导读:本文包含了雄性小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微波,睾丸功能,小鼠,Meta分析
雄性小鼠论文文献综述
林衡,林子旭,谢丹,林娴[1]（2019）在《低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响的meta分析》一文中研究指出目的综合分析低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能的影响。方法以PubMed、中文期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普等数据库作为数据来源,检索、收集并筛选建库至2018年10月关于低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响研究的论文,采用文献计量学的方法用RevMan 5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析。结果共纳入文献10篇。分析结果显示,微波实验组小鼠(n=172)的精子计数低于对照组(n=113)(SMD=-6.67,95%CI=-9.27～-4.07,Z=5.04,P <0.01);微波对实验组小鼠(n=115)的血清睾酮低于对照组(n=69)(SMD=-5.04,95%CI=-8.51～-1.56,Z=2.84,P<0.01);微波实验组小鼠(n=93)的精子畸形率则高于对照组(n=59)(SMD=11.94,95%CI=4.58～19.29,Z=3.18,P<0.01)。结论低强度微波辐射可影响小鼠睾丸功能,应进一步探讨其作用机制。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年21期）
陈德权,衣雪洁[2]（2019）在《饮食和运动通过增加肥胖雄性小鼠下丘脑中nesfatin-1表达量、降低炎症反应来改善性腺功能低下症》一文中研究指出研究目的：随着男性肥胖率的增加，成年男性发生低促性腺素性功能减退症及由此所致的不育症人数也随之增加。肥胖引起男/雄性低促性腺素性机能减退症的机制较为复杂，有研究认为近年来新发现的既能调控食欲，又能发挥抗炎作用的nesfatin-1在生殖功能调控中发挥重要作用，但nesfatin-1调节生殖功能的具体机制并不清楚。饮食和运动在改善肥胖所致生殖功能中的作用尚存争议，而其中nesfatin-1发挥的作用及机制也不清楚。因此，通过本研究，一方面进一步明确饮食和运动干预在改善肥胖所致雄性低促性腺素性机能减退症中的作用，另一方面，探究nesfatin-1在肥胖及肥胖后的饮食及运动干预中调控雄性生殖功能的作用机制。实验动物与方法：55只刚断乳雄性C57BL/6J小鼠随机分为标准饲料组(ND,n=10)和高脂饲料组(HFD,n=45)，喂养10周肥胖造模成功后，HFD组再被分为肥胖对照组(n=10)、肥胖标准饲料组(n=10)、肥胖运动组(n=11)、肥胖标准饲料运动组(n=11)，分别进行8周的饮食和/或运动干预。原来进食标准饲料的小鼠为标准饲料对照组(n=9)，继续进食标准饲料。OC和OE组小鼠继续进食高脂饲料，而ON组和ONE组小鼠则进食标准饲料。肥胖运动和肥胖标准饲料运动组小鼠运动方案为：进行跑台运动，第1-2周为适应阶段，坡度0%，速度从10m/min,20min/d逐渐递增至第2周末的19-20m/min,60min/d,1次/d,6天/周，训练8周。最后一次运动结束后36-48h，所有小鼠称重后进行腹腔内麻醉，心脏穿刺采血后分离血清。小鼠断头处死后，迅速分离小鼠脑组织，并取出下丘脑。分离睾丸、肾脏和肠系膜周围的脂肪组织，称重后用于确定腹腔内脂肪组织含量。采用ELISA法测定血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)和nesfatin-1的浓度。采用Real-time PCR方法分析下丘脑组织中NUCB2、Gn RH、TNF-α，IL-1β，NF-кB,IKKβ的m RNA表达量。每组4只小鼠进行免疫组织化学染色分析下丘脑弓状核区域NUCB2、Gn RH、TNF-α，IL-1β，NF-кBp65,p-IKKβ蛋白表达量。利用SPSS 18.0对数据进行统计分析。研究结果：(1)进食18周的高脂饲料显着增加肥胖对照小鼠的体重、腹腔脂肪含量和脂体比(P<0.05),8周的饮食和/或运动干预均能显着降低小鼠的体重、腹腔脂肪重量和脂体比(P<0.05)。另外，饮食结合运动组小鼠体重、腹腔脂肪重量和脂体比均显着性低于单独运动组(P<0.05)。从减肥效果来看，饮食结合运动效果最好，单独运动不及单独饮食干预有效。(2)肥胖引起雄性小鼠血清nesfatin-1和FSH、LH和T显着下降(P<0.05)，经过饮食干预和饮食结合运动干预后，小鼠血清LH,FSH,T,nesfatin-1浓度均显着增加(P<0.05)，运动组小鼠血清LH,FSH,T浓度也显着性高于肥胖对照组(P<0.05)。此外，饮食结合运动组小鼠血清LH和T浓度也显着性高于单独运动组(P<0.05)。叁种干预方式中，饮食结合运动增加血清性激素和nesfatin-1效果最明显，其次是饮食干预。相关分析发现，血清FSH和T水平与nesfatin-1浓度均呈显着正相关(P<0.05)。(3)肥胖显着降低小鼠下丘脑中NUCB2和Gn RH的m RNA表达量(P<0.05)、显着升高TNF-α，IL-1β以及炎症信号通路中的IKKβ和NF-кB mRNA表达量(P<0.05)。饮食和/或运动干预后，单独运动和饮食结合运动组的Gn RH,NUCB2的m RNA含量均显着性升高(P<0.05)，而叁个干预组TNF-a,IL-1β，NF-κB和IKKβ的m RNA表达量均较OC组显着下降(P<0.05)。此外，与单独运动组相比，饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RHmRNA含量显着性增加(P<0.05)，但IL-1β和NF-кBm RNA却显着性下降(P<0.05)。叁种干预方式中，饮食结合运动增加Gn RH和NUCB2的m RNA表达最明显，同时其减少炎症因子的m RNA表达效果也最明显，其次是单独饮食干预。(4)免疫组化结果显示，nesfatin-1,Gn RH和炎症因子阳染细胞主要位于下丘脑弓状核区域。与NC组相比，肥胖对照组小鼠下丘脑中Nesfatin-1和Gn RH表达量显着减少(P<0.05)，但TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量则显着增加(P<0.05)。饮食和/或运动干预后，单独饮食干预组和饮食结合运动组nesfatin-1表达量、饮食结合运动组Gn RH表达量均显着高于肥胖对照组(P<0.05)。单独饮食干预组下丘脑中TNF-α、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量、单独运动组p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。饮食结合运动组小鼠下丘脑中TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。此外，饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RH表达量均显着高于单独饮食和单独运动组(P<0.05)，而TNF-α和p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独运动组(P<0.05),p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独饮食干预组(P<0.05)。叁个干预组中，饮食结合运动组增加nesfatin-1和Gn RH蛋白表达，而减少TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达效果最明显。研究结论：(1)高脂饮食肥胖引发了低促性腺素性腺机能减退症，其作用机制可能是通过降低下丘脑nesfatin-1表达，进而直接和/或间接减少炎症信号通路对Gn RH表达的抑制。(2)饮食和运动干预在减肥的过程中缓解了低促性腺素性腺机能减退症，其作用的机制可能是通过增加下丘脑nesfatin-1表达，直接和/或间接减弱炎症信号通路对Gn RH的抑制。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
衣雪洁,张士城,徐思彤,刘昊鹏,肖家煜[3]（2019）在《不同负荷运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织氧化应激与生殖功能的影响》一文中研究指出研究目的：近年来，全球肥胖人数呈迅速增加的趋势，同时，不育率与肥胖发生率平行增长，越来越多的证据表明肥胖损害了男性生殖健康，其作用的机制较为复杂，目前认为氧化应激起着重要的作用，但其作用的机制还不太清楚。运动可有效的降低体脂体重，但对雄性生殖功能的影响还存在较大的争议，该课题以中、大负荷的运动降低肥胖小鼠体重的同时，观察对雄性生殖功能的影响，并从氧化应激角度探讨其作用的机制，为揭示肥胖/减肥影响雄性生殖功能的机制提供实验依据。研究方法：将4周龄雄性C57BL/6J小鼠50只，随机分为正常饮食对照组(NC组，10只)和高脂饮食组(HFD组，40只)，10周后剔除肥胖抵抗鼠，将体重超过NC组20%的小鼠在随机分为肥胖对照组(OC组，10只)，肥胖中等负荷组(OME组，12只)，肥胖大负荷运动组(OHE组，12只)，OME和OHE组分别游泳运动，OME组2小时/天，OHE组两次2小时/天，中间间隔6小时，5天/周，持续8周。在末次运动后36-40小时取材，取材前禁食12小时。用计数法测定精子质量，ELSA测定血清相关激素水平，RT-PCR和Western-blotting测定睾丸组织相关指标的m RNA和蛋白表达。研究结果：1．持续18周的高脂饮食，肥胖组小鼠体重、体脂显着高于正常饮食组，血清瘦素和精子凋亡率显着升高，相反睾酮(T)和精子质量参数显着下降，睾丸组织中抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和m RNA表达以及总抗氧化能力显着降低，氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2和NO均显着增加；Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着增加，抗炎因子IL-10的m RNA和蛋白表达均显着性的下降。睾酮合成关键酶SF-1、STAR和P450m RNA和蛋白表达显着下降。2．与肥胖对照组相比，8周的中等负荷运动能显着降低体重、体脂，血清瘦素和精子凋亡率显着下降，增加睾酮(T)和精子质量参数，睾丸组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性和m RNA表达以及总抗氧化能力均出现不同程度的增加，氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2。NOS和NO出现不同程度的下降；Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着下降，抗炎因子IL-10和SF-1、STAR和P450的m RNA和蛋白表达均显着性的增加。3．与肥胖对照组相比，8周的大等负荷运动能显着降低体重、体脂，血清瘦素显着下降，但血清睾酮(T)和精子质量参数以及精子的凋亡没有出现明显的改变，睾丸组织中抗氧化酶活性和m RNA表达、总抗氧化，氧化应激产物氧化应激产物(MDA、H2O2、NOS、NO)均没有明显的改变；炎症因子(Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1)以及抗炎因子IL-10、SF-1、STAR和P450m RNA和蛋白表达也没有出现显着的变化。4．与中等负荷运动组比，大负荷运动组睾酮(T)和精子质量参数显着下降，睾丸组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性和m RNA表达以及总抗氧化能力均出现不同程度的降低，氧化应激产物氧化应激产物MDA、H2O2。NOS和NO出现不同程度的增加；Nf-kb、TNF-ɑ、IL-1的m RNA和蛋白表达均显着增加，抗炎因子IL-10和SF-1、STAR和P450的m RNA和蛋白表达均显着性的降低。研究结论：1．长期中等负荷运动即可通过降低睾丸氧化应激抑制炎症因子的表达，也可提高抗炎因表达共同促进睾酮合成，改善肥胖对雄性生殖功能的负面影响；2．大负荷运动虽能有效的降低体脂，但对缓解氧化应激改善雄性生殖功能低下的作用不大。推测大负荷运动虽能有效的降低体脂，改善了脂类异位，降低了线粒体的能量超载，缓解了ROS的过量产生，同时大负荷的运动本身也会引发自由基的生成增加，两者的正负作用可能相互抵消，所以大负荷运动没有因体脂的下降，逆转氧化应激和炎症反应，进而改善肥胖引起的雄性生殖功能低下。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
徐帅,余锋,陈祥和[4]（2019）在《运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23--Klotho/FGFR1轴表达的影响》一文中研究指出研究目的：探讨运动对雄性生长期小鼠骨内分泌FGF23--Klotho/FGFR1轴及相关因子表达影响，从骨骼调控角度为运动改善肾脏功能提供新的研究思路，基于整合生物学视角，将骨骼调控水平与肾脏功能进行连接，从运动角度出发，旨在阐述多器官交互作用。其中运动改善骨骼健康已经得到普遍认识，尤其是下坡跑运动对于骨骼改善更为显着，运动对于调节肾脏活性水平也得到了认可。本研究通过构建不同运动模型小鼠，旨在讨论运动调节骨分泌源激素变化，进一步分析FGF23对于肾脏调磷因子的调节作用，为运动促进肾脏分泌功能提供数据支持，为了解运动改善慢性肾脏病的发生发展提供参考。研究方法：清洁级5周龄C57BL/6雄性生长期小鼠28只，购自于上海斯莱克实验动物有限责任公司，实验动物许可证号码：SCXX(沪)2012-0002，初始体重为18.19±0.26g。适用性饲养1周后，随机分成对照组(Control group,C组)、跳跃组(Jumping group,T组)、游泳组(Swimming group,S组)和下坡跑组(Downhill Running group,R组)各7只，自由饮用矿物质水。第1周进行适应性训练，第1、2天为20min，第3、4天为35min，第5、6天为50min，之后则进行50min训练；T组频率为6-7次/min;S组装置(100cm×60cm×80cm，长×宽×高)，水深40cm，温度保持32±2℃；R组运动跑台坡度为-9°，跑速为0.8km/h。最后一次训练结束后，24h内处死，称取小鼠体重，眼球取血，取股骨、胫腓骨和肾脏，所有操作于冰上进行，于-80℃超低温冰箱存置，待测。检测小鼠体重、单侧股骨和胫腓骨湿重；West-blotting法检测骨中FGF23、肾脏中Klotho和FGFR1蛋白表达；RT-PCR法检测肾脏中NPT2a、NPT2c、Cyp24α1和Cyp27b1m RNA表达；磷钼酸法检测血磷水平；酶联免疫检测1,25(OH)2D3水平。本研究实验数据，均采用平均数±标准差表示，利用Excel和SPSS19.0对实验数据进行统计分析，组间采用单因素方差分析。其中P<0.05表示差异具有显着性，P<0.01表示差异具有非常显着性。研究结果：1)与C组相比，T组、S组和R组体重均低于C组，其中S组体重显着低于C组(P<0.05)；与S组相比，R组体重显着高于S组(P<0.05)；与C组相比，T组和R组股骨湿重显着高于C组(P<0.05)；与T组相比，S组股骨湿重显着低于T组(P<0.05)；与S组相比，R组股骨湿重极显着高于S组(P<0.01)；各组间胫腓骨湿重无显着变化。统一单位后，计算其骨湿重与体重变化，与C组相比，T组和R组股骨湿重/体重水平极显着高于C组(P<0.01)；胫腓骨湿重/体重水平无明显差异。2)与C组相比，T组、S组和R组骨组织FGF23蛋白相对表达量显着高于C组(P<0.05或P<0.01)；与C组相比，R组肾脏FGFR1蛋白相对表达量显着高于C组(P<0.05)。3)与C组相比，R组NPT2am RNA表达水平显着低于C组(P<0.05)；各组肾脏NPT2c m RNA表达水平差异没有显着性；与C组相比，T组和R组Cyp24α1m RNA表达水平极显着高于C组(P<0.01),R组Cyp27b1 mRNA表达水平显着低于C组(P<0.05)。4)与C组相比，S组和R组血磷水平极显着低于C组(P<0.01)；与C组相比，T组、S组和R组血清1,25(OH)2D3水平极显着低于C组(P<0.05或P<0.01)。研究结论：与跳跃运动和游泳运动相比，下坡跑运动能够显着提高生长期雄性小鼠的骨骼质量，增加股骨湿重，引起FGF23表达水平升高，并通过FGF23--Klotho/FGFR1轴调节肾脏功能，降低NPT2a和NPT2c表达，降低血磷水平；提高Cyp24α1表达，降低Cyp27b1表达，降低1,25(OH)2D3水平。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王可欣,陈彩玲,郑晓艳,刘翠娟,崔燎[5]（2019）在《辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响》一文中研究指出目的观察辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响。方法 40只雄性小鼠、随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、骨化叁醇组、辅酶Q_(10)组,连续给药12周。实验结束时,取小鼠股骨用于micro-CT、骨生物力学检测,取腓肠肌进行超微透射电镜检查。结果与正常对照组相比,模型组股骨最大载荷和刚性系数明显下降(P<0.01);micro-CT参数骨连接密度(Conn.D)和骨密度(BMD)均明显降低(P<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)明显增加(P<0.05);肌原纤维中肌小节、I带、H带、M线和Z线长度明显增加(P <0. 01),重迭肌动蛋白和肌球蛋白肌丝长度明显缩短(P <0. 01)。与模型组相比,辅酶Q_(10)组股骨最大载荷、Conn. D.、BMD和Tb. Th均明显增加(P <0. 05),而结构模型指数(SMI)和Tb. Sp明显下降(P <0. 01);肌原纤维中I带、H带、M线和Z线均明显缩短(P <0. 01)。结论辅酶Q_(10)能改善D-半乳糖所致骨微观结构破坏及腓肠肌收缩性能下降。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
徐帅,李世昌,陈祥和[6]（2019）在《运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨运动对雄性生长期小鼠骨内分泌FGF23——Klotho/FGFR1轴及相关因子表达影响,从骨骼调控角度为运动改善肾脏功能提供新的研究思路。方法:28只清洁级5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分成对照组(C组)、跳跃组(J组)、游泳组(S组)和下坡跑组(R组),每组7只,进行50 min/天、6天/周、共8周运动训练,运动强度在65%～70%VO2max。运动结束后,检测小鼠体重、单侧股骨湿重和胫腓骨湿重;Western blotting法检测骨中FGF23、肾脏中Klotho和FGFR1蛋白表达;RT-PCR法检测肾脏中NPT2a、NPT2c、Cyp24α1和Cyp27b1 mRNA表达;磷钼酸法检测血磷水平;酶联免疫血清检测1,25(OH)2D3水平。结果:(1)游泳组体重低于对照组和下坡跑组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组股骨湿重高于游泳组(P<0.01);跳跃组和下坡跑组股骨湿重/体重水平高于对照组(P<0.01)。(2)跳跃组、游泳组和下坡跑组骨组织FGF23蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05或P<0.01);下坡跑组肾脏FGFR1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。(3)下坡跑组NPT2a mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);跳跃组和下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),下坡跑组Cyp24α1 mRNA表达水平高于游泳组(P<0.01);下坡跑组Cyp27b1 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05)。(4)游泳组和下坡跑组血磷水平低于对照组(P<0.01);跳跃组、游泳组和下坡跑组血清1,25(OH)2D3含量低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:下坡跑运动显着提高骨骼中FGF23水平,并通过FGF23--Klotho/FGFR1轴,降低NPT2a和NPT2c表达,降低血磷水平;提高Cyp24α1表达,降低Cyp27b1表达,降低1,25(OH)2D3水平,其作用效果优于跳跃运动和游泳运动。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺[7]（2019）在《双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究》一文中研究指出目的:观察不同染毒剂量的双酚A(BPA)对C57BL6小鼠肝脏代谢功能的变化,探讨其产生毒性效应可能的作用机制,并尝试寻求其毒性相关生物靶点。方法:运用双酚A制备不同染毒剂量的小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、1、10、50、250μg·kg-1组。利用超高液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-MS/MS)技术结合主成分分析、偏最小二乘分析等方法对肝脏数据进行分析,鉴定出潜在生物标记物,通过VIP及非参数检验筛选并通过多元化ROC曲线验证差异代谢物;运用Pathway Analysis数据库对差异性代谢物进行拓扑分析;系统阐明BPA对肝脏脂肪酸和糖代谢影响的分子机制以及引起低血糖的原因。结果:研究结果显示BPA抑制肝脏中脂肪酸的摄取和氧化分解,促进脂肪酸的合成和有氧糖酵解过程,阻碍无氧糖酵解和糖异生作用,阻碍TCA循环,从而影响肝脏正常的代谢功能,同时我们利用分子生物学检测结果显示BPA能提高小鼠肝脏核受体Lxr,低血糖的原因来自于Lxr调控肝脏糖异生作用,抑制了糖的生成和糖原的分解所致。结论:本研究基于高分辨质谱的代谢组学分析技术,结合各种软件和生物信息学分析手段,从全新角度阐明了BPA影响肝脏代谢功能的分子机制。双酚A经过35d染毒后,所产生的毒性作用机制可能与双酚A激活Lxr有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
范红艳,江素鑫,李乐乐,张强,王梦楠[8]（2019）在《CTX对雄性小鼠生殖功能的影响及杨梅素的干预研究》一文中研究指出目的:观察环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)对雄性小鼠生殖功能的影响,研究杨梅素(Myricetin)的保护作用及作用机制。方法:腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg连续7 d,建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2 d始,分别灌胃杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,连续30 d。观察雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸变率,血清中丙二醛(MDA)、睾酮(T)、一氧化氮(NO)的含量,睾丸组织匀浆的Na~+-K~+-ATP酶、碱性磷酸酶(AKP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO等指标活力。结果:与正常对照组比较,模型对照组睾丸指数、精子密度、Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH活性、GSH、T含量明显降低,精子畸形率、MDA、NO含量明显增高。与模型组比较,杨梅素200 mg/kg、400 mg/kg组的精子密度明显增加、精子畸变率明显降低,睾丸组织中Na~+-K~+-ATP酶、AKP、SDH及GSH水平明显增加,NO含量明显降低,杨梅素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组血清中MDA、血清和睾丸组织中NO含量均明显降低、血清中T含量增高,杨梅素400 mg/kg组睾丸指数明显升高。结论:杨梅素对环磷酰胺引起的小鼠生精功能障碍有一定防治作用,作用机制与抗氧化、降低NO水平进而维持睾酮水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
吴凤娟,林任,孟沅,魏薇,孙琦[9]（2019）在《孕期和哺乳期双酚A暴露对雄性子代小鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的探讨孕期和哺乳期双酚A (BPA)暴露对子代雄性小鼠学习记忆能力的影响。方法将妊娠母鼠随机分成对照组(0.1%无水乙醇)、低剂量BPA组(0.2 mg/L BPA)和高剂量BPA组(2 mg/L BPA),每组8只,单笼饲养。妊娠第6天至哺乳期结束,自由饮水方式进行染毒。采用Morris水迷宫实验对断乳后4周龄子代雄鼠进行学习记忆行为检测,Western blotting检测子代雄鼠海马组织中雌激素受体α蛋白表达情况。结果与对照组比较,低剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离在训练第4、5天时显着延长(均P <0.05),而搜索平台的时间在训练第5天时显着延长(P <0.05)。与对照组比较,高剂量BPA组雄性仔鼠搜索平台的距离和时间在训练第4、5天时显着延长(均P <0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠在测试时穿过目标象限的次数和在目标象限的停留时间均显着缩短(P <0.05)。与对照组比较,BPA组雄性仔鼠海马中雌激素受体α蛋白表达水平下降(P <0.05)。结论孕期和哺乳期暴露BPA能够损伤雄性仔鼠的学习和记忆能力,这可能与海马内雌激素受体α表达下降有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年10期）
徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华[10]（2019）在《谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用》一文中研究指出目的探讨谷胱甘肽(GSH)对大剂量顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用。方法用随机数表法将雄性小鼠随机分为4组:空白组、正常组,模型组和实验组,每组6只。正常组和实验组分别腹腔注射GSH 1200 mg·kg~(-1),空白组注射等剂量0. 9%Na Cl;连续注射3 d;第3天注射GSH后0. 5 h,模型组和实验组分别一次性腹腔注射顺铂20 mg·kg~(-1)。处死前4 h腹腔注射秋水仙素,给药3 d后处死小鼠。检测小鼠体重、小鼠精子畸形率、精原细胞染色体畸变率和睾丸脏器指数。结果空白组、正常组、模型组和实验组的精子畸形率分别是(6. 54±1. 38)%,(6. 02±1. 04)%,(16. 22±0. 59)%和(12. 18±1. 64)%;上述这4组的精原细胞染色体畸形率分别是(5. 93±1. 39)%,(6. 28±1. 22)%,(14. 93±3. 22)%和(9. 88±1. 62)%;模型组与空白组相比、或者实验组与模型组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。上述这4组的睾丸系数分别是(0. 31±0. 04)%,(0. 56±0. 06)%,(0. 41±0. 13)%,和(0. 49±0. 09)%;模型组与空白组相比差异有统计学意义(P <0. 05),但是实验组与模型组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 GSH对顺铂所致雄性小鼠的生殖毒性具有保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
雄性小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的：随着男性肥胖率的增加，成年男性发生低促性腺素性功能减退症及由此所致的不育症人数也随之增加。肥胖引起男/雄性低促性腺素性机能减退症的机制较为复杂，有研究认为近年来新发现的既能调控食欲，又能发挥抗炎作用的nesfatin-1在生殖功能调控中发挥重要作用，但nesfatin-1调节生殖功能的具体机制并不清楚。饮食和运动在改善肥胖所致生殖功能中的作用尚存争议，而其中nesfatin-1发挥的作用及机制也不清楚。因此，通过本研究，一方面进一步明确饮食和运动干预在改善肥胖所致雄性低促性腺素性机能减退症中的作用，另一方面，探究nesfatin-1在肥胖及肥胖后的饮食及运动干预中调控雄性生殖功能的作用机制。实验动物与方法：55只刚断乳雄性C57BL/6J小鼠随机分为标准饲料组(ND,n=10)和高脂饲料组(HFD,n=45)，喂养10周肥胖造模成功后，HFD组再被分为肥胖对照组(n=10)、肥胖标准饲料组(n=10)、肥胖运动组(n=11)、肥胖标准饲料运动组(n=11)，分别进行8周的饮食和/或运动干预。原来进食标准饲料的小鼠为标准饲料对照组(n=9)，继续进食标准饲料。OC和OE组小鼠继续进食高脂饲料，而ON组和ONE组小鼠则进食标准饲料。肥胖运动和肥胖标准饲料运动组小鼠运动方案为：进行跑台运动，第1-2周为适应阶段，坡度0%，速度从10m/min,20min/d逐渐递增至第2周末的19-20m/min,60min/d,1次/d,6天/周，训练8周。最后一次运动结束后36-48h，所有小鼠称重后进行腹腔内麻醉，心脏穿刺采血后分离血清。小鼠断头处死后，迅速分离小鼠脑组织，并取出下丘脑。分离睾丸、肾脏和肠系膜周围的脂肪组织，称重后用于确定腹腔内脂肪组织含量。采用ELISA法测定血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)和nesfatin-1的浓度。采用Real-time PCR方法分析下丘脑组织中NUCB2、Gn RH、TNF-α，IL-1β，NF-кB,IKKβ的m RNA表达量。每组4只小鼠进行免疫组织化学染色分析下丘脑弓状核区域NUCB2、Gn RH、TNF-α，IL-1β，NF-кBp65,p-IKKβ蛋白表达量。利用SPSS 18.0对数据进行统计分析。研究结果：(1)进食18周的高脂饲料显着增加肥胖对照小鼠的体重、腹腔脂肪含量和脂体比(P<0.05),8周的饮食和/或运动干预均能显着降低小鼠的体重、腹腔脂肪重量和脂体比(P<0.05)。另外，饮食结合运动组小鼠体重、腹腔脂肪重量和脂体比均显着性低于单独运动组(P<0.05)。从减肥效果来看，饮食结合运动效果最好，单独运动不及单独饮食干预有效。(2)肥胖引起雄性小鼠血清nesfatin-1和FSH、LH和T显着下降(P<0.05)，经过饮食干预和饮食结合运动干预后，小鼠血清LH,FSH,T,nesfatin-1浓度均显着增加(P<0.05)，运动组小鼠血清LH,FSH,T浓度也显着性高于肥胖对照组(P<0.05)。此外，饮食结合运动组小鼠血清LH和T浓度也显着性高于单独运动组(P<0.05)。叁种干预方式中，饮食结合运动增加血清性激素和nesfatin-1效果最明显，其次是饮食干预。相关分析发现，血清FSH和T水平与nesfatin-1浓度均呈显着正相关(P<0.05)。(3)肥胖显着降低小鼠下丘脑中NUCB2和Gn RH的m RNA表达量(P<0.05)、显着升高TNF-α，IL-1β以及炎症信号通路中的IKKβ和NF-кB mRNA表达量(P<0.05)。饮食和/或运动干预后，单独运动和饮食结合运动组的Gn RH,NUCB2的m RNA含量均显着性升高(P<0.05)，而叁个干预组TNF-a,IL-1β，NF-κB和IKKβ的m RNA表达量均较OC组显着下降(P<0.05)。此外，与单独运动组相比，饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RHmRNA含量显着性增加(P<0.05)，但IL-1β和NF-кBm RNA却显着性下降(P<0.05)。叁种干预方式中，饮食结合运动增加Gn RH和NUCB2的m RNA表达最明显，同时其减少炎症因子的m RNA表达效果也最明显，其次是单独饮食干预。(4)免疫组化结果显示，nesfatin-1,Gn RH和炎症因子阳染细胞主要位于下丘脑弓状核区域。与NC组相比，肥胖对照组小鼠下丘脑中Nesfatin-1和Gn RH表达量显着减少(P<0.05)，但TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量则显着增加(P<0.05)。饮食和/或运动干预后，单独饮食干预组和饮食结合运动组nesfatin-1表达量、饮食结合运动组Gn RH表达量均显着高于肥胖对照组(P<0.05)。单独饮食干预组下丘脑中TNF-α、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量、单独运动组p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。饮食结合运动组小鼠下丘脑中TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达量均显着性低于肥胖对照组(P<0.05)。此外，饮食结合运动组小鼠下丘脑中Gn RH表达量均显着高于单独饮食和单独运动组(P<0.05)，而TNF-α和p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独运动组(P<0.05),p-IKKβ蛋白表达量显著低于单独饮食干预组(P<0.05)。叁个干预组中，饮食结合运动组增加nesfatin-1和Gn RH蛋白表达，而减少TNF-α、IL-1β、p-IKKβ和NF-κBp65蛋白表达效果最明显。研究结论：(1)高脂饮食肥胖引发了低促性腺素性腺机能减退症，其作用机制可能是通过降低下丘脑nesfatin-1表达，进而直接和/或间接减少炎症信号通路对Gn RH表达的抑制。(2)饮食和运动干预在减肥的过程中缓解了低促性腺素性腺机能减退症，其作用的机制可能是通过增加下丘脑nesfatin-1表达，直接和/或间接减弱炎症信号通路对Gn RH的抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性小鼠论文参考文献
[1].林衡,林子旭,谢丹,林娴.低强度微波辐射对雄性小鼠睾丸功能影响的meta分析[J].职业与健康.2019
[2].陈德权,衣雪洁.饮食和运动通过增加肥胖雄性小鼠下丘脑中nesfatin-1表达量、降低炎症反应来改善性腺功能低下症[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[3].衣雪洁,张士城,徐思彤,刘昊鹏,肖家煜.不同负荷运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织氧化应激与生殖功能的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[4].徐帅,余锋,陈祥和.运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23--Klotho/FGFR1轴表达的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].王可欣,陈彩玲,郑晓艳,刘翠娟,崔燎.辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响[J].中国药理学通报.2019
[6].徐帅,李世昌,陈祥和.运动对雄性小鼠骨内分泌FGF23—Klotho/FGFR1轴及相关因子表达的影响[J].中国运动医学杂志.2019
[7].宋乃宁,姬海南,李海山,徐宝梁,赵潺.双酚A通过激活雄性小鼠肝脏中的LXR影响脂肪酸和葡萄糖代谢的代谢组学研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[8].范红艳,江素鑫,李乐乐,张强,王梦楠.CTX对雄性小鼠生殖功能的影响及杨梅素的干预研究[J].中药药理与临床.2019
[9].吴凤娟,林任,孟沅,魏薇,孙琦.孕期和哺乳期双酚A暴露对雄性子代小鼠学习记忆能力的影响[J].中国医科大学学报.2019
[10].徐艳岩,卞胜利,余映婷,卞伟华.谷胱甘肽对顺铂致雄性小鼠生殖毒性的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019