导读:本文包含了胆红素神经毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆红素,神经毒性,星型胶质细胞,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1
胆红素神经毒性论文文献综述
冯洁,李梦文,韦倩,李胜君,华子瑜[1]（2017）在《半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究》一文中研究指出目的明确半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)活化是否参与胆红素神经毒性的发生机制;VX-765抑制caspase1活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用。方法建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织中GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体质量变化,评估生活能力。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:改良MTT法检测细胞存活率,Western blot检测细胞caspase-1蛋白的表达,ELISA法检测培养液上清IL-1β的水平。结果胆红素脑病动物模型,建模后12 h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase-1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h后,活化型caspase-1表达显着高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase-1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),减少培养液上清IL-1β的释放(P<0.01)。结论胆红素可诱导活化型caspase-1表达增加;VX-765抑制caspase-1活化可减轻胆红素神经毒性,提高原代培养星型胶质细胞存活率,减少炎症因子释放。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年18期）
冯洁[2]（2017）在《焦亡在胆红素诱导的大鼠皮层星型胶质细胞神经毒性中的作用研究》一文中研究指出目的在原代培养大鼠皮层星型胶质中明确焦亡是否参与胆红素诱导的神经细胞损伤及炎症反应;调控焦亡是否能抑制胆红素神经毒性,发挥抗炎保护作用。在胆红素脑病大鼠动物模型上初步探究抑制焦亡核心环节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase1)活化,是否能减轻胆红素神经毒性,改善胆红素脑病模型鼠的生活能力。方法原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:Western blot检测细胞caspase1蛋白和NLRP3蛋白的表达,改良MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞清乳酸脱氢酶(LDH)释放率,EtBr/EthD2染色法检测细胞膜通透性改变,TUNEL法检测染色质DNA断裂,ELISA法检测培养液上清IL-1β和IL-18的水平。建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体重变化评估生活能力结果原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h、12h后,活化型caspase1和NLRP3蛋白表达显着高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),降低LDH释放率(P<0.05),减少ErBr摄取(P<0.05),而不影响EthD2摄取(P>0.05),降低细胞TUNEL染色阳性率(P<0.01),减少培养液上清IL-1β和IL-18的释放(P<0.01)。胆红素脑病动物模型,建模后12h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。结论在原代培养大鼠皮层星型胶质细胞中证实,焦亡参与了胆红素神经毒性的发生机制;抑制焦亡可减轻胆红素神经毒性,发挥抗炎保护作用。在胆红素脑病动物模型上证实,腹腔注射VX-765抑制caspase1活化,可改善胆红素脑病模型鼠的生活能力。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
陈利婷,徐翔,梁琪,钱敏,刘艳林[3]（2016）在《γ-谷氨酰转肽酶在足月新生儿高未结合胆红素神经毒性早期评估中的应用》一文中研究指出目的:探讨γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)在足月新生儿高未结合胆红素(UCB)神经毒性早期评估中的应用价值。方法:选取2013年1月至2015年1月我院新生儿科收治的120例高胆红素血症足月新生儿为研究对象(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书),根据脑干听觉诱发电位(BAEP)结果将其分为A、B、C、D四组。比较四组患儿血清γ-GT、UCB水平及行为神经测定评分(NBNA),并分析之间相关性。结果:不同组间血清γ-GT、UCB水平及NBNA评分比较,差异均有统计学意义(F=6.341,7.528,5.023P<0.01)。轻度脑损害组血清γ-GT和UCB值虽均高于对照组,NBNA评分低于对照组,但两组UCB值比较,差异无统计学意义(P>0.05);而血清γ-GT水平、NBNA评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。中及重、极重度脑损害组患儿的血清γ-GT和UCB水平均高于对照组;NBNA评分低于对照组(P<0.01)。不同程度脑损害组间血清γ-GT、UCB水平及NBNA评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05,0.01);且脑损害程度越重,血清γ-GT和UCB水平均越高,NBNA评分越低。且ROC曲线下血清γ-GT面积大于UCB面积(P<0.05);血清γ-GT水平与NBNA评分呈负相关(r=-0.5563,P<0.01);血清UCB水平与NBNA评分呈较弱负相关(r=-0.2925,P<0.05)。结论:血清γ-G T能及早反映高未结合胆红素神经毒性损伤,可作为早期评估足月新生儿高未结合胆红素神经毒性损伤及其程度的一项重要参考指标。(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
陈小兰,杨春晖,杨冰岩,彭嘉恒,莫兆冬[4]（2015）在《B/A比值与BAEP的相关性及其预测高胆红素血症患儿神经毒性的临床价值》一文中研究指出目的:探讨高胆红素血症患儿总胆红素/血清蛋白(B/A)比值与脑干听觉诱发电位(BAEP)的关系及其对患儿听觉及脑干功能损害的预测价值。方法:选取209例高胆红素血症患儿为研究对象,根据BAEP结果分为A组(BAEP正常组)72例,B组(仅脑干功能损伤组)58例,C组(仅听觉神经损伤)42例,D组(脑干及听觉神经均损伤)37例,对比各组总胆红素(TBIL)及B/A值,并探讨B/A值与BAEP的关系。结果:与A组、B组比较,C组、D组TBIL水平显着升高(P<0.05)。与A组比较,B组、C组、D组B/A值显着升高(P<0.05)。与B组比较,C组、D组TBIL水平、B/A值显着升高(P<0.05)。与C组相比,D组TBIL水平、B/A值无统计学差异(P>0.05)。与A组BAEP相比,B组、C组、D组潜伏期V波及峰间期Ⅰ-Ⅴ、Ⅲ-Ⅴ波具有统计学差异(P<0.05)。结论:B/A值与BAEP关系密切,可作为高胆红素血症患儿神经毒性的预测指标。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年02期）
李渝华,郭梅[5]（2014）在《早产儿胆红素神经毒性的风险和防治的研究进展》一文中研究指出高胆红素血症是新生儿时期常见的临床症状,可因胆红素神经毒性导致死亡和神经系统长期受损。近年来,普遍获得的Rh免疫预防、新生儿护理、有效的光疗、预防或早期治疗新生儿败血症、抗生素和药物的安全使用以及产伤的减少都有效地降低了早产儿核黄疸的发生率。然而,胆红素神经毒性仍与早产独立关联。中华医学会儿科分会的一项回顾性流行病学调查显示,33家参加调研的医院在2009年1月1日至12月31日期(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2014年03期）
李佳[6]（2014）在《总胆红素与白蛋白比值对胆红素神经毒性的预测》一文中研究指出目的：分析总胆红素与白蛋白比值（B/A）和胆红素脑损伤的关系。比较B/A与TSB值预测神经毒性的能力。方法：选取我院2011年12月至2013年12月考虑可能发生新生儿胆红素脑损伤的患儿111例，分析其血清总胆红素（total serumbilirubin，TSB）值、B/A、BAEP、NBNA评分、MRI等资料。根据BAEP结果是否异常将其分为BAEP正常组和BAEP异常组，分别比较两组TSB值、 B/A；根据TSB值（TSB<342μmol/L，342μmol/L TSB<428μmol/L，TSB428μmol/L）分为叁组，根据B/A（B/A7.2（mg/g），7.2（mg/g）<B/A8.5（mg/g），B/A>8.5（mg/g））分为叁组，分别比较两者在不同水平的BAEP异常情况。结果：1、将111例患儿根据BAEP结果是否正常分成两组。BAEP正常组有76例，异常组有35例。正常组中时龄177.84±141.86h，胎龄275.72±8.08d，产重3339.41±409.85g，男42例，女34例，剖宫产30例，自然分娩46例。异常组中时龄178.60±114.78h，胎龄273.69±7.30d，产重3320.86±390.74g，男17例，女18例，剖宫产10例，自然分娩25例，两组的基本资料（即时龄、胎龄、产重、性别、分娩方式）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。2、111例患儿中，考虑感染因素58例；溶血因素45例，其中ABO溶血病40例，Rh溶血病5例；原因不明者有8例。3、BAEP正常组TSB值为418.7896.89μmol/L，B/A为6.32±1.43（mg/g），BAEP异常组的TSB值为451.72135.07μmol/L，B/A为7.23±2.39（mg/g），两组的TSB值比较，差异无统计学意义（t=-1.297，P>0.05），两组的B/A进行比较，差异有统计学意义（t=-2.079，P<0.05）。4、将111例患儿根据TSB值水平分成叁组，BAEP异常率比较差异无统计学意义（χ2=0.157，P>0.05），各组两两比较差异也无统计学意义（P>0.05>0.05/3）；将111例患儿根据B/A水平分成的叁组，BAEP异常率比较差异有统计学意义（χ2=12.060，P<0.05）。5、111例患儿中，NBNA评分异常者共25例，异常率22.5%。BAEP正常组中NBNA评分异常者15例，正常者61例，异常率19.7%；BAEP异常组中NBNA评分异常者10例，正常者25例，异常率28.6%。两组异常率比较差异无统计学意义（χ2=1.072，P>0.05）。结论：1、不能依赖单一TSB值预测胆红素神经毒性，可将B/A作为预测指标之一。2、胆红素的神经毒性是多因素综合作用的结果，不能仅仅依靠TSB值或B/A评估病情及预后，尚需同时考虑患儿血脑屏障状态、是否合并高危因素等。3、对高胆红素血症患儿应争取做到早期准确的评估和及时恰当的治疗，这将影响患儿病情的转归和预后。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-04-01）
杨路宗,陆黎,朱洪生[7]（2013）在《胆红素的神经毒性与认知障碍》一文中研究指出认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知的生理基础是大脑皮层的正常功能,任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可通过不同机制导致一种精神类(本文来源于《上海医学》期刊2013年04期）
王丹[8]（2013）在《B/A比值及脑干听觉诱发电位与胆红素神经毒性的相关性分析》一文中研究指出目的探讨高胆红素血症的患儿血清总胆红素(TBIL)、总胆红素/清蛋白比值(B/A比值)与胆红素神经毒性中之间的相关性,分析高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位(ABRs)中脑干功能损伤及听神经功能损伤敏感程度,观察ABRs异常患儿的ABRs恢复情况,并分析ABRs异常的危险因素。对象与方法1.研究对象2010年1月一2012年10月收住山东省立医院新生儿科高胆红素血症患儿。均满足下列条件(1)胎龄≥37～<42周；(2)出生体质量≥2500~≤4000g；(3)日龄1~5d；(4) TBIL>230ummol/L,且以未结合胆红素升高为主；(5)无宫内窘迫及窒息史；(6)无耳毒性及镇静药使用史、家族性耳聋史；(7)无颅内感染、颅内出血导致的颅内损伤；(8)无先天畸形；(9)无胆红素脑病的临床表现。共收集到患儿132例,男68例,女64例,性别差异无统计学意义。2.研究资料分组将132例足月高胆红素患儿根据ABRs结果分为A组(未见明显异常)、B组(仅脑干功能受损)、C组(仅听神经受损)、D组(脑干功能及听神经均受损),另将ABRs异常者归为E组(B组+C组+D组)。3.试验方法1.1收集信息：性别、胎次、胎龄、出生体重、入院日龄、入院体重、溶血、头颅血肿、胎便排出时间、黄疸持续时间、母亲年龄、生产方式、妊娠期糖尿病。1.2所有患儿入院后第2天采取空腹外周静脉血,应用日本奥林巴斯5400全自动生化分析仪,采用溴甲酚绿法测定清蛋白,改良重氮法测定TBIL,计算B/A比值。比较组间TBIL、B/A比值的差异并分析两者与ABRs的关系。1.3132例高胆红素血症患儿均在抽血后24小时内进行ABRs检测。1.4对20例ABRs脑干功能及听神经均受损者进行随访,出院后门诊复诊行ABRs检查。结果1.组间TBiL、B/A比值结果A组与B组比较,TBIL差异无统计学意义(tAB=1.566, PAB>0.05), B/A比值差异有统计学意义(tAB=1.898,PAB<0.05);B组与C组比较,TBIL、B/A比值B组分别为(330.92±34.58) umol·L-1、0.74±0.05],C组分别为(358.44±28.87) umol·L-1、0.78±0.04,两者差异均有统计学意义(tTBIL=2.372,PTBIL<0.05, tB/A=2.794,PB/A<0.01).2. TBIL、B/A (?)匕值的受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别是0.919、0.829。TBIL、B/A (?)匕值与ABRs结果的r分别为0.495、0.564,P均<0.05。3. ABRs异常者53例,男28例,女25例；胎龄(38.6±1.8)周；出生体重(3221±497)g；ABRs正常者79例,男40例,女39例；胎龄(38.9±2.1)周；出生体重(3306±507)g；性别、胎龄及出生体重差异无统计学意义(P>0.05)。4. ABRs异常的单因素分析结果：胎次、入院日龄、剖宫产、母亲年龄与ABRs正常组差异无统计学意义(P>0.05)。入院体重、黄疸持续时间、TBiL、B/A比值、头颅血肿、溶血、胎便排出时间>24小时、妊娠期糖尿病差异有统计学意义(P<0.05)。5. ABRs异常的多因素分析结果：将与ABRs异常有关的相关因素进行多因素Logistic回归分析：黄疸持续时间、B/A比值、TBiL、头颅血肿、胎便排出时间>24小时是ABRs异常的危险因素,且高B/A比值的0R值最大(OR=4.315,P<0.05)。6. ABRs随访结果20例ABRs脑干功能及听神经均受损者随访结果：生后3月龄随访成功者20例：5例脑干功能及听神经功能均无异常,3例脑干功能及听神经功能仍轻度异常,12例仅脑干功能仍轻度异常。5月龄随访者7例,4例无明显异常,3例仅脑干功能轻度异常。结论1.B/A比值对足月儿胆红素神经毒性的预测价值优于TBiL。2.B/A比值与ABRs的相关性优于TBiL。3. ABRs是评价胆红素神经毒性的良好方法,ABRs异常中脑干功能较听神经易受损。4. ABRs异常呈可逆性且脑干功能恢复较慢。5.黄疸持续时间、B/A比值、TBiL、头颅血肿、胎便排出时间延迟是胆红素脑病的危险因素,且高B/A比值为第一危险因素。(本文来源于《山东大学》期刊2013-04-15）
叶海波,时海波,殷善开[9]（2012）在《牛磺酸拮抗胆红素诱导的听觉系统神经毒性作用》一文中研究指出目的既往研究表明在离体培养的神经元中,牛磺酸能拮抗未结合胆红素诱导的细胞凋亡,并能有效地阻止在细胞内的Ca~(2+)内流,通过钙稳态的双向调节作用来阻止细胞内钙超载,保护神经细胞。我们的前期实验提示胆红素可诱导听觉系统神经毒性作用,生理学研究显示胆红素所致听觉生理损害位于外毛细胞之后的听觉传导通路,具体损害部位是内毛细胞(IHC)突触末端传入神经、螺旋神经节细胞(本文来源于《全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2012-10-25）
王丹,杨波[10]（2012）在《探讨胆红素与白蛋白比值及ABR检查预测胆红素神经毒性的价值》一文中研究指出目的探讨高胆红素血症患儿间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)、总胆红素/白蛋白比值(B/A比值)在预测胆红素神经毒性中的价值及分析高胆红素血症患儿脑干听觉诱发电位(ABR)中脑干功能损伤及听神经功能损伤敏感程度。方法将73例足月高胆红素患儿中CO_2结合力正常(20-40mmol/L)者根据ABR结果分为A组(未见明显异常)、B组(仅有脑干功能受损)、C组(仅有听神经受损)、D组(脑干功能及听神经均受损),CO_2结合力异常(15-18mmol/L)者为E组,比较组间TBIL、IBLI、B/A比值的差异并分析叁者与ABR的关系。结果 A组与B组、B组与D组比较,TBIL差异无统计学意义(P_(AB)0.05、P_(BD)0.05),IBIL、B/A比值差异有统计学意义(P_(AB)0.05、P_(BD)0.05);B组与C组比较(TBIL、IBIL、B/A比值B组分别为331.64±38.80 315.24±40.39 0.55±0.06,C组分别为365.58±30.75 353.18±33.77 0.62±0.05),叁者差异均有统计学意义(P_(BC)0.05);A组与E组比较,TBIL IBIL、B/A比值差异均无统计学意义(P_(AE)0.05)。IBIL、B/A比值的受试者工作特征曲线(ROC)下面积大于TBIL的曲线下面积。TBIL、IBIL、B/A比值与ABR结果的r分别为0.496、0.554、0.561,P均0.05。结论 IBIL、B/A比值是预测足月儿胆红素神经毒性的良好指标,ABR异常中脑干功能受损较听神经受损更敏感。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
胆红素神经毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在原代培养大鼠皮层星型胶质中明确焦亡是否参与胆红素诱导的神经细胞损伤及炎症反应;调控焦亡是否能抑制胆红素神经毒性,发挥抗炎保护作用。在胆红素脑病大鼠动物模型上初步探究抑制焦亡核心环节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase1)活化,是否能减轻胆红素神经毒性,改善胆红素脑病模型鼠的生活能力。方法原代培养大鼠皮层星型胶质细胞分为胆红素组、VX-765组、对照组:Western blot检测细胞caspase1蛋白和NLRP3蛋白的表达,改良MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞清乳酸脱氢酶(LDH)释放率,EtBr/EthD2染色法检测细胞膜通透性改变,TUNEL法检测染色质DNA断裂,ELISA法检测培养液上清IL-1β和IL-18的水平。建立胆红素脑病动物模型,Western blot检测脑组织caspase1蛋白的表达,ELISA法检测炎症因子IL-1β的水平,免疫荧光染色检测脑组织GFAP蛋白的表达;VX-765干预后动态观察各组新生鼠的神经系统临床表现,记录新生鼠体重变化评估生活能力结果原代培养大鼠皮层星型胶质细胞,胆红素干预6h、12h后,活化型caspase1和NLRP3蛋白表达显着高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765干预可抑制caspase1活化(P<0.05),提高细胞存活率(P<0.05),降低LDH释放率(P<0.05),减少ErBr摄取(P<0.05),而不影响EthD2摄取(P>0.05),降低细胞TUNEL染色阳性率(P<0.01),减少培养液上清IL-1β和IL-18的释放(P<0.01)。胆红素脑病动物模型,建模后12h,胆红素组较对照组,脑组织中活化型caspase1表达增加(P<0.05),IL-1β水平增高(P<0.01),脑组织切片皮层区星型胶质细胞活化(P<0.05)。与胆红素组相比,VX-765组新生鼠建模后异常神经系统表现减少(P<0.01),生活能力改善(P<0.05)。结论在原代培养大鼠皮层星型胶质细胞中证实,焦亡参与了胆红素神经毒性的发生机制;抑制焦亡可减轻胆红素神经毒性,发挥抗炎保护作用。在胆红素脑病动物模型上证实,腹腔注射VX-765抑制caspase1活化,可改善胆红素脑病模型鼠的生活能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆红素神经毒性论文参考文献
[1].冯洁,李梦文,韦倩,李胜君,华子瑜.半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1活化在胆红素神经毒性中的作用研究[J].第叁军医大学学报.2017
[2].冯洁.焦亡在胆红素诱导的大鼠皮层星型胶质细胞神经毒性中的作用研究[D].重庆医科大学.2017
[3].陈利婷,徐翔,梁琪,钱敏,刘艳林.γ-谷氨酰转肽酶在足月新生儿高未结合胆红素神经毒性早期评估中的应用[C].第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编.2016
[4].陈小兰,杨春晖,杨冰岩,彭嘉恒,莫兆冬.B/A比值与BAEP的相关性及其预测高胆红素血症患儿神经毒性的临床价值[J].中国妇幼保健.2015
[5].李渝华,郭梅.早产儿胆红素神经毒性的风险和防治的研究进展[J].中华危重症医学杂志(电子版).2014
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[7].杨路宗,陆黎,朱洪生.胆红素的神经毒性与认知障碍[J].上海医学.2013
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[9].叶海波,时海波,殷善开.牛磺酸拮抗胆红素诱导的听觉系统神经毒性作用[C].全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2012
[10].王丹,杨波.探讨胆红素与白蛋白比值及ABR检查预测胆红素神经毒性的价值[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012
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