导读:本文包含了促生长激素神经肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病神经病变,高葡萄糖,促生长激素神经肽,介孔二氧化硅纳米颗粒
促生长激素神经肽论文文献综述
段淏,赵玉武[1]（2019）在《加载促生长激素神经肽的介孔二氧化硅纳米颗粒药物载体对高糖环境下神经元细胞增殖的影响》一文中研究指出目的制备加载促生长激素神经肽(GAL)的介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)药物载体,探讨其对高糖环境下神经元细胞增殖的影响。方法首先制备由聚乙二醇(PEG)修饰的MSNs(MSNs/PEG),进行生物相容性检测,并测定其中GAL的加载量。随后加载GAL制备MSNs/GAL/PEG药物载体,测定MSNs/PEG对GAL的缓释性能,分析MSNs/GAL/PEG对高糖环境下背根神经节(DRG)神经元细胞增殖的影响。结果成功制备MSNs/PEG纳米药物载体,用200、100、50、25、12.5、6.25、3.125和0μg/mL的MSNs/PEG处理DRG神经元细胞,24 h后的细胞活性分别为99.60%±3.29%、98.95%±1.17%、96.99%±0.68%、105.80%±0.39%、103.20%±1.57%、100.92%±2.08%、102.49%±8.85%、107.72%±6.34%,48 h后的细胞活性分别为94.48%±0.84%、95.45%±1.29%、94.32%±1.22%、94.32%±1.41%、94.00%±1.94%、95.13%±1.84%、94.00%±2.23%、99.03%±2.02%,表明该药物载体在0～200μg/mL的质量浓度范围内对神经元细胞均无毒性。每毫克MSNs/GAL/PEG中GAL的加载量为3.26μg。在pH值7.4、37℃的条件下,1、2、4、6、8、10、12、24、36、48、72 h后,MSNs/GAL/PEG半透膜外部GAL的质量浓度分别为(3.58±1.46)、(10.77±1.11)、(54.80±2.32)、(61.70±2.58)、(63.67±2.52)、(66.61±1.37)、(66.82±2.00)、(67.55±2.02)、(69.80±1.76)、(69.64±3.73)、(71.57±3.70) ng/mL。正常葡萄糖浓度(25 mmol/L,对照组)培养12、24、48、36、60和72 h后的神经基底细胞培养基中DRG神经元细胞的细胞数分别为(62.69±5.97)×10~4、(68.56±3.34)×10~4、(87.91±6.80)×10~4、(141.25±16.34)×10~4、(183.78±12.02)×10~4、(265.45±7.19)×10~4,高葡萄糖浓度(45 mmol/L)培养后分别为(55.71±1.23)×10~4、(52.77±8.39)×10~4、(58.61±12.21)×10~4、(66.59±7.41)×10~4、(77.59±4.02)×10~4、(114.37±13.27)×10~4,高糖+MSNs/PEG培养后分别为(58.05±13.96)×10~4、(55.81±4.67)×10~4、(63.61±11.46)×10~4、(68.6±4.84)×10~4、(77.00±7.02)×10~4、(115.86±8.76)×10~4,高糖+MSNs/GAL/PEG培养后分别为(60.82±2.87)×10~4、(63.16±0.72)×10~4、(84.69±16.35)×10~4、(127.59±12.12)×10~4、(164.29±8.21)×10~4、(241.93±20.88)×10~4。高糖+MSNs/GAL/PEG组培养36、48、60、72 h后的DRG神经元细胞数均显着多于高糖组和高糖+MSNs/PEG组同时间点(P值均<0.05),但与对照组各时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论本研究构建的MSNs/PEG具有较高的生物相容性、高载药量和较好的缓释性能。MSNs/GAL/PEG可以明显加快高糖环境下DRG神经元细胞的增殖,缓解高糖对神经元细胞的损伤。(本文来源于《上海医学》期刊2019年07期）
王焕芸,史素婷,杨正才[2]（2019）在《促生长激素神经肽对坐骨神经损伤后血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的研究促生长激素神经肽(Gal)对大鼠坐骨神经损伤后血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法共选取36只健康雄性SD大鼠,将其随机分为正常组(A组)、对照组(B组)、促生长激素神经肽组(C组),每组大鼠12只。A组不做任何处理,B、C组造成大鼠坐骨神经SeddonⅡ度损伤模型,24 h后进行实验,A组正常饮食、不进行任何治疗,B组加强营养、不进行任何治疗,C组进行注射Gal 3μg/d治疗,每天1次,共4周。分别于治疗2周和4周后,采用免疫组化染色方法,检测大鼠血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 2周时,B、C组VEGF达到最高值,4周时开始下降,且B、C组两两比较,VEGF在2周和4周时均有增高。结论促生长激素神经肽可以使坐骨神经损伤后修复加快,同时坐骨神经损伤后的修复机制可能与血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。(本文来源于《当代医学》期刊2019年19期）
段淏,赵玉武[3]（2019）在《促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用》一文中研究指出目的观察促生长激素神经肽(Gal)对高糖诱导的背根神经节(DRG)神经元损伤的保护作用。方法构建高糖处理的DRG神经元体外模型,研究Gal对DRG神经元细胞活力及凋亡的影响。结果高糖引起细胞活力降低,并促进细胞凋亡。外源性Gal抑制了高糖对细胞产生的上述效应。结论 Gal参与了高糖诱导DRG神经元损伤,外源性Gal对神经元具有显着的保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
潘峰,唐蕾,孟雄[4]（2019）在《中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清神经肽Y和人生长激素释放多肽变化与认知功能的关系》一文中研究指出目的:探讨中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,O S A H S)患者血清神经肽Y (n e u ro p e p t i d eY, N P Y)、人生长激素释放多肽变化与认知功能的关系。方法:选择110例OSAHS患者作为试验组,其中中度组30例,重度组80例;另选择同时期40例单纯鼾症患者作为对照组。比较各组血清NPY和人生长激素释放多肽水平,记录各组MoCA和MMSE评分以评估患者的认知功能,并分析NPY,人生长激素释放多肽(Ghrelin)与认知功能的相关性。结果:试验组血清NPY水平均显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);重度组NPY水平高于中度组(P<0.05)。试验组血清Ghrelin水平均显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);重度组低于中度组(P<0.05)。叁组Mo CA与MMSE总评分差异具有统计学意义(P<0.05);其中重度组MoCA与MMSE总评分明显低于对照组和中度组(P<0.05)。患者MoCA总评分与血清NPY水平呈负相关(r=-0.562,P<0.05),与血清Ghrelin水平呈正相关(r=0.469,P<0.05);MMSE总评分与血清NPY水平呈负相关(r=-0.431,P<0.05),与血清Ghrelin水平呈正相关(r=0.386,P<0.05)。结论:OSAHS可引起患者血清NPY和Ghrelin水平变化,对患者的认知功能有一定损害,血清肽类物质的改变与患者认知功能相关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年02期）
徐晓峰[5]（2013）在《外源性促生长激素神经肽对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤再生的促进作用》一文中研究指出目的:探讨外源性促生长激素神经肽(Gal)对糖尿病大鼠坐骨神经损伤后再生的作用,为Gal在糖尿病周围神经病变中的治疗提供理论依据。方法:Wister大鼠腹腔注射链唑霉素(STZ)制造糖尿病大鼠,12周后通过坐骨神经传导速度及疼痛行为学(机械痛及热痛试验)确定糖尿病周围神经病变。于大腿中部行坐骨神经钳夹损伤手术,制造糖尿病周围神经病变大鼠神经损伤模型,并在L3/4安置PE-10鞘内注射给药系统。糖尿病周围神经病变大鼠随机分为坐骨神经损伤组、坐骨神经损伤组+Gal组,假手术组,并设正常大鼠对照组。坐骨神经损伤+Gal组每天鞘内注射Gal 3μg。每天观察大鼠疼痛行学及足趾宽度改变。术后14天及28天行坐骨神经感觉与运动传导速度测量,及坐骨神经甲苯胺蓝及电镜观察,进而评估外源性Gal对糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤后对神经再生的影响。结果:(1)糖尿病周围神经病变大鼠机械痛及热痛阈值均下降,坐骨神经损伤后,阈值进一步降低,鞘内注射Gal,分别于术后第4天和第14天以后明显改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤后的对机械痛和热痛反应(P<0.05)。(2)糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤后,足趾宽度明显变小,鞘内注射Gal,于术后第4天以后可明显加快足趾宽度的恢复(P<0.05)。(3)通过神经电生理检测,鞘内注射Gal可显着加快糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤后的感觉和运动神经传导速度的恢复。(4)通过形态学观察,糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤后鞘内注射Gal可显着减轻的神经纤维变性,增加再生神经纤维的数量、髓鞘的厚度,及改善髓鞘的完整性。结论:外源性的Gal可以显着减轻糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤后的神经病理性疼痛,并促进周围神经的再生与修复。提示Gal是糖尿病周围神经病变中潜在的治疗靶点。(本文来源于《山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编》期刊2013-09-07）
平海潮[6]（2013）在《团头鲂生长激素释放肽、神经肽Y和胆囊收缩素基因的克隆与表达研究》一文中研究指出摄食量是影响鱼类生长和发挥生产性能的重要因素,鱼类的摄食由一系列食欲刺激和抑制因子共同调节。生长激素释放肽(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)、神经肽Y(NPY)在鱼类的摄食调控中发挥着重要的作用。为了了解这叁种多肽在团头鲂摄食调控中的作用机制,本研究克隆获得了团头鲂(Megalobrama amblycephala) ghrelin、NPY和CCK基因的cDNA全长序列,并通过荧光定量PCR方法,构建了叁种基因的时空表达谱,研究了饥饿及再投喂处理对这叁个基因表达的影响。主要研究结果如下：1.团头鲂ghrelin、NPY和CCK基因的cDNA全长序列的克隆与分析团头鲂ghrelin基因cDNA全长494bp(GenBank No. JQ301476),包含一个59bp的5'-非翻译区,一个123bp的3'-非编码区序列,以及一个长312bp的开放阅读框(ORF),编码103个氨基酸。团头鲂ghrelin氨基酸序列与草鱼氨基酸序列完全致,与齐口裂腹鱼、金鱼和斑马鱼相似性分别为92%、88%和71%。团头鲂NPY基因cDNA全长760bp (GenBank No. JQ301475),包含一个65bp的5'-非编码区,一个404bp的3'-非编码区序列,以及一个长291bp的ORF,编码96个氨基酸。对团头鲂NPY基因编码的氨基酸序列进行同源分析显示,团头鲂NPY氨基酸序列较为保守,其中与草鱼、鲤NPY氨基酸序列完全一致,与其它脊椎动物相似性也较高。团头鲂CCK基因cDNA全长770bp (GenBank No. JQ290110),包含一个49bp的5'-非编码区,一个309bp的3'-非编码区序列,以及一个长372bp的ORF,编码123个氨基酸。对团头鲂CCK基因编码的氨基酸序列进行同源分析显示,团头鲂CCK氨基酸序列与草鱼氨基酸序列相似性达98%,与其它脊椎动物相似性较低。2.团头鲂ghrelin、NPY和CCK基因时空表达谱的构建采用荧光定量PCR方法,检测了团头鲂早期发育阶段、成鱼不同组织中ghrelin、NPY和CCK基因的表达。结果显示,在团头鲂早期发育阶段,ghrelin、NPY和CCK基因在受精卵至出膜后50d的各个发育时期均有表达,且胚后发育阶段的表达水平均明显高于胚胎发育阶段。在胚胎发育阶段,ghrelin基因相对表达量始终较低,无显着变化(P>0.05)；NPY基因相对表达量呈先升后降的波动趋势；CCK基因表达量呈下降趋势,但无显着差异(P>0.05)。在胚后发育阶段,ghrelin和NPY基因相对表达量在出膜后第1、3、5d上升,CCK基因相对表达量在第3d出现显着下降。叁种基因的相对表达量在出膜后30d内变化明显。团头鲂ghrelin、NPY和CCK基因在检测的12种组织中均有表达。Ghrelin基因在肠道中表达量最高,且从前肠到后肠表达水平依次升高；NPY基因主要在脑中表达,在下丘脑表达水平最高；CCK基因也主要在脑中表达,在垂体中表达量最高。3.饥饿及再投喂对团头鲂ghrelin、NPY和CCK基因表达的影响本实验采用荧光定量PCR方法检测了饥饿15d及再投喂15d对团头鲂ghrelin、NPY和CCK基因表达的影响。结果显示,团头鲂脑中ghrelin基因表达量在饥饿后上升,恢复投喂后下降；肠道中ghrelin基因表达量在饥饿后上升并在7d达到最高值,再投喂7d后恢复到对照组水平。团头鲂脑中NPY基因表达量在饥饿后上升,恢复投喂后4d下降到对照组水平；肠道NPY基因表达量无显着变化(P>0.05)。团头鲂脑和肠道中CCK基因表达量均在饥饿后4d下降到最低水平,再投喂7d后恢复到对照组水平。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
李振中,徐晓峰,邢子英,刘真[7]（2012）在《促生长激素神经肽对坐骨神经损伤大鼠的神经营养作用》一文中研究指出促生长激素神经肽(galanin,Gal)是一种具有多种生物学作用的神经肽,通过作用于其受体,不仅在传递感觉信息过程中发挥作用,而且还具有神经营养作用。本研究建立坐骨神经损伤大鼠模型,鞘内置管注射外源性Gal,分别在鞘内注射Gal之后8 d、16 d和24 d,取坐骨神经损伤处远侧2 mm的坐骨神经组织,制作半薄切片和超薄切片,分别进行甲苯胺蓝染色观察髓鞘的变化和醋酸双氧铀及枸橼酸铅染色观察超微结构的变(本文来源于《中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编》期刊2012-10-19）
刘维英,余勤,张佳宾,岳红梅,濮家源[8]（2012）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血浆β内啡肽 神经肽Y及人生长激素释放多肽的变化及其与情绪相关性研究》一文中研究指出阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可导致白天嗜睡及精神、心理障碍。β内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)、人生长激素释放多肽(Ghre-lin)参与机体能量平衡及心理调节等,生物学作用广泛。本研究通过检测OSAHS患者血浆β-EP、NPY、Ghrelin浓度,分析其与焦虑抑郁情绪的相关性,以探讨3者与OSAHS患者情绪的关系。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2012年06期）
徐晓峰[9]（2012）在《促生长激素神经肽及其受体系统在大鼠糖尿病神经病变中的作用》一文中研究指出糖尿病神经病变是糖尿病患者最常见的并发症之一,早期症状主要为感觉的障碍,临床表现为对称性的疼痛和／或感觉异常,以下肢远端为着,晚期可出现下肢的溃疡,糖尿病足,甚至导致截肢。不幸的是,由于对糖尿病神经病变的病理生理机制认知的缺乏,目前的治疗效果并不理想。在糖尿病中,病理学上出现周围神经纤维萎缩、脱髓鞘、纤维丢失和再生障碍,但其发生进展机制尚不完全清楚。促生长激素神经肽(galanin, Gal)是一种高度保守和广泛分布在中枢和外周神经系统的神经肽。它参与和调节体内许多重要的生理、病理过程,例如痛觉调节、神经保护、神经内分泌、认知、癫痫和肿瘤等,尤其是前两者,是近年研究的热点。Gal的所有功能由其G蛋白耦联的受体所介导。Gal受体1(galanin receptor1, GalR1)和Gal受体2(galanin receptor2, GalR2)广泛分布于中枢神经系统和周围神经节中。Gal受体都可以通过耦联Gi/o蛋白,抑制腺苷酸环化酶的活化。但不同的是GalR2还可以和Gq/11耦联,从而激活磷脂酶C(phospholipase C,PLC)和蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)。在正常的情况下,Gal在背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)的部分小神经元和脊髓灰质第Ⅱ层胶状质中的神经元中低表达,而在周围神经损伤后,其表达明显上调,这很可能是神经系统对神经损伤后的适应性反应。DRG和脊髓灰质后角(spinal dorsal horn, SDH)中Gal表达的上调,在神经病理性疼痛状态下起着重要的调节作用。已有研究表明鞘内注射Gal可以减轻神经损伤引起的神经病理性疼痛。目前许多的研究表明,Gal的镇痛功能由GalR1介导,但其确切的抑制疼痛的信号转导机制尚不清楚。GalR2通过耦联Gq/11激活PLC和PKC,继而激活Akt和ERK信号转导通路,参与神经元营养保护和促进轴突再生的功能。已有研究表明Gal及其受体GalR1和GalR2在多种类型的神经病变中发挥着重要的作用,但其在糖尿病神经病变发病过程中的作用,目前尚不清楚。研究发现,糖尿病小鼠的坐骨神经损伤后,表达Gal的神经纤维再生延迟,并可能加重了神经病理性疼痛。进一步探讨Gal及其受体系统在糖尿病神经病变中的作用及其机制,对开展糖尿病神经病变的治疗新战略具有重要意义。本课题运用体内、外模型和多种实验方法,对Gal及其受体GalR1和GalR2在糖尿病神经病变中的痛觉调节与神经保护中的作用进行实验研究。第一部分促生长激素神经肽对体外高糖培养的背根神经节神经元的影响作用高血糖被认为是引起糖尿病神经病变的主要原因。高血糖的糖尿病患者最终会发展成为某种形式的糖尿病神经病变。高浓度的葡萄糖能引起神经元损伤,这被认为是糖尿病神经病变的一个决定性因素。实验证明,高糖可引起体外培养的DRG神经元凋亡。Gal不仅参与体内的血糖和能量调节,而且具有神经元保护作用。但Gal对体外高糖培养的DRG神经元的作用及其受体的影响,尚不清楚。基于以上研究背景,本课题设计如下实验：胎龄为15d(embryonic day15, E15)胚胎大鼠的DRG神经元,体外分散培养48h后,随机分为5组：(1)高糖组：葡萄糖浓度为25mmol/L的neurobasal medium内加入葡萄糖至终浓度为45mmol/L;(2)高糖+Gal组：葡萄糖浓度为25mmol/L的neurobasal medium内加入葡萄糖至终浓度为45mmol/L,加入Gal至终浓度1μmol/L;(3)Gal组：葡萄糖浓度为25mmol/L的neurobasal medium内加入Gal至终浓度1μmol/L；(4)甘露醇组：葡萄糖浓度为25mmol/L的neurobasal medium加入甘露醇至终浓度20mmol/L,模拟高糖引起的高渗环境；(5)对照组：葡萄糖浓度为25mmol/L的neurobasal medium,不施加任何干预因素。检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species, ROS)水平,检测细胞的活性,检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的激活,观察Hoechst33342染色细胞核形态的改变,Real-time RT-PCR和Western blot技术检测Gal及其受体GalR1和GalR2的表达。实验结果如下：(1)高糖培养可致DRG神经元胞内ROS水平升高,细胞活性下降,caspase-3激活,细胞凋亡,并引起Gal表达上升,GalR1表达下降。(2)外源性的Gal可以显着减轻高糖所致的神经元ROS水平升高和活性下降,减少caspase-3的激活和细胞的凋亡。外源性的Gal显着减轻高糖所致的Gal表达上升,但可进一步下调GalR1的表达。(3)各种实验条件对DRG神经元GalR2的表达无显着影响。以上结果表明,Gal及其受体系统参与了体外高糖分散培养的DRG神经元损伤过程。DRG神经元中Gal和GalR1在高糖或外源性Gal的培养条件下表达具有可塑性,而GalR2的表达则变化不明显；外源性Gal可以减少体外分散培养的DRG神经元高糖损伤所引起的凋亡。Gal对高糖损伤的DRG神经元具有明显的保护作用。这一实验结果为进一步探讨Gal及其受体在糖尿病神经病变中的作用提供了实验依据和新的思路。第二部分促生长激素神经肽对糖尿病神经病变大鼠疼痛的作用及其机制糖尿病神经病变能引起痛觉过敏和异常性疼痛,但引起这种神经病理性疼痛的机制尚不清楚。DRG神经元是感觉传导通路的第一级神经元,参与了糖尿病神经病变。已经证实DRG是糖尿病感觉性神经病变的最常累及的组织之一。SDH是感觉尤其是痛觉传导和调节的重要中枢,有研究表明它也参与了糖尿病中神经病理性疼痛的调节。已有实验证明,Gal及其受体参与了神经病理性疼痛的调节。本课题研究了Gal及其受体在链唑霉素(streptozotocin, STZ)诱导糖尿病大鼠神经病理性疼痛中的作用。腹膜腔注射STZ(55mg/kg)诱导大鼠发生糖尿病,建立糖尿病神经性疼痛的模型。Real-time RT-PCR和Western blot技术检测DRG及SDH中Gal、GalR1和GalR2的表达。鞘内注射Gal、Gal拮抗剂M35、选择性GalR1激动剂M617、选择性GalR2激动剂AR-M1896,用von Frey filaments检测大鼠触觉痛觉阈值。实验结果如下：(1)STZ诱导糖尿病大鼠在第4w后可以产生稳定的触觉痛觉阈值下降,至少持续到第12w。(2) GalR1的表达在糖尿病大鼠DRG内下降,SDH内不变。(3) GalR2的表达在糖尿病大鼠DRG和SDH内下降。(4)外源性Gal可以减轻糖尿病大鼠痛觉过敏,提高触觉痛觉阈值。Gal拮抗剂M35可以阻断这种作用。(5)鞘内注射选择性GalR1激动剂M617可以提高糖尿病大鼠触觉痛觉阈值,而GalR2激动剂AR-M1896则未能发挥作用。以上结果表明,Gal及其受体系统参与了糖尿病神经病理性疼痛的调节。通过激活GalR1而不是GalR2可以减轻糖尿病引起的神经病理性疼痛,从而使GalR1可能成为糖尿病神经病理性疼痛的新的潜在治疗靶点。糖尿病神经病变中,Gal受体在DRG和或SDH中的表达下降,这种现象可能是糖尿病神经病变中的疼痛和神经损伤的关键环节。这些结果为进一步研究糖尿病神经病变,开发新的药物提供了理论基础和实验依据。第叁部分促生长激素神经肽对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经损伤的保护作用糖尿病神经病变能引神经病理性疼痛、周围神经的损伤以及再生障碍,但引起这些神经病变的机制尚不清楚。本课题的第二部分证实了Gal及其受体参与糖尿病神经病理性疼痛的调节,本部分将进一步研究探讨Gal及其受体在STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经损伤后在神经病理性疼痛和神经再生中的作用。大鼠STZ诱导糖尿病12w后,与相同年龄正常大鼠随机分为6组：(1)糖尿病手术+Gal组：糖尿病大鼠坐骨神经夹伤后,每天鞘内注射外源性3μgGal。(2)糖尿病手术组：糖尿病大鼠坐骨神经夹伤。(3)糖尿病假手术组：糖尿病大鼠假手术,不损伤坐骨神经。(4)正常手术+Gal组：正常大鼠坐骨神经夹伤后,每天鞘内注射外源性3μgGal。(2)正常手术组：正常大鼠坐骨神经夹伤。(3)正常假手术组：正常大鼠假手术,不损伤坐骨神经。检测各组大鼠触觉痛觉阈值和热痛觉阈值,观察各组大鼠趾宽的恢复、神经传导速度(nerve conduction velocity, NCV)和坐骨神经形态学的变化,检测各组大鼠DRG和SDH内Gal、 GalR1和GalR2的表达。实验结果如下：(1)坐骨神经夹伤可加重糖尿病大鼠神经病理性疼痛,使触觉痛觉阈值和热痛觉阈值下降。(2)外源性Gal可显着减轻糖尿病和正常大鼠坐骨神经夹伤引起的神经病理性疼痛,提高大鼠的触觉痛觉阈值和热痛觉阈值。(3)外源性Gal可显着改善糖尿病和正常大鼠的趾宽、NCV,促进坐骨神经再生。(4)DRG和SDH内Gal、GalR1和GalR2的表达在各种不同的实验条件下具有可塑性。以上结果表明,Gal及其受体系统参与了糖尿病神经病变的病理发生过程。在DRG和SDH中,内源性Gal、GalR1和GalR2在糖尿病神经病变大鼠的坐骨神经夹伤后的表达变化与糖尿病神经病变的病理发生进程有一定的关系。外源性Gal可以明显改善糖尿病神经病变大鼠坐骨神经损伤后的痛觉过敏状态、NCV,加速趾宽恢复,促进坐骨神经再生。本课题为进一步研究Gal及其受体系统在糖尿病神经病变中的作用及其机制提供了新的理论基础和实验依据。(本文来源于《山东大学》期刊2012-04-16）
张平[10]（2012）在《促生长激素神经肽对大鼠坐骨神经夹伤的治疗作用》一文中研究指出目的：神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。NP作为慢性疼痛的一种,由于发病率高,严重影响患者生活质量,目前已受到越来越多的关注和重视。然而,NP的发病机制复杂,其治疗效果受到限制。促生长激素神经肽(galanin, Gal)与多种生物功能有关,如疼痛、发育和营养等。Gal可通过作用于Gal1型受体(galanin receptor1,GalR1)和Gal2型受体(galanin receptor2, GalR2)而发挥生物学效应。大量研究表明在神经损伤状态下,背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)和脊髓灰质后角(spinal dorsal horn, SDH)内的Gal表达量上调,发挥抗疼痛、神经营养和促进神经再生等作用。本实验利用大鼠坐骨神经夹伤模型来研究外源性Gal对坐骨神经夹伤大鼠DRG和SDH神经元内Gal及其受体表达的调节,在行为学、坐骨神经功能学和形态学等方面的变化探讨外源性Gal对神经损伤的保护作用及机制。通过本实验为NP的实验研究、神经损伤的临床治疗提供一定理论基础和实验依据。方法：将63只鞘内置管成功的大鼠随机分成3组,每组21只：(1)夹伤组,即大鼠坐骨神经夹伤后每天鞘内注射10μ1人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)；(2)夹伤+Gal组,即大鼠坐骨神经夹伤后每天鞘内注射3μg Gal；(3)对照组,即大鼠假手术后每天鞘内注射10μl ACSF。术后每天进行行为学检测,并分别在术后8d、16d和24d,进行神经传导速度(nerve conduction velocity, NCV)测定,之后处死取材,再分别检测各组Gal及其受体蛋白及mRNA表达水平,利用甲苯胺蓝染色和透射电镜观察坐骨神经形态变化情况。结果：(1)通过行为学检测发现,坐骨神经夹伤可引起大鼠触觉异常性疼痛和热痛阈值降低,而鞘内注射外源性Gal可显着升高该阈值,并且可以使其提前恢复至正常水平。(2)Western blot和Real-time RT-PCR结果显示,与对照组相比,夹伤组大鼠DRG和SDH内Gal均明显升高；与夹伤组相比,夹伤+Gal组大鼠DRG内Gal表达明显下降,而SDH内Gal表达未见明显变化。夹伤组大鼠DRG内GalR1表达明显低于对照组,而SDH内GalR1明显上调；鞘内注射Gal使坐骨神经夹伤大鼠DRG和SDH内GalR1继续降低。与对照组相比,夹伤组大鼠DRG和SDH内GalR2均明显升高；鞘内注射Gal后,其表达未见明显变化。(3)利用肌电图检测、甲苯胺兰染色和透射电镜观察受损部位坐骨神经传导速度和形态结构变化发现,外源性Gal可显着改善受损坐骨神经的修复和再生。结论：鞘内注射外源性Gal减轻大鼠坐骨神经夹伤引起的触觉异常性疼痛和热痛觉过敏,并且促进损伤坐骨神经的修复,因此外源性Gal可以减轻神经损伤引起的NP并且具有明确的神经保护作用。在正常状态、坐骨神经夹伤和坐骨神经夹伤鞘内注射Gal等不同状态下,Gal及其受体mRNA和蛋白的表达有较强的可塑性,表明Gal及其受体参与了大鼠神经病变的病理生理过程。本研究的结果表明,对Gal及其受体系统进行干预可能对NP具有潜在治疗作用。(本文来源于《山东大学》期刊2012-04-16）
促生长激素神经肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究促生长激素神经肽(Gal)对大鼠坐骨神经损伤后血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法共选取36只健康雄性SD大鼠,将其随机分为正常组(A组)、对照组(B组)、促生长激素神经肽组(C组),每组大鼠12只。A组不做任何处理,B、C组造成大鼠坐骨神经SeddonⅡ度损伤模型,24 h后进行实验,A组正常饮食、不进行任何治疗,B组加强营养、不进行任何治疗,C组进行注射Gal 3μg/d治疗,每天1次,共4周。分别于治疗2周和4周后,采用免疫组化染色方法,检测大鼠血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 2周时,B、C组VEGF达到最高值,4周时开始下降,且B、C组两两比较,VEGF在2周和4周时均有增高。结论促生长激素神经肽可以使坐骨神经损伤后修复加快,同时坐骨神经损伤后的修复机制可能与血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促生长激素神经肽论文参考文献
[1].段淏,赵玉武.加载促生长激素神经肽的介孔二氧化硅纳米颗粒药物载体对高糖环境下神经元细胞增殖的影响[J].上海医学.2019
[2].王焕芸,史素婷,杨正才.促生长激素神经肽对坐骨神经损伤后血管内皮生长因子表达的影响[J].当代医学.2019
[3].段淏,赵玉武.促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用[J].中国老年学杂志.2019
[4].潘峰,唐蕾,孟雄.中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清神经肽Y和人生长激素释放多肽变化与认知功能的关系[J].临床与病理杂志.2019
[5].徐晓峰.外源性促生长激素神经肽对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经损伤再生的促进作用[C].山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编.2013
[6].平海潮.团头鲂生长激素释放肽、神经肽Y和胆囊收缩素基因的克隆与表达研究[D].华中农业大学.2013
[7].李振中,徐晓峰,邢子英,刘真.促生长激素神经肽对坐骨神经损伤大鼠的神经营养作用[C].中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编.2012
[8].刘维英,余勤,张佳宾,岳红梅,濮家源.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血浆β内啡肽神经肽Y及人生长激素释放多肽的变化及其与情绪相关性研究[J].中国实用内科杂志.2012
[9].徐晓峰.促生长激素神经肽及其受体系统在大鼠糖尿病神经病变中的作用[D].山东大学.2012
[10].张平.促生长激素神经肽对大鼠坐骨神经夹伤的治疗作用[D].山东大学.2012
标签：糖尿病神经病变; 高葡萄糖; 促生长激素神经肽; 介孔二氧化硅纳米颗粒;