导读:本文包含了血管内皮钙粘蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:复发性流产,抗层粘蛋白-1抗体,血管内皮生长因子及其可溶性受体,生命全程
血管内皮钙粘蛋白论文文献综述
杨桦,韩肖燕,陈田[1]（2019）在《复发性流产影响生命全程保健的免疫病因学研究——可能与抗层粘蛋白-1抗体、血管内皮生长因子及其可溶性受体相关》一文中研究指出目的本研究探讨抗层粘连蛋白(anti-Laminin-1,抗LN-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体(s Flt-1)与复发性流产和女性保健的关系。方法 URSA组选择2015年1月至2016年12月在北京市友谊医院妇产科复发性流产专科门诊就诊的URSA患者30例,所有患者就诊前均连续自然流产2次以上,流产都发生于妊娠20周以前。对照组选择同期156例无不良妊娠史的健康妇女,对照组妇女均无肝、肾疾病,无自然流产史、早产史、血栓或出血史、妊娠期高血压疾病史,并且至少有1次成功的妊娠分娩史。本研究采用ELISE方法测定抗LN-1抗体、VEGF、s Flt-1。结果病例组与对照组血清中抗LN-1抗体、VEGF的滴度没有统计学差异(P=0. 407,P=0. 435),但是复发性流产组与对照组s Flt-1的血清滴度有统计学差异(P <0. 01)。结论复发性流产的发生可能与s Flt-1的表达增高密切相关,s Fl T-1与VEGF亲合,可降低妊娠妇女血清内VEGF的含量,阻碍VEGF促进孕妇胎盘血管的生成,干扰孕妇早期胎盘的生长发育,导致孕期内复发性流产。复发性流产病患血清中的血管内皮生长因子及其可溶性受体的表达增高可能是导致早期胚胎停育引发RSA的关键因素之一。RSA是严重危害女性健康及其生命全程包括老年期健康的常见病,病因学复杂,阐明其病因是女性涉及生命全程的保健医学的关键。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2019年01期）
陈洁,王丹,周游,孙立群,孙伏喜[2]（2018）在《感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化》一文中研究指出目的观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平。方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组, 27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组。采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad表达水平。结果感染性休克组患者血清VE-cad的表达水平为(2.78±0.53)ng/ml,高于对照组的(1.78±0.78)ng/ml,差异具有统计学意义(t=5.510, P<0.01)。结论 VE-cad的表达水平可能与感染性休克的发生发展密切相关,可能是感染性休克早期诊断以及评估病情及预后的一种新的检测指标,并为临床感染性休克的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年32期）
丁桂春,张启欣,陈文国,顾春美[3]（2016）在《血管内皮细胞钙粘蛋白在妊娠期糖尿病胎儿脐血中的作用》一文中研究指出随着生活水平的提高、膳食结构、生活方式的改变,妊娠期糖尿病(GDM)的发生率逐年升高。GDM会对母婴的健康造成严重威胁,是导致不良妊娠结局的重要因素。血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)在GDM发生发展中的作用受到广泛关注。本研究通过检测妊娠期糖尿病产妇胎儿脐血中血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)的表达水平,探讨其与新生儿结局的关系,现报告如下。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2016年15期）
白银涛,谭子新,王琰,王俊霞[4]（2016）在《血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)在2型糖尿病患者中的表达及临床意义。方法:选择2型糖尿病患者80例及同期健康体检者80例,均测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)以及血清VE-cadherin浓度,并进行比较分析,探讨2型糖尿病患者治疗前、后的FBG、P2hBG、VE-cadherin浓度变化。结果:2型糖尿病患者的FBG、P2hBG、VE-cadherin水平均明显高于健康体检者,且存在统计学差异;2型糖尿病患者经过治疗,FBG、P2hBG、VE-cadherin水平均明显下降,趋于正常水平,与治疗前比较存在统计学差异。结论:血管内皮细胞钙粘蛋白的表达在2型糖尿病的发生发展过程中发挥着重要作用,可以作为有效的临床诊治指标。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2016年07期）
丁洁[5]（2016）在《人血管内皮钙粘蛋白CDH5单克隆抗体的制备及其功能研究》一文中研究指出目的:本研究旨在应用小鼠杂交瘤技术制备能够识别人血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VECDH5),以下称CDH5蛋白的单克隆抗体,探讨CDH5在肿瘤组织中的表达及单抗的相关功能,并且进一步研究CDH5与肿瘤新生血管的关系,为后续相关研究提供实验基础。同时建立检测人血浆可溶性CDH5双抗体夹心ELISA方法,为疾病的诊断及预后评估提供更好的临床检验方法。方法:采用PCR技术体外扩增CDH5胞外区基因片段,将该片段插入带有His标签的原核表达载体p ET-41a,诱导表达,采用Ni-NTA柱亲和纯化CDH5重组蛋白,采用紫外分光光度计、SDS-PAGE电泳及考马斯亮蓝染色分析蛋白质浓度和纯度;利用经典杂交瘤技术制备抗CDH5的单克隆抗体,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质免疫印迹(Western Blot)、免疫荧光(Immunofluorescence)和免疫组化(Immunohistochemistry)方法验证单抗与CDH5的特异性结合能力;利用p ET-41a载体分段表达CDH5胞外区,通过Western Blot初步确定单抗抗原表位所在区域,利用该区域合成肽进行斑点印迹(Dot Blot)及竞争法ELISA进一步分析单抗表位;所制备的单抗行免疫组化检测CDH5在各种类型肿瘤标本中的表达;体外3DMatrigel血管形成实验探究CDH5单抗对肿瘤血管新生及血管生成拟态(Vascular mimicry,VM)的作用;细胞黏附实验、CCK-8检测单抗对细胞黏附、细胞增殖的影响;Western Blot检测PI3K/AKT/β-catenin信号通路中相关蛋白的表达;选取效价和亲和力较高的几株单抗,采用棋盘格滴定法筛选出最佳双抗体组合,建立检测人血浆可溶性CDH5双抗体夹心ELISA方法,并进行方法学评价。结果:1.成功构建了p ET-41a/CDH5-N-ter重组质粒,诱导CDH5-His重组蛋白表达,大小约70 k Da,与预期大小一致,经纯化后考马斯亮蓝染色显示蛋白纯度高,能用于免疫小鼠。2.杂交瘤细胞经间接ELISA检测成功筛选出一株功能性单抗2C11,抗体效价为1:8000。Western Blot、免疫荧光及免疫组化方法提示单抗2C11能够特异性识别天然CDH5蛋白,且CDH5定位于内皮细胞的细胞连接处并在黑色素瘤中存在表达;为鉴定抗原表位,正确构建了p ET41a/CDH5胞外区重组质粒用于分段表达CDH5 N端蛋白,考马斯亮蓝染色显示诱导细菌裂解后上清蛋白大小与预期一致,Western Blot显示2C11能够识别CDH5蛋白第351-456个氨基酸组成的蛋白,进一步的Dot Blot法显示2C11的抗原表位位于LDREVVPWYNLTVEA。3.免疫组化结果显示,CDH5在人肾癌、肠癌和肺癌组织均有表达;体外3DMatrigel血管形成实验证实该单抗相较于阴性对照组具有抑制肿瘤血管形成的能力(P<0.05);细胞黏附实验说明该单抗相较于对照组具有降低细胞黏附能力的作用(P<0.05);CCK8实验结果表明单抗2C11能抑制细胞增殖(P<0.05);Western Blot实验显示P-AKT和β-catenin水平下降(P<0.05)。4.与此同时,通过筛查配对,选取4E6和9A6两株单抗成功建立检测人血浆可溶性CDH5的双抗体夹心ELISA方法,该法的检测限为24.7 pg/ml,批内变异系数(CV)为4.1%-7.7%,批间CV为8.7%-10.8%,平均回收率为96.7%。结论:(1)利用杂交瘤技术成功制备了一株效价高、特异性好的单克隆抗体2C11,可用于Western Blot、免疫荧光和免疫组化检测CDH5的表达情况,并成功鉴定出抗原表位。(2)CDH5在肾癌、结肠癌、黑色素瘤中均存在表达,同时筛选出CDH5在肺腺癌细胞株中存在表达,单抗2C11具有抑制肿瘤细胞增殖的能力。单抗的功能研究说明2C11在体外能抑制肿瘤血管生成。此过程涉及到VM的发生发展,相关蛋白分子表达水平的检测提示CDH5作为VM发生发展的重要环节,影响细胞的增殖从而进一步参与肺癌的发生发展过程。(3)建立的双抗体夹心ELISA试剂盒有较好的灵敏度及特异性,可用于人血浆中可溶性CDH5含量的检测,并可作为肿瘤诊断的一种新检测手段。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
唐涵斐[6]（2016）在《涂覆血管内皮钙粘蛋白抗体与两性离子的血管支架生物性能的初步研究》一文中研究指出第一部分：VE-cad-Z药物涂层支架的构建及体外相容性的实验目的：构建VE-cad-Z药物涂层支架,检测其体外抗凝血能力及内皮晕细胞捕获能力。方法：通过原子转移自由基聚合(ATRP)法以化学共价键将聚乙二醇-磷铵两性离子(PEG-MPC)复合物结构及VE-cadherin抗体修饰到BMS表面,构建VE-cad-Z药物涂层支架。通过血小板黏附实验、血小板激活实验检测其体外抗凝能力,并将其放入生物反应器反应24小时,通过电镜、免疫荧光检测其内皮晕细胞捕获能力。结果：通过血小板黏附实验发现,裸金属支架表面有大量血小板黏附,而VE-cad-Z药物涂层支架表面几乎没有血小板黏附。通过血小板激活实验发现,裸金属支架表面血小板激活率为13.7%,而VE-cad-Z药物涂层支架面血小板激活率仅为0.05%。检测内皮细胞捕获能力发现,VE-cad-Z药物涂层支架捕获的内皮细胞显着高于裸金属支架(75.23±5.71个/处versus17.49±4.26个/处,P<0.01),且捕获的内皮细胞有良好生物活性。结论：本试验中构建的VE-cad-Z药物涂层支架具有良好的抗凝能力、内皮晕细胞捕获能力和生物相容性。第二部分：VE-cad-Z药物涂层支架的动物实验目的：利用兔颈动脉模型,检测VE-cad-Z药物涂层支架的安全性和有效性。方法：将裸金属支架(15枚)和VE-cad-Z药物涂层支架(15枚)植入兔劲动脉内。全部实验兔在颈动脉支架置入后每叁天采用彩色多普勒超声检查支架通畅情况。分3天和30天组,分别在处死前行颈动脉血管造影术,明确支架通畅情况及有无移位。处死后将兔颈动脉标本分为四段,分别用于H&E染色观察植入支架后内膜增生情况、电镜扫描观察内皮化及血小板黏附程度、免疫荧光染色观察内皮化情况、和Western blot检测MCP-1.eNOS、α-SM Actin蛋白表达情况。结果：30只实验用兔在观察期间无死亡。B超提示3枚裸金属支架在植入兔颈动脉3日内发生栓塞,其余支架均通畅,造影提示所有支架在位,无移位、断裂。支架植入3天后,VE-cad-Z药物涂层支架组新生内膜的平均面积显着低于裸金属支架组(1.00±0.05mm2 versus 1.13±0.05mm2,P<0.01).VE-cad-Z药物涂层支架组支架内再狭窄率显着低于裸金属支架组(18.72±0.97% versus 20.99±0.98%,P<0.01),两组支架内皮化程度相当,而VE-cad-Z药物涂层支架组在抗凝血能力方面好于裸金属支架。支架植入30天后,VE-cad-Z药物涂层支架组新生内膜的平均面积显着低于裸金属支架组(1.05±0.06mm2 versus 3.04±0.11mm2,P<0.01).VE-cad-Z药物涂层支架组支架内再狭窄率显着低于裸金属支架组(19.45±1.24% versus 56.46±2.20%, P<0.01),VE-cad-Z药物涂层支架组在抗凝血能力、内皮化程度方面均好于裸金属支架。VE-cad-Z药物涂层支架组MCP-1、α-SM Actin蛋白表达显着低于裸金属支架组(MCP-1:0.14±0.05 versus 2.30±0.23,P<0.01;α-SM Actin:0.51±0.09 versusl.50±0.15,P<0.01),eNOS蛋白表达显着高于裸金属支架(0.49±0.08 versus0.09±0.02,P<0.01)。结论：在兔颈动脉模型中,VE-cad-Z药物涂层支架具有良好的内皮晕细胞捕获能力、抗凝血能力,从而很好的减少了支架植入后的炎症反应并且抑制了内膜增生。(本文来源于《南京大学》期刊2016-04-16）
丁桂春,张启欣,陈文国,顾春美[7]（2016）在《妊娠期糖尿病患者血清中血管内皮细胞钙粘蛋白的检测及临床意义》一文中研究指出目的探讨血清血中管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)与妊娠期糖尿病的关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定140例妊娠期糖尿病患者(包括空腹血糖高60例,服糖后血糖高、空腹及服糖后血糖均高各40例)及60例正常对照组产妇血清VE-cadherin含量。结果妊娠期糖尿病组及对照组血清中VE-cadherin均有表达,VE-cadherin在3组妊娠期糖尿病患者血清中含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=3.29,2.94,3.35,P值均<0.05)。VE-cadherin水平在3组糖尿病患者之间差异有统计学意义(t=2.83,2.29,P均<0.05)。结论 VE-cadherin的高表达说明妊娠期糖尿病患者有内皮细胞损伤,VE-cadherin在妊娠期糖尿病发病机制中发挥重要作用。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2016年06期）
谭子新,王秀丽,秦冰,白银涛,杨慧[8]（2015）在《内皮钙粘蛋白及内皮素-1与2型糖尿病大血管病变关系》一文中研究指出目的探讨血清血管内皮钙粘蛋白(VE-Ca)及内皮素-1(ET-1)与2型糖尿病合并大血管病变的关系。方法将104例2型糖尿病患者分为大血管病变组(MCV,58例),无大血管病变组(Non-MCV,46例),并选取37例健康者作为对照组。记录年龄,测量收缩压、舒张压,检测各项血脂指标、空腹血糖、糖化血红蛋白。用ELISA法测定VE-Ca和ET-1的水平。结果 MCV组VE-Ca和ET-1的水平高于Non-MCV、对照组(NC组)(P<0.05或P<0.01),Non-MCV组高于NC组(P<0.05或P<0.01);血清VE-Ca与ET-1、SBP、DBP、FPG、TG、Hb A1c正相关(r=0.284,0.367,0.380,0.737,0.322,0.745,P<0.01或P<0.05),与HDL负相关(r=-0.208,P<0.05);Logistic回归分析显示,VE-Ca、ET-1、DBP、TG与T2DM合并MCV独立相关。结论血清VE-Ca及ET-1的水平与MCV相关,VE-Ca与ET-1在MCV发生发展过程中可能起重要作用。(本文来源于《中国热带医学》期刊2015年11期）
肖志朋,李美华[9]（2015）在《血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展》一文中研究指出血管内皮钙粘蛋白作为血管内皮细胞间的主要连接蛋白,介导内皮细胞连接的稳定并进行相关信号传递,参与调控血管重塑及维持血管完整性。内皮细胞间的相互连接主要有两种方式:黏附连接和紧密连接。这种连接结构由同种抗原的跨膜黏附蛋白构成,以此再与细胞内的特异性分子相结合,调节细胞肌动蛋白骨架,形成稳定的内皮细胞连接结构[1];且在不同的血管内环境下,内皮细胞的连接功能表现也不一样。本文对血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadher-(本文来源于《广东医学》期刊2015年16期）
安继荣,李丽君,陈宏,成建荣,魏文涛[10]（2015）在《异粘蛋白、血管内皮生长因子和CD44V6在粘液表皮样癌组织中的表达及与淋巴结转移关系的临床病理研究》一文中研究指出目的探讨异粘蛋白(MTDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD44V6在粘液表皮样癌组织中的表达水平及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测70例粘液表皮样癌组织和26例癌旁组织中MTDH、VEGF、CD44V6的表达水平。结果MTDH、VEGF、CD44V6在粘液表皮样癌组织中的阳性表达率分别为88.6%、68.6%、72.9%,在对照组中的阳性表达率为15.4%、7.7%、19.2%,存在显着性差异(P<0.01)。MTDH阳性表达与组织分化程度、浸润深度、临床分期及是否淋巴结转移无相关性(P>0.05),CD44V6、VEGF阳性表达与组织分化程度、是否淋巴结转移有相关性(均P<0.05)。随着临床病理分期的升高,MTDH阳性检出率逐渐上升(IV期除外);VEGF、CD44V6阳性表达率随着分化程度降低而升高。MTDH、VEGF、CD44V6在组织分化良好组与分化不良组中的阳性表达率分别为87.1%、51.6%、51.6%和89.7%、82.1%、89.7%。淋巴结未转移组MTDH、VEGF、CD44V6阳性表达率分别为82.5%、57.5%、60.0%;淋巴结转移组MTDH、VEGF、CD44V6阳性表达率分别为96.7%、83.3%、90.0%。结论 MTDH、VEGF、CD44V6参与了粘液表皮样癌的发生发展过程,检测其表达水平有助于判断肿瘤是否转移及预后。(本文来源于《卫生职业教育》期刊2015年11期）
血管内皮钙粘蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平。方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组, 27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组。采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad表达水平。结果感染性休克组患者血清VE-cad的表达水平为(2.78±0.53)ng/ml,高于对照组的(1.78±0.78)ng/ml,差异具有统计学意义(t=5.510, P<0.01)。结论 VE-cad的表达水平可能与感染性休克的发生发展密切相关,可能是感染性休克早期诊断以及评估病情及预后的一种新的检测指标,并为临床感染性休克的治疗提供了新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮钙粘蛋白论文参考文献
[1].杨桦,韩肖燕,陈田.复发性流产影响生命全程保健的免疫病因学研究——可能与抗层粘蛋白-1抗体、血管内皮生长因子及其可溶性受体相关[J].中国老年保健医学.2019
[2].陈洁,王丹,周游,孙立群,孙伏喜.感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化[J].中国实用医药.2018
[3].丁桂春,张启欣,陈文国,顾春美.血管内皮细胞钙粘蛋白在妊娠期糖尿病胎儿脐血中的作用[J].实用临床医药杂志.2016
[4].白银涛,谭子新,王琰,王俊霞.血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的表达及临床意义[J].陕西医学杂志.2016
[5].丁洁.人血管内皮钙粘蛋白CDH5单克隆抗体的制备及其功能研究[D].苏州大学.2016
[6].唐涵斐.涂覆血管内皮钙粘蛋白抗体与两性离子的血管支架生物性能的初步研究[D].南京大学.2016
[7].丁桂春,张启欣,陈文国,顾春美.妊娠期糖尿病患者血清中血管内皮细胞钙粘蛋白的检测及临床意义[J].糖尿病新世界.2016
[8].谭子新,王秀丽,秦冰,白银涛,杨慧.内皮钙粘蛋白及内皮素-1与2型糖尿病大血管病变关系[J].中国热带医学.2015
[9].肖志朋,李美华.血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展[J].广东医学.2015
[10].安继荣,李丽君,陈宏,成建荣,魏文涛.异粘蛋白、血管内皮生长因子和CD44V6在粘液表皮样癌组织中的表达及与淋巴结转移关系的临床病理研究[J].卫生职业教育.2015
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