导读:本文包含了动物侵袭论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:畜牧兽医,动物侵袭病,精品课程
动物侵袭论文文献综述
孙玉华[1]（2018）在《畜牧兽医专业动物侵袭病精品课程建设浅析》一文中研究指出根据国家改革发展示范校重点专业建设的要求,切实做好畜牧兽医专业精品课程的建设工作。通过对动物侵袭病精品课程的建设,进一步体现了精品课程建设的重要性。可使学生的理论知识和实践操作能力得到进一步提高,同时也大大提升了教学团队的整体水平。(本文来源于《现代职业教育》期刊2018年09期）
李昀[2]（2017）在《中期因子在涎腺腺样囊性癌的表达和意义以及嗜神经侵袭动物模型的改进》一文中研究指出涎腺腺样囊性癌是唾液腺最为常见的恶性肿瘤之一,约占所有唾液腺恶性肿瘤的18%[1,2]。涎腺腺样囊性癌特殊的嗜神经侵袭特性给临床早期诊断和手术治疗带来极大的困难。嗜神经侵袭相关机理的研究意义重大。中期因子是一种自分泌型肝素结合生长因子,在胰腺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌等多种实体性恶性肿瘤中高表达,与肿瘤的发生发展有密切关系[3-8]。目前,尚未见中期因子与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭相关性分析的报道,同时嗜神经侵袭相关机理研究使用的嗜神经侵袭动物模型在成瘤率、嗜神经侵袭以及功能障碍率方面存在一些不足,尚需改进。本研究分为四个部分:1中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义目的:探讨中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其与发生嗜神经侵袭的关系。方法:采用免疫组化学方法检测35例涎腺腺样囊性癌组织和20例正常涎腺组织中中期因子的表达情况,并分析其与嗜神经侵袭的关系。结果:中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中高表达,阳性表达率为82.9%(29/35),在正常涎腺组织中低表达,阳性表达率为10%(2/20),二者间差异有统计学意义(P<0.01);中期因子的表达与患者的年龄、性别以及病理分型无关(P>0.05);与肿瘤是否发生嗜神经侵袭有关(P<0.05)。结论:中期因子可能参与涎腺腺样囊性癌的发生,其表达水平的升高可能与涎腺腺样囊性癌发生嗜神经侵袭有关。2中期因子和微血管密度在口腔颌面部肿瘤组织中的表达及意义目的:探讨中期因子以及微血管密度在口腔颌面肿瘤组织中的表达及其与肿瘤良恶性程度的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测20例涎腺腺样囊性癌组织,20例鳞状细胞癌组织,15例多形性腺瘤组织和15例正常涎腺组织中中期因子和微血管密度的表达情况,并分析两者表达的相关性。结果:中期因子在口腔颌面部恶性肿瘤组织(涎腺腺样囊性癌(P<0.001)和鳞状细胞癌(P<0.001))中表达高于良性肿瘤组织(多形性腺瘤)以及正常组织。中期因子和微血管密度在口腔颌面部肿瘤中的表达呈正相关性(r=0.717,P<0.01)。结论:在口腔颌面部肿瘤中,MK蛋白的表达水平与肿瘤的良恶性程度以及肿瘤的血管生成有关。3涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭动物模型的改进目的:通过使用SACC-LM和SACC-83肿瘤细胞系并改进肿瘤细胞的植入方式,提高本课题组现有嗜神经侵袭动物模型的成功率。方法:将SACC-83(人涎腺腺样囊性癌细胞系)和SACC-LM(人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞系)在直视下分别精确注射到16只裸鼠坐骨神经附近,观察裸鼠的成瘤情况以及裸鼠后肢神经的功能情况,并分析嗜神经侵袭情况。结果:在成瘤率,嗜神经侵袭率以及功能障碍率方面,SACC-LM细胞系组(100%、81.25%、56.25%)均优于SACC-83细胞系组(68.75%、37.5%、18.75%),其中位成瘤时间以及中位功能障碍时间分别为7天和22天。结论:应用更加稳定且侵袭性更强的SACC-LM细胞系(密度为6×106/ml),在直视下进行模型的建立,可以有效提高嗜神经侵袭动物模型的成功率,为嗜神经侵袭相关机理的研究提供可靠且稳定的动物模型。4涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭裸鼠模型的神经电生理研究目的:探讨涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭过程中坐骨神经电生理的变化情况。方法:将人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞系SACC-LM在直视下精确注射到18只裸鼠坐骨神经附近,在0天、7天、14天、18天、21天和28天分别测量坐骨神经传导速度、潜伏期和波幅。结果:裸鼠坐骨神经电生理指标变化随时间进行性加重,传导速度从第14天开始降低,波幅从第18天开始降低,潜伏期从第21天开始增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭过程中神经电生理各指标均发生变化,神经传导速度和波幅降低,潜伏期增加,且神经传导速度改变的最早且最敏感。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
张晴[3]（2017）在《慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的临床分析及动物模型的建立》一文中研究指出目的:1、通过分析24例COPD合并IPA患者的资料,总结分析其临床特征,为早期诊断及治疗提供帮助。2、为进一步研究COPD合并IPA的发病机制,探讨其动物模型的建立方法。方法:1、收集2010年12月-2016年09月期间就诊于吉林大学第二医院患者的临床资料,其中COPD合并IPA患者24例,单纯COPD患者24例,包括:(1)一般资料和相关病史:年龄、性别、吸烟指数、基础疾病、既往住院次数及糖皮质激素与广谱抗生素的应用情况;(2)临床表现和相关治疗:症状、体征、胸部影像学表现、气管镜结果、实验室检查及病原学检测结果、入院后接受的治疗、住院天数及患者的转归。回顾性统计分析两组患者上述临床资料。2、COPD合并IPA小鼠模型的建立:选取野生型(WT)C57BL/6小鼠16只,将小鼠进行编号,随机分为2组,分别为正常对照组(8只)和实验组(8只)。实验组小鼠给予口鼻暴露有机玻璃染毒箱熏烟,30min/次,间隔15min,4次/d,持续16周;其后给予小鼠甲泼尼龙100mg/kg*d,共5d;次日将小鼠经气管穿刺方法给予1×106CFU/ml的孢子混悬液30ul,然后保持小鼠直立状态3~5min,缝合颈部皮肤,成功接种后小鼠给予万古霉素15mg/kg 1/日、头孢他啶150mg/kg 1/日、庆大霉素5mg/kg隔日1次,预防混合感染。正常对照组不予熏烟,在玻璃箱内吸入空气,相同时间内应用等量生理盐水代替甲泼尼龙及孢子混悬液,其余同实验组。实验过程中观察一般情况包括精神状态、活动、进食情况,每2周称量体重。在成功感染72h后统一处理实验组及正常对照组小鼠,包括体重测量、小鼠肺功能检测、肺组织病原学培养及病理学检查。结果:1、临床资料分析:(1)两组患者在年龄、性别上无统计学差异(P>0.05)。(2)COPD合并IPA组吸烟指数、平均住院天数明显高于COPD组(P<0.05)。(3)分析两组患者一般资料,在口服或静脉激素治疗≥7d、广谱抗生素应用≥14d、1年住院次数≥2次、诊断前入住ICU、白蛋白<32g/L、血红蛋白<115g/L的情况上,COPD合并IPA组较COPD组常见(P<0.05),而在合并症方面,存在高血压、冠心病、糖尿病的情况上两组之间无明显差异(P>0.05)。(4)两组患者均存在咳嗽,其他主要临床症状包括咳痰、痰中带血、发热、呼吸困难、胸痛及干湿啰音,两组临床表现比较无显着差异(P>0.05)。(5)比较两组患者白细胞总数及中性粒细胞百分比,COPD合并IPA组患者(11.072±6.10,78.758±14.77)均明显高于COPD组(7.829±2.75,65.308±12.34),差异有统计学意义(P=0.024<0.05,P=0.001<0.05)。(6)COPD合并IPA组相关实验室及影像学检查阳性率:GM实验(54.17%),G实验(83.33%),痰培养(87.5%);培养出菌株中烟曲霉19例(79.17%),黑曲霉3例(12.5%),黄曲霉2例(8.3%);斑片渗出影(66.67%),结节影(含“晕轮征”)(34.78%),段叶不张或实变影17.39%),单发或多发空洞(17.39%);双肺磨玻璃样改变(13.04%),“空气新月征”(4.34%),胸腔积液(34.78%)。(7)COPD合并IPA组治疗方面:联合广谱抗生素同时,分析初始抗真菌治疗及疗效,结果显示伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B、卡泊芬净和联合治疗组之间疗效无显着差异(P>0.05)。最终17例(70.83%)病情好转出院(包含拟诊患者2例),院内确定临床死亡患者4例,出院后随访死亡患者3例,共7例(29.17%)患者死亡。2、COPD合并IPA小鼠模型的建立:(1)体重变化:于第4周开始实验组小鼠较对照组小鼠体重明显降低,差异显着(P<0.05)。(2)肺功能:实验组小鼠气道总阻力(R)、气道阻力(Rn)、呼吸系统弹性阻力(E)(2.100±0.310,0.889±0.183,63.070±10.464)较对照组(1.536±0.135,0.636±0.127,48.037±6.092)明显增加,而呼吸系统顺应性(C)较对照组明显降低(0.016±0.004与0.023±0.003),差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)肺组织匀浆培养:实验组小鼠肺组织匀浆培养曲霉菌菌落呈蓝绿色,正常对照组培养阴性。(4)组织病理学:实验组小鼠肺组织切片在显微镜下可观察到充血水肿的肺泡组织,炎症细胞浸润,肺泡组织结构破坏,肺气肿形成,肺泡间可见分隔且分叉呈45°夹角真菌菌丝,符合COPD合并IPA的病理特征;对照组未见上述变化。结论:1、COPD合并IPA通常发生在老年患者,且相对COPD患者吸烟指数高,住院时间长。2、应用激素、抗生素,反复住院、ICU治疗,营养不良在COPD合并IPA患者中存在比例高,一定程度上影响疾病的发生及进展。3、COPD合并IPA患者症状不典型,相关实验室及影像学检查结果特异性及敏感性均不高,但反复痰培养对于诊断仍有重要意义。4、对临床诊断及拟诊患者,早期应用标准抗真菌治疗方案仍能使患者获益,同时应结合患者病情进行综合治疗,对于重症患者的抗真菌治疗仍是难点。5、在单纯被动吸烟法制作COPD模型的基础上给予甲泼尼龙引起免疫抑制,其后应用气管穿刺法接种烟曲霉孢子混悬液的方法可成功建立COPD合并IPA小鼠模型。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-04-01）
赵威,陈涛[4]（2016）在《论抵御饲养动物侵袭行为的法律性质》一文中研究指出抵御饲养动物侵袭行为的法律性质在大部分情况下存在争议,对饲养动物侵袭进行抵御是否认定为刑法上的紧急避险,对物防卫说在此事件是否可以适用,抵御行为是否需要承担法律责任。以昆明杜高犬咬保安案为例,列举不同情况,分析在不同情况下抵御饲养动物侵袭行为的法律性质。(本文来源于《法制博览》期刊2016年19期）
谭晓罗,李路茜,吉兴照,李振军,袁秀琴[5]（2016）在《鼻疽诺卡菌哺乳动物细胞侵袭蛋白的生物信息分析及抗原表位预测》一文中研究指出目的分析鼻疽诺卡菌哺乳动物细胞侵袭(mammalian cell entry protein,mce)蛋白与其他菌该蛋白的亲缘关系,预测鼻疽诺卡菌mce1操纵子中mce蛋白(mce1A-1F)的二级结构及B细胞抗原表位。方法通过NCBI的Gene Bank数据库查找mce基因序列和氨基酸序列,通过BLAST获取不同菌的mce同源性序列,利用软件Lasergene7.0对基因序列和氨基酸序列进行比对,并通过软件MEGA 6.0对mce氨基酸序列进行多重比对并建立系统发育树。采用蛋白分析专家系统(Expert Protein Analysis System,Ex PASy)对鼻疽诺卡菌mce1操纵子中的mce蛋白质的二级结构及跨膜结构进行预测。利用在线软件Bepi Pred及Lasergene7.0软件包中的可塑性、表面可及性、抗原性及亲水性等多项参数预测其B细胞抗原表位。结果 mce蛋白在分枝杆菌属、诺卡菌属、红球菌属及钩端螺旋体中均存在且具有一定的同源性。鼻疽诺卡菌mce1操纵子中mce蛋白的二级结构主要以不规则卷曲和α螺旋为主,并都存在一个明显的跨膜结构。除了mce1C蛋白仅有2个B细胞抗原表位,其余mce蛋白均含有较多潜在的B细胞抗原表位(其中mce1A蛋白6个、mce1B蛋白7个、mce1D蛋白6个、mce1E蛋白6个、mce1F蛋白10个)。结论鼻疽诺卡菌mce蛋白与其他菌mce蛋白均存在不同程度的亲缘关系。鼻疽诺卡菌mce蛋白很可能都是跨膜蛋白,其二级结构中以不规则卷曲结构较多,并存在较多潜在的B细胞抗原表位。(本文来源于《实用预防医学》期刊2016年06期）
谭晓罗[6]（2016）在《鼻疽诺卡菌哺乳动物细胞侵袭蛋白生物信息分析及克隆表达与侵袭性研究》一文中研究指出目的了解mce基因及蛋白质序列的特征,并对其同源性进行分析,构建系统进化发育树,对鼻疽诺卡菌mce1操纵子6个mce蛋白的二级结构及其B细胞抗原表位进行预测;从鼻疽诺卡菌IFM10152基因组中扩增6个mce基因(mce1A-mce1F),构建6个mce基因的表达载体;诱导表达鼻疽诺卡菌mce1操纵子中的6个mce蛋白,并将诱导成功的蛋白进行纯化;将纯化后的蛋白进行复性,并进行侵袭功能的鉴定。方法从NCBI数据库中获取mce基因及氨基酸序列,利用生物信息软件Lasergene和MEGA对其进行分析并构建进化树;综合BepiPred法、可塑性方案、抗原性方案、表面可及性方案、亲水性方案以及二级结构对6个mce蛋白进行B细胞抗原表位预测;采用PCR技术扩增6个mce基因,利用基因重组技术构建表达载体;利用IPTG进行诱导表达,超声裂解后利用SDS-PAGE鉴定其表达形式,将获得的蛋白利用His Bind蛋白纯化试剂盒进行纯化,并通过透析法对纯化后的蛋白进行复性;利用乳胶微粒包被复性后的蛋白,与HeLa细胞共同培养,收集细胞后,利用透射电子显微镜观察侵袭结果。结果(1)鼻疽诺卡菌mce1操纵子6个mce基因之间的相似性为40.1%~54.6%,不同菌之间mce蛋白具有一定的同源性;(2)鼻疽诺卡菌mce1操纵子6个mce蛋白均含有一个跨膜结构,二级结构以不规则卷曲为主,mce1A、mce1D、mce1E蛋白均含有6个B细胞抗原表位mce1B蛋白含有7个B细胞抗原表位,mce1C蛋白含有2个B细胞抗原表位,mce1F蛋白含有10个B细胞抗原表位,且大多位于蛋白质C-端;(3)成功扩增了6个mce基因,并构建了重组质粒pET30a-mce1A、pET30a-mce1B、pET30a-mce1C、pET30a-mce1D、pET30a-mce1E、pET30a-mce1F,成功诱导表达了mce1A、mce1C、mce1D、mce1E蛋白,其中mce1A、mce1C蛋白的表达量较低,mce1D、mce1E则获得了大量的表达,各蛋白均以包涵体的形式存在;(4)成功纯化了mce1A、mce1D、mce1E蛋白,并对mce1D、mce1E蛋白进行了复性;(5)经乳胶微粒包被后的mce1D、mce1E蛋白侵袭HeLa细胞,结果发现二者均能进入到HeLa细胞内。结论鼻疽诺卡菌mce1操纵子不同mce蛋白之间及不同菌的mce蛋白之间具有一定的同源性;鼻疽诺卡菌mce蛋白为膜蛋白,大部分结构位于膜外,且具有多个潜在的B细胞抗原表位;鼻疽诺卡菌mce蛋白的诱导表达受基因本身及载体的影响,同时也与IPTG浓度及诱导时间有关;获得了纯化后的蛋白,进行复性后验证了mce1D、mce1E蛋白具有侵袭功能。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
栗方,曹彬,曲久鑫,沈鸿,刘振嘉[7]（2015）在《侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究》一文中研究指出目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟曲霉菌孢子,分别于24 h、48 h、72 h、96 h不同时间点处死小鼠,通过肺组织病理、肺组织真菌培养确定侵袭性肺曲霉菌病模型是否构建成功。结果 IPA模型组的组织培养可见烟曲霉菌,病理切片模型组小鼠72 h时可见较严重的出血和充血;96 h时肺内有菌丝,肺泡间隔增宽,组织坏死。正常状态感染烟曲霉小鼠72 h可见充血,肺泡弹性纤维被破坏;96 h仅表现为炎症和出血,未见菌丝。结论成功建立了小鼠IPA动物模型,为研究侵袭性曲霉菌病的发病机制、早期诊断和防治奠定了基础。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2015年08期）
栗方,曹彬,刘颖梅,曲久鑫,沈鸿[8]（2014）在《侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究》一文中研究指出目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟曲霉菌孢子,分别于24h、48h、72h、96h不同时间点处死小鼠,通过肺组织病理、肺组织真菌培养确定侵袭性肺曲霉菌病模型是否构建成功。结果IPA模型组的组织培养可见烟曲霉菌,病理切片模型组小鼠72h时可见较严重的出血和充血,(本文来源于《中华医学会第十一次全国临床微生物学术年会暨全球华人临床微生物与感染症学会学术论坛暨第四届国际临床微生物及抗微生物化疗学术会议(4th SICCMAC)日程&论文汇编》期刊2014-10-24）
栗方,曹彬,刘颖梅,曲久鑫,沈鸿[9]（2014）在《侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究》一文中研究指出目的建立免疫抑制小鼠侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)动物模型,为阐明IPA的发病机制和临床治疗提供基础研究。方法用环磷酰胺造成小鼠免疫抑制,双侧鼻孔滴入烟曲霉菌孢子,分别于24h、48h、72h、96h不同时间点处死小鼠,通过肺组织病理、肺组织真菌培养确定侵袭性肺曲霉菌病模型是否构建成功。结果 IPA模型组的组织培养可见烟曲霉菌,病理切片模型组小鼠72h时可见较严重的出血和充血,(本文来源于《中华医学会2014全国微生物学与免疫学学术年会论文汇编》期刊2014-08-20）
张璐[10]（2013）在《筑起坚强防线抵御动物疫病侵袭》一文中研究指出食品安全，是当下百姓最关注的话题。可如果提到动物保健，人们都会觉得离生活有些遥远。然而研究证明，70%的动物疫病可以传染给人类，75%的人类新发传染病来源于动物或动物源性食品。因此，保护动物健康，就是保护人类自己的健康。在全国2800多家动物保健企业中，(本文来源于《天津日报》期刊2013-05-26）
动物侵袭论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
涎腺腺样囊性癌是唾液腺最为常见的恶性肿瘤之一,约占所有唾液腺恶性肿瘤的18%[1,2]。涎腺腺样囊性癌特殊的嗜神经侵袭特性给临床早期诊断和手术治疗带来极大的困难。嗜神经侵袭相关机理的研究意义重大。中期因子是一种自分泌型肝素结合生长因子,在胰腺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌等多种实体性恶性肿瘤中高表达,与肿瘤的发生发展有密切关系[3-8]。目前,尚未见中期因子与涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭相关性分析的报道,同时嗜神经侵袭相关机理研究使用的嗜神经侵袭动物模型在成瘤率、嗜神经侵袭以及功能障碍率方面存在一些不足,尚需改进。本研究分为四个部分:1中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义目的:探讨中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其与发生嗜神经侵袭的关系。方法:采用免疫组化学方法检测35例涎腺腺样囊性癌组织和20例正常涎腺组织中中期因子的表达情况,并分析其与嗜神经侵袭的关系。结果:中期因子在涎腺腺样囊性癌组织中高表达,阳性表达率为82.9%(29/35),在正常涎腺组织中低表达,阳性表达率为10%(2/20),二者间差异有统计学意义(P<0.01);中期因子的表达与患者的年龄、性别以及病理分型无关(P>0.05);与肿瘤是否发生嗜神经侵袭有关(P<0.05)。结论:中期因子可能参与涎腺腺样囊性癌的发生,其表达水平的升高可能与涎腺腺样囊性癌发生嗜神经侵袭有关。2中期因子和微血管密度在口腔颌面部肿瘤组织中的表达及意义目的:探讨中期因子以及微血管密度在口腔颌面肿瘤组织中的表达及其与肿瘤良恶性程度的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测20例涎腺腺样囊性癌组织,20例鳞状细胞癌组织,15例多形性腺瘤组织和15例正常涎腺组织中中期因子和微血管密度的表达情况,并分析两者表达的相关性。结果:中期因子在口腔颌面部恶性肿瘤组织(涎腺腺样囊性癌(P<0.001)和鳞状细胞癌(P<0.001))中表达高于良性肿瘤组织(多形性腺瘤)以及正常组织。中期因子和微血管密度在口腔颌面部肿瘤中的表达呈正相关性(r=0.717,P<0.01)。结论:在口腔颌面部肿瘤中,MK蛋白的表达水平与肿瘤的良恶性程度以及肿瘤的血管生成有关。3涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭动物模型的改进目的:通过使用SACC-LM和SACC-83肿瘤细胞系并改进肿瘤细胞的植入方式,提高本课题组现有嗜神经侵袭动物模型的成功率。方法:将SACC-83(人涎腺腺样囊性癌细胞系)和SACC-LM(人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞系)在直视下分别精确注射到16只裸鼠坐骨神经附近,观察裸鼠的成瘤情况以及裸鼠后肢神经的功能情况,并分析嗜神经侵袭情况。结果:在成瘤率,嗜神经侵袭率以及功能障碍率方面,SACC-LM细胞系组(100%、81.25%、56.25%)均优于SACC-83细胞系组(68.75%、37.5%、18.75%),其中位成瘤时间以及中位功能障碍时间分别为7天和22天。结论:应用更加稳定且侵袭性更强的SACC-LM细胞系(密度为6×106/ml),在直视下进行模型的建立,可以有效提高嗜神经侵袭动物模型的成功率,为嗜神经侵袭相关机理的研究提供可靠且稳定的动物模型。4涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭裸鼠模型的神经电生理研究目的:探讨涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭过程中坐骨神经电生理的变化情况。方法:将人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞系SACC-LM在直视下精确注射到18只裸鼠坐骨神经附近,在0天、7天、14天、18天、21天和28天分别测量坐骨神经传导速度、潜伏期和波幅。结果:裸鼠坐骨神经电生理指标变化随时间进行性加重,传导速度从第14天开始降低,波幅从第18天开始降低,潜伏期从第21天开始增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭过程中神经电生理各指标均发生变化,神经传导速度和波幅降低,潜伏期增加,且神经传导速度改变的最早且最敏感。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动物侵袭论文参考文献
[1].孙玉华.畜牧兽医专业动物侵袭病精品课程建设浅析[J].现代职业教育.2018
[2].李昀.中期因子在涎腺腺样囊性癌的表达和意义以及嗜神经侵袭动物模型的改进[D].第四军医大学.2017
[3].张晴.慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的临床分析及动物模型的建立[D].吉林大学.2017
[4].赵威,陈涛.论抵御饲养动物侵袭行为的法律性质[J].法制博览.2016
[5].谭晓罗,李路茜,吉兴照,李振军,袁秀琴.鼻疽诺卡菌哺乳动物细胞侵袭蛋白的生物信息分析及抗原表位预测[J].实用预防医学.2016
[6].谭晓罗.鼻疽诺卡菌哺乳动物细胞侵袭蛋白生物信息分析及克隆表达与侵袭性研究[D].南华大学.2016
[7].栗方,曹彬,曲久鑫,沈鸿,刘振嘉.侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2015
[8].栗方,曹彬,刘颖梅,曲久鑫,沈鸿.侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究[C].中华医学会第十一次全国临床微生物学术年会暨全球华人临床微生物与感染症学会学术论坛暨第四届国际临床微生物及抗微生物化疗学术会议(4thSICCMAC)日程&论文汇编.2014
[9].栗方,曹彬,刘颖梅,曲久鑫,沈鸿.侵袭性肺曲霉菌病小鼠动物模型建立的实验研究[C].中华医学会2014全国微生物学与免疫学学术年会论文汇编.2014
[10].张璐.筑起坚强防线抵御动物疫病侵袭[N].天津日报.2013