导读:本文包含了衰老相关异染色质灶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Neuro-2a细胞,人参皂苷Rg1,细胞衰老,衰老相关异染色质聚集
衰老相关异染色质灶论文文献综述
韩知忖,刘冰,周辉[1]（2016）在《人参皂苷Rg1对神经细胞衰老和衰老相关异染色质聚集的影响》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1预处理对叁丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的神经细胞衰老及异染色质聚集(SAHF)的影响。方法常规培养Neuro-2a细胞株,在造模药物刺激前,给予不同剂量的人参皂苷Rg1,同时设置模型对照组、正常对照组。进行细胞活力检测、衰老相关半乳糖苷酶染色、衰老相关异染色质聚集检测。结果人参皂苷Rg1预处理可改善t-BHP诱导的细胞活力降低,此改善呈剂量依赖性;人参皂苷Rg1预处理各组,SA-β-gal染色细胞阳性数呈剂量依赖性降低;人参皂苷Rg1预处理可预防t-BHP诱导的SAHF形成,呈显着剂量依赖性。结论人参皂苷Rg1预处理可剂量依赖性地预防神经细胞衰老,防止异染色质聚集,有必要进一步研究。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2016年04期）
王斌斌[2]（2015）在《p38MAPK/HBP1信号通路在肿瘤细胞衰老相关异染色质凝集形成中的作用研究》一文中研究指出衰老是正常细胞经过有限次数分裂,细胞形态和生理代谢发生显着变化的现象。衰老的人成纤维细胞核中有多个呈点状聚集的异染色质结构,这样的现象叫做衰老相关异染色质凝集(SAHF),SAHF的发现拓宽了人们对细胞衰老的认识,是研究细胞衰老的一个新的生物学标志。肿瘤发生过程中,细胞逃逸衰老和凋亡,获得无限增殖能力。通过诱导肿瘤细胞重新获得衰老特征是抑制肿瘤无限增殖的重要途径,对于我们进一步认识细胞衰老的分子机制有重要意义。我们的前期工作发现,化疗药物阿霉素(Dox)和喜树碱(SN-38)能够诱导肿瘤细胞衰老及形成SAHF,RB信号通路在药物诱导肿瘤细胞SAHF形成过程中是必须的。p16蛋白参与RB信号通路的调节,然而p16缺失的MDA-MB-231细胞也能形成SAHF,因此,我们推测有其他信号可以触发RB信号通路参与SAHF的形成。p38MAPK信号通路是细胞内众多信号通路的中转站,在肿瘤的发生、转移、凋亡中有重要作用。有研究表明,p38MAPK信号通路在细胞衰老中发挥作用。但是,关于p38MAPK信号通路在化疗药物诱导肿瘤细胞SAHF形成中是否发挥作用还不清楚。我们的研究发现,p38MAPK信号通路参与化疗药物诱导肿瘤细胞SAHF的形成。有报道,HBP1是p38MAPK信号通路下游与衰老相关的重要蛋白质。通过实验我们发现,HBP1在药物诱导的肿瘤细胞衰老中表达上调,下调HBP1的表达或抑制p38MAPK信号通路,SAHF形成的比例明显降低。进一步研究证实,HBP1通过与RB结合影响RB对E2F靶基因的调控,介导化疗药物诱导的肿瘤细胞衰老。本研究对于进一步了解化疗药物抗肿瘤的作用及对细胞衰老相关SAHF形成的机制具有重要的理论意义。(本文来源于《东北师范大学》期刊2015-05-01）
刘慧[3]（2014）在《与衰老相关异染色质蛋白HP1γ相结合的长链非编码RNA的初步筛选与鉴定》一文中研究指出目的来自基因组的所有转录物（transcript）一般可以分为两类：即编码蛋白质的mRNA和非编码RNA（nocoding RNA, nc RNA）。其中，人类基因组转录产物中大约有97%-98%是不编码蛋白质的RNA。根据非编码RNA的大小可以将它们大致分为：即小于200nt的称为小nc RNA(small ncRNAs),长于200nt的称之为长nc RNA(Long nocoding RNAs，Lnc RNAs)。长期以来，基因组中大部分非编码部分通常是被认为没有生物学功能的。然而新近研究发现，这些非编码序列具有与编码蛋白质的基因同样重要的生物学功能。非编码RNA（ncRNA）在细胞中参与转运以及细胞内各种生物化学反应催化的多种生物功能。一些ncRNA可以影响蛋白质的活性。这是因为RNA分子可以通过结合蛋白质，从而影响相应蛋白质的结构、酶活性及该蛋白质的配体结合活性。已有许多资料表明ncRNA可以通过与蛋白质相互作用而调控基因的表达。ncRNA是高等生物遗传控制机制的核心物质，构成与体内基因调控和基因间通讯等功能密切相关的高级调节系统，进而可以通过RNA-DNA/染色质、RNA-RNA和RNA-蛋白质相互作用等方式，在促进真核细胞分化和发育过程中控制基因表达活性复杂网络的整合。细胞衰老(Cell Senescence, cellular aging)是指在体外培养正常细胞时，细胞所表现的有限生长特性，经一定的细胞倍增次数后，失去对促分裂因子刺激的反应,不可逆的失去增殖能力而停止分裂的过程。目前研究认为，成纤维细胞的体外增值能力、DNA的损伤修复能力、端粒的长度、DNA的甲基化水平、线粒体DNA的片段缺失、衰老相关β-半乳糖苷酶的活性以及晚期糖基化终产物的水平，均能够作为评判细胞衰老的生物学指标。细胞衰老与肿瘤的形成是相互对立的，由于细胞永生化是肿瘤发生的重要前提，而细胞永生化及产生癌变的必要条件则是细胞发生衰老障碍。细胞不仅可以通过凋亡抑制肿瘤形成，还能够利用衰老阻止细胞分裂，从而进一步抑制肿瘤的发生。因而，研究细胞衰老能够为人类肿瘤的研究与相关疾病的治疗提供新的方法和手段，对于人类认识生命的本质具有重要的积极意义。但是，目前关于lncRNA与细胞衰老的关系方面研究的很少，研究比较清楚的与细胞衰老相关的lncRNA只有lncRNA ANRIL(antisense noncoding RNA in tneINK4locus)。这一结果提示非编码RNA在细胞衰老的过程中可能起到一些关键的作用。方法本研究利用生物信息学的方法，根据lnc RNA自身所具有的一种在二级结构约束下的序列信号，结合衰老相关蛋白的二级、叁级的空间结构特点，通过长非编码RNA疾病数据库(LncRNADisease)，对与8种衰老相关蛋白（包括HP1γ, p16INK4a, p53, PML, p21, Rb. FOXO3a, Sirt1）相结合的lnc RNA进行预测。选用人胚肺二倍体成纤维细胞2BS，通过运用Ras诱导、H2O2化学法诱导以及复制性细胞衰老等叁种方法，构建了细胞衰老模型作为实验筛选的模型。随后，应用oligo6软件设计引物，以Ras及Rasc处理的衰老细胞和年轻细胞分别做为模型，对与衰老相关蛋白HP1γ可能相结合的lnc RNA进行了引物的纯化以及相关lnc RNA的初步筛选；利用real-time PCR分析初步筛选得到的lnc RNA在Ras诱导、H2O2化学法诱导以及复制性衰老叁种细胞衰老模型细胞中的表达水平；利用RNA免疫共沉淀（RNA Immunoprecipitation RIP)方法，验证所筛选出来的lnc RNA能否与HP1γ发生特异性的结合。结果生物信息学预测发现68种与8种衰老相关蛋白（包括HP1γ, p16INK4a,p53, PML, p21, Rb. FOXO3a, Sirt1）相结合的lnc RNA。real-time PCR分析结果表明，在Ras诱导的衰老细胞中与未衰老的细胞中，8种与HP1γ相关的lnc RNA的表达存在较明显差异。其中，TCONS_l2_00008484、TCONS_l2_00008486、TCONS_l2_00009414、TCONS_l2_00009418以及TCONS_l2_00009419等5种与HP1γ相关的lnc RNA，与年轻的细胞相比，在Ras诱导、H2O2化学法诱导以及复制性衰老叁种细胞衰老模型细胞中的表达水平升高。RIP分析证明，上述筛选得到的与HP1γ相关的5种lnc RNA，其中TCONS_l2_00008486, TCONS_l2_00009418和TCONS_l2_00009419，这叁个lnc RNA与HP1γ相结合的能力是较强的，另外两种lnc RNA即TCONS_l2_00008484和TCONS_l2_00009414的结合能力比较弱。结论以上结果表明，本研究初步筛选并鉴定得到了3种与衰老相关异染色质蛋白HP1γ相结合的长链非编码RNA。该结果为阐释细胞衰老的分子机制提供了实验基础，具有重要的理论意义。(本文来源于《大连医科大学》期刊2014-03-01）
上官陈燕[4]（2013）在《DNA损伤药物诱导肿瘤细胞衰老相关异染色质凝集（SAHF）模型建立》一文中研究指出随着人类社会老龄化的进程，衰老在近些年受到了广泛的关注。在肿瘤发生过程中，肿瘤发生的主要事件是肿瘤细胞逃逸衰老和死亡程序而进入永生化，因此诱导肿瘤细胞重新获得衰老特性及诱导肿瘤细胞凋亡是抑制肿瘤生长和增殖的重要途径。在细胞水平上，衰老是细胞不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定状态，是正常细胞必然的归宿。衰老细胞停滞在细胞周期的G1期，并伴随有一系列的细胞形态和生理特征改变，如细胞变得扁平、膨大、颗粒增多等形态特征，β-半乳糖苷酶活性升高细胞增殖能力明显降低。在染色质水平，细胞衰老的发生常常伴随着广泛的染色质结构的改变，出现呈点状聚集的异染色质结构，抑制细胞增殖相关基因的表达，这种特征性现象被称为衰老相关异染色质凝集（SAHF）。最初是在癌基因诱导人二倍体成纤维细胞衰老或复制性衰老中发现衰老相关异染色质凝集（SAHF），它能使细胞维持于稳定的衰老状态。然而，人们尚不清楚SAHF在肿瘤细胞中是否具有普遍性，衰老细胞SAHF形成机制还很不明确。DNA损伤可以诱导细胞不可逆的生长停滞以及某些肿瘤细胞衰老，有助于维持肿瘤的生长停滞状态。但是衰老的肿瘤细胞也可能恢复细胞周期导致癌症复发，因此研究肿瘤细胞衰老机制对肿瘤抑制是非常重要的。在本文中我们应用两种DNA损伤诱导剂阿霉素（Dox）和喜树碱（SN-38）诱导多种肿瘤细胞衰老。结果发现，在肿瘤细胞衰老过程中，Dox和SN-38可以诱导某些类型肿瘤细胞形成SAHF，如乳腺癌MDA-MB-231及MDA-MB-435细胞；而对于一些肿瘤细胞系，药物则很难诱导形成SAHF，如肺癌A549及NCI-H460。我们的工作说明肿瘤细胞形成SAHF并不是普遍的事件，我们的结果暗示了不同肿瘤细胞形成SAHF具有细胞系依赖性，这为进一步研究肿瘤细胞SAHF调控机制奠定了基础。(本文来源于《东北师范大学》期刊2013-05-01）
李倩,马利伟,张宗玉,童坦君[5]（2007）在《衰老相关异染色质聚集——细胞衰老生物学新标志》一文中研究指出染色质重塑是调控基因时序性表达的重要环节.衰老的人二倍体成纤维细胞核中有呈点状聚集的异染色质结构,这种特征性现象被称为衰老相关异染色质聚集(SAHF).K9M-H3和HP1是SAHF的标志性蛋白.在SAHF的形成过程中,p16INK4a/Rb途径和高迁移率蛋白A(high-mobility group A protein,HMGA protein)等许多因素起着非常重要的作用.最近研究表明,SAHF能够抑制E2F靶基因的表达,从而使细胞维持于稳定的衰老状态.SAHF的发现为细胞衰老的研究提供了一个新的生物学标志,并为细胞衰老状态的稳定维持提出了一种分子机制.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2007年11期）
衰老相关异染色质灶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
衰老是正常细胞经过有限次数分裂,细胞形态和生理代谢发生显着变化的现象。衰老的人成纤维细胞核中有多个呈点状聚集的异染色质结构,这样的现象叫做衰老相关异染色质凝集(SAHF),SAHF的发现拓宽了人们对细胞衰老的认识,是研究细胞衰老的一个新的生物学标志。肿瘤发生过程中,细胞逃逸衰老和凋亡,获得无限增殖能力。通过诱导肿瘤细胞重新获得衰老特征是抑制肿瘤无限增殖的重要途径,对于我们进一步认识细胞衰老的分子机制有重要意义。我们的前期工作发现,化疗药物阿霉素(Dox)和喜树碱(SN-38)能够诱导肿瘤细胞衰老及形成SAHF,RB信号通路在药物诱导肿瘤细胞SAHF形成过程中是必须的。p16蛋白参与RB信号通路的调节,然而p16缺失的MDA-MB-231细胞也能形成SAHF,因此,我们推测有其他信号可以触发RB信号通路参与SAHF的形成。p38MAPK信号通路是细胞内众多信号通路的中转站,在肿瘤的发生、转移、凋亡中有重要作用。有研究表明,p38MAPK信号通路在细胞衰老中发挥作用。但是,关于p38MAPK信号通路在化疗药物诱导肿瘤细胞SAHF形成中是否发挥作用还不清楚。我们的研究发现,p38MAPK信号通路参与化疗药物诱导肿瘤细胞SAHF的形成。有报道,HBP1是p38MAPK信号通路下游与衰老相关的重要蛋白质。通过实验我们发现,HBP1在药物诱导的肿瘤细胞衰老中表达上调,下调HBP1的表达或抑制p38MAPK信号通路,SAHF形成的比例明显降低。进一步研究证实,HBP1通过与RB结合影响RB对E2F靶基因的调控,介导化疗药物诱导的肿瘤细胞衰老。本研究对于进一步了解化疗药物抗肿瘤的作用及对细胞衰老相关SAHF形成的机制具有重要的理论意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
衰老相关异染色质灶论文参考文献
[1].韩知忖,刘冰,周辉.人参皂苷Rg1对神经细胞衰老和衰老相关异染色质聚集的影响[J].浙江中西医结合杂志.2016
[2].王斌斌.p38MAPK/HBP1信号通路在肿瘤细胞衰老相关异染色质凝集形成中的作用研究[D].东北师范大学.2015
[3].刘慧.与衰老相关异染色质蛋白HP1γ相结合的长链非编码RNA的初步筛选与鉴定[D].大连医科大学.2014
[4].上官陈燕.DNA损伤药物诱导肿瘤细胞衰老相关异染色质凝集（SAHF）模型建立[D].东北师范大学.2013
[5].李倩,马利伟,张宗玉,童坦君.衰老相关异染色质聚集——细胞衰老生物学新标志[J].生物化学与生物物理进展.2007
标签：Neuro-2a细胞; 人参皂苷Rg1; 细胞衰老; 衰老相关异染色质聚集;