、MMP-9的相对表达量和MMPs/TIMPs均显着升高,而MMP-3、TIMP-1的相对表达量均显着降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠上述症状均有不同程度改善,其HW/BW[各给药组10~30 d各时间点(补阳还五汤低剂量组10 d除外)]、心肌病理组织学评分(各给药组10~30 d各时间点)、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值(阳性对照组和补阳还五汤高剂量组4~10 d各时间点和补阳还五汤低、中剂量组20~30 d各时间点)以及MMP-1(阳性对照组和补阳还五汤高剂量组)、MMP-9(各给药组)的相对表达量和MMPs/TIMPs(各给药组)均显着降低,而MMP-3(阳性对照组和补阳还五汤低、高剂量组)、TIMP-1(各给药组)的相对表达量均显着升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过抑制心肌胶原蛋白增生,调节MMPs、TIMPs的表达,改善心肌MMPs/TIMPs的失平衡状态等途径来发挥对VMC模型小鼠心肌纤维化的抑制作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期)
赵昕彤,徐岩,周佳,李鑫,杨明慧[3](2019)在《鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达的影响》一文中研究指出目的:观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍(MCI)模型大鼠学习记忆功能及海马组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸改善MCI学习记忆障碍的相关作用机制。方法:Wistar大鼠60只随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组,连续给药18 d,末次给药后1 h,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制MCI大鼠模型。大鼠跳台实验观察各组大鼠行为学变化,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学形态变化,Elisa法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量,Western Blot法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平。结果:大鼠跳台实验结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可以明显减少各给药组动物下台潜伏时间和错误反应总次数,差异有显着性(P<0.05或P<0.01)。Elisa检测结果表明,与模型组比较,各给药组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量明显升高,(P<0.05,P<0.01)。Western Blot检测结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可明显提高模型动物海马组织中的AKT、PI3K、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:鹿茸多肽可以提高氢溴酸东莨菪碱所致的MCI模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与提高海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年22期)
施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟[4](2019)在《采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠基因表达谱的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DHI组(0.76 m L/kg),每组10只。模型组和DHI组采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。造模后,假手术组和模型组大鼠均肌内注射等容生理盐水,DHI组大鼠肌内注射相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后,分离大鼠梗死边缘区心肌组织,采用基因芯片技术检测基因表达谱的变化情况,以相对表达量差异倍数为指标,筛选差异表达微RNA(miRNA)。在检索其对应基因的基础上,利用DAVID生物信息学资源数据库和KEGG通路数据库分别进行基因本体(GO)和KEGG通路富集分析;借助TargetScan数据库预测差异表达miRNA对应的靶基因信使RNA(mRNA),采用Cytoscape 3.6.1软件构建miRNAmRNA网络并进行分析,采用Agilent GeneSpring GX v11.5软件筛选上述网络中与炎症相关的靶基因和miRNA。结果:与假手术组比较,模型组差异表达miRNA共22个,其中上调5个、下调17个;与模型组比较,DHI组差异表达miRNA共26个,均为上调;与DHI治疗AMI有关的差异表达miRNA包括rno-let-7a-5p、rno-let-7d-5p、rno-let-7f-5p、rno-miR-26b-5p、rno-miR-29b-3p、cel-miR-39-3p、cel-miR-39-5p、rno-miR-142-5p、rno-miR-191a-5p、rno-miR-409a-3p。GO和KEGG通路富集分析结果显示,差异表达miRNA对应基因主要集中在膜结合细胞器、细胞质、内膜系统等细胞组分中,通过解剖结构发育、多细胞组织发育、发育过程等生物过程来发挥蛋白结合、离子结合等分子功能;其主要富集于钙信号通路,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,细胞凋亡,糖基磷脂酰肌醇锚定生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等信号通路上。miRNA-mRNA网络分析结果显示,与差异表达miRNA对应的靶基因mRNA共25个,与之关联的miRNA共24个;该网络中与炎症相关的靶基因共6个(IL6、IL1b、TNF、TLR4、CRP、CXCL12),涉及差异表达miRNA共19个。结论:DHI对AMI的治疗作用可能与调节相关miRNA的表达,影响钙离子、PPAR、VEGF等通路的信号转导,调控白细胞介素、趋化因子、C反应蛋白等炎症标志物的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期)
刘华,罗忠,唐世容[5](2019)在《ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达》一文中研究指出目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期)
尤杨,夏岳,戚国庆,高宏阳,杨志瑜[6](2019)在《非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中NLRP3蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)蛋白表达水平的影响,并阐明其作用机制。方法:将45只大鼠随机分为对照组、高尿酸血症组和非布司他组,每组15只。高尿酸血症组和非布司他组大鼠采用氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症模型,非布司他组大鼠每天给予7.2mg·kg-1非布司他,对照组大鼠每天给予等量生理盐水,共4周。HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态表现。全自动生化仪测定各组大鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)水平,免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和NLRP3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,高尿酸血症组大鼠尿量和饮水量升高(t=5.317,t=3.674,P<0.05),体质量降低(t=6.374,P<0.05),血清尿酸、肌酐和尿素氮水平升高(t=21.463,t=15.342,t=4.603,P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平升高(t=35.761,t=44.168,P<0.05),肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平升高(t=17.064,t=26.314,P<0.05);与高尿酸血症组比较,非布司他组大鼠尿量和饮水量降低(t=4.027,t=2.976,P<0.05),体质量升高(t=3.694,P<0.05),血清尿酸、肌酐和尿素氮水平降低(t=13.064,t=7.461,t=3.528,P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平降低(t=24.162,t=17.314,P<0.05),肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平降低(t=8.061,t=11.057,P<0.05)。结论:非布司他可能通过抑制大鼠肾组织中NLRP3炎症小体的激活及其下游炎性因子水平发挥对高尿酸血症模型大鼠的肾脏保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)
安力彬,刘长红,赵博伦,周晓华,李文涛[7](2019)在《不同强度减重步行训练对脊髓损伤模型大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平的影响及其对运动功能恢复的促进作用》一文中研究指出目的:观察减重步行训练(BWSTT)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平和运动功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SCI组、BWSTT-A组(低强度训练)、BWSTT-B组(中强度训练)和BWSTT-C组(高强度训练),每组10只。应用自制的打击器制备SCI模型。假手术组大鼠仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗;SCI组大鼠造模后不给予任何治疗;BWSTT组大鼠在SCI后给予康复锻炼,3组大鼠步行速度分别为7、15和21cm·s-1。在造模后35d采用Basso、Beattie和Bresnahan (BBB)评分评定SCI大鼠后肢功能恢复情况,免疫蛋白印记法检测各组大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平,尼氏染色法检测各组大鼠脊髓尼氏小体的形态和数量。结果:与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01);与BWSTT-A组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠BBB评分升高(P<0.01)。免疫蛋白印记法检测,与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中TrkB蛋白表达水平升高(P<0.01);与假手术组比较,SCI组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01);与SCI组比较,BWSTT-B组和BWSTT-C组大鼠脊髓组织中BDNF蛋白表达水平均升高(P<0.01)。尼氏染色法检测,与SCI组比较,BWSTT组细胞尼氏小体数量较多,细胞形态较好。结论:中和高强度的BWSTT可在一定程度上促进SCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与上调脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)
邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕[8](2019)在《加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1~+细胞数量的影响。方法采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组,并设正常组进行对照,每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10mL/kg生理盐水灌胃,中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10g/kg灌胃,连续灌胃4周后,应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平,免疫荧光染色标记Iba1~+细胞数量。结果与正常组比较,模型组TREM2蛋白表达水平显着增加(P<0.05);与模型组比较,中药组TREM2蛋白表达水平显着降低(P<0.05),Iba1蛋白表达水平显着增加(P<0.05),中药组海马区Iba1~+细胞数量明显增加(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达,增加Iba1~+细胞数量,发挥对AD的治疗作用。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期)
陈乐,杨硕,尤昭玲,杨永琴,朱旭[9](2019)在《补肾调泡周期法对多囊卵巢模型大鼠卵巢AMH及AMHR Ⅱ表达的调控》一文中研究指出目的研究补肾调泡周期法对多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)及Ⅱ型受体(AMHR Ⅱ)蛋白表达的调控,初步探讨补肾调泡周期法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法 110只SD雌性大鼠随机选取10只作为正常组,剩余100只采用来曲唑溶液灌胃法构建PCO大鼠模型成功后,设立模型组、阳性对照组、A-逍遥散(高、低剂量)组、B-叁子汤(高、低剂量)组、A+B-逍遥散+叁子汤周期用药4组,每组10只。统计分析各组大鼠治疗前后体质量增加量;卵巢脏器系数;HE染色法观察卵巢组织病理形态;免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢AMH、AMHRⅡ蛋白表达。结果体质量增加量:与正常组比较,PCO模型组大鼠体质量增加量明显增多(P <0.01);与模型组比较,A低B高组、B低组及阳性对照组大鼠体质量增加量减少(P <0.05)。卵巢系数:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢系数明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低组大鼠卵巢系数降低(P <0.05),A高组、B高组、A低B低组、A低B高组及阳性对照组大鼠卵巢系数明显降低(P <0.01)。AMH蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,所有治疗组及阳性对照组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与A高B高组比较,A(高、低)组、B(高、低)组、A低B低组、A低B高组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B低组大鼠卵巢AMH蛋白表达升高(P <0.05)。AMHRⅡ蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与模型组比较,A低剂量组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05),余治疗组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);治疗组间两两比较:与B高组比较,A低组、B低组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达升高(P <0.05),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与B低组比较,B高组、A+B周期用药4组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01);与A低B低组比较,A(低、高)组、B低组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);与A低B高组比较,A(低、高)组、B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P <0.01),A高B低组AMHRⅡ蛋白表达降低(P <0.05);与A高B高组比较,A(低、高)组、B(低、高)组、A低B高组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P <0.01);A+B周期用药4组间大鼠卵巢AMHRⅡ蛋白表达差异比较:A高B高组<A低B高组<A高B低组。结论补肾调泡周期法能明显降低PCO模型大鼠治疗前后体质量增加量;可明显降低PCO模型大鼠的卵巢系数;改善卵巢组织病理学形态;明显降低PCO模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ蛋白表达,补肾调泡周期法可能通过抑制AMH信号通路,影响卵泡募集和选择,促进卵泡发育和成熟,进而恢复卵巢形态及功能。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期)
毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康[10](2019)在《喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响》一文中研究指出目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予叁线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显着降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显着升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年11期)
模型表达论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨补阳还五汤对病毒性心肌炎(VMC)模型小鼠心肌组织中基质金属酶(MMPs)、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)表达的影响。方法:将雄性BALb/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组[卡托普利,100 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6、18、36 g/(kg·d)],每组24只。除对照组外,其余各组小鼠均单次腹腔注射柯萨奇B3病毒以复制VMC模型。造模成功后,对照组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续30 d。观察各组小鼠的一般情况。以病毒接种当日为0 d,分别于4、10、20、30 d时检测小鼠心脏质量与体质量比值(HW/BW);采用苏木精-伊红染色法观察小鼠心肌组织形态学特征,并进行心肌病理组织学评分;采用苦味酸天狼猩红染色法观察小鼠心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分布情况,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。于30 d时,采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9、TIMP-1的相对表达量,并计算MMPs/TIMPs。结果:与对照组比较,模型组小鼠出现烦躁、拱背、对刺激反应减轻、体质量减轻甚至精神萎靡等症状;其心肌组织可见典型的炎症性改变和局部间质细胞充血,并伴有大量淋巴细胞浸润和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分布,其HW/BW(10~30 d各时间点)、心肌病理组织学评分(4~30 d各时间点)、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值(4~30 d各时间点)以及MMP-1、MMP-9的相对表达量和MMPs/TIMPs均显着升高,而MMP-3、TIMP-1的相对表达量均显着降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠上述症状均有不同程度改善,其HW/BW[各给药组10~30 d各时间点(补阳还五汤低剂量组10 d除外)]、心肌病理组织学评分(各给药组10~30 d各时间点)、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值(阳性对照组和补阳还五汤高剂量组4~10 d各时间点和补阳还五汤低、中剂量组20~30 d各时间点)以及MMP-1(阳性对照组和补阳还五汤高剂量组)、MMP-9(各给药组)的相对表达量和MMPs/TIMPs(各给药组)均显着降低,而MMP-3(阳性对照组和补阳还五汤低、高剂量组)、TIMP-1(各给药组)的相对表达量均显着升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过抑制心肌胶原蛋白增生,调节MMPs、TIMPs的表达,改善心肌MMPs/TIMPs的失平衡状态等途径来发挥对VMC模型小鼠心肌纤维化的抑制作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
模型表达论文参考文献
[1].杨守云,肖艳.RAI1脱敏干预影响变应性鼻炎大鼠模型ECP表达和Th1-Th2分化的机制[J].中国医药生物技术.2019
[2].秦又发,周光辉,潘春予,朱永坤,杨宇峰.补阳还五汤对病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织中MMPs和TIMPs表达的影响[J].中国药房.2019
[3].赵昕彤,徐岩,周佳,李鑫,杨明慧.鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达的影响[J].中国医院药学杂志.2019
[4].施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟.采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响[J].中国药房.2019
[5].刘华,罗忠,唐世容.ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达[J].中风与神经疾病杂志.2019
[6].尤杨,夏岳,戚国庆,高宏阳,杨志瑜.非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中NLRP3蛋白表达水平的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].安力彬,刘长红,赵博伦,周晓华,李文涛.不同强度减重步行训练对脊髓损伤模型大鼠脊髓组织中TrkB和BDNF蛋白表达水平的影响及其对运动功能恢复的促进作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕.加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2019
[9].陈乐,杨硕,尤昭玲,杨永琴,朱旭.补肾调泡周期法对多囊卵巢模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ表达的调控[J].中药新药与临床药理.2019
[10].毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康.喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响[J].中国新药与临床杂志.2019