导读:本文包含了血管生成作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:N-乙酰半胱氨,醛固酮,血管平滑肌细胞,活性氧
血管生成作用论文文献综述
丁涛,白静,司乔柯,杨向向,曹煜[1]（2019）在《N-乙酰半胱氨对醛固酮诱导血管平滑肌炎症的改善作用及对Rac1/2活化和ROS生成的影响》一文中研究指出目的探讨N-乙酰半胱氨(NAC)对醛固酮诱导血管平滑肌细胞(VSMC)炎症的改善作用及对Rac1/2活化和活性氧(ROS)生成的影响。方法将SD大鼠分离培养的VSMCs分为对照组、醛固酮组、NACⅠ组、NACⅡ组、EHT1864组,对照组不接受任何药物处理,醛固酮组采用醛固酮(10~(-7) mmol/L)刺激VSMC 60 min,NACⅠ组在醛固酮刺激的同时加入0. 5 mmol/L的NAC,NACⅡ组在醛固酮刺激的同时加入1 mmol/L的NAC,EHT1864组在醛固酮刺激的同时加入Eht1864(RAC1/2抑制剂) 10~(-6) mmol/L。采用荧光素增强化学发光法检测ROS生成水平,采用蛋白印迹法检测RAC1/2和p47phox蛋白,采用RT-PCR检测VSMC中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA表达水平。结果醛固酮组VSMC的RLU高于对照组,NACⅠ、NACⅡ、EHT1864组VSMC的RLU均低于醛固酮组,NACⅡ组和EHT1864组VSMC的RLU低于NACⅠ组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论 NAC对醛固酮升高导致血管系统疾病具有保护作用,其机制可能与抑制RAC1/2和p47phox易位与活化从而减轻NOX诱导的ROX及血管炎症有关,在心血管系统疾病的治疗中具有益作用。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年11期）
叶绍兵,王家瑞,刘高,谢敏[2]（2019）在《乳腺癌患者有关辅助诊疗、血管生成、炎症趋化及纤维化作用的表达水平分析》一文中研究指出目的:探讨乳腺癌患者有关辅助诊疗、血管生成、炎症趋化及纤维化作用的水平变化及临床意义。方法:选择于2017年3月～2018年3月间在我院治疗的50例乳腺癌患者作为观察组,选取50例同期体检健康者作为对照组,观察比较两组辅助诊疗[包括胸苷激酶1(TK1)、糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)]、血管生成[包括血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)]、炎症趋化[包括趋化因子18(CCL18)、趋化因子20(CCL20)、趋化因子受体3(CXCR3)]及纤维化作用[包括可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、缔结组织生长因子(CTGF)]相关指标的表达水平。结果:观察组TK1[(6.74±2.34)pmol/L]、CA153[(52.48±19.86)U/mL]、CEA[(6.02±2.88)ng/mL]、VEGF-C[(317.07±21.63)ng/L]、VEGFR-3[(972.78±104.26)ng/L]、CCL18[(297.15±95.38)pg/mL]、CCL20[(123.32±52.77)pg/m L]、CXCR3[(177.48±52.41)ng/L]、sICAM-1[(1415.81±437.46)ng/m L]及CTGF[(10.38±3.16)ng/mL]水平均显着高于对照组TK1[(0.36±0.06)pmol/L]、CA153[(11.41±3.68)U/mL]、CEA[(1.94±0.72)ng/mL]、VEGF-C[(60.90±14.56)ng/L]、VEGFR-3[(117.25±22.37)ng/L]、CCL18[(124.10±19.44)pg/mL]、CCL20[(65.85±16.99)pg/mL]、CXCR3[(88.16±30.52)ng/L]、s ICAM-1[(285.60±44.08)ng/mL]及CTGF[(2.31±0.32)ng/mL],差异有统计学意义。结论:乳腺癌患者容易新生成肿瘤血管,引发炎症,出现纤维化,应加强相关指标的检测,为早期诊断及治疗乳腺癌提供依据。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
贝俊杰,雷灵亮,赵芬,孙诚,农耀明[3]（2019）在《血小板微粒通过激活单核细胞HIF-1α促进血管生成的作用》一文中研究指出目的:探讨血小板微粒(PMP)通过单核细胞促进血管生成的作用及机制。方法:制备人PMP,采用基质胶栓实验检测PMP对体内新生血管形成的影响。在体外常氧和缺氧条件下,使PMP与人单核细胞系THP-1结合,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,RT-qPCR检测THP-1细胞VEGF和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达,转录活性实验检测THP-1细胞HIF-1α的转录活性;利用共培养系统检测PMP与THP-1细胞相互作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外管腔形成的影响。结果:PMP诱导在体基质胶栓表面形成新生血管,HIF-1α选择性抑制剂chetomin可明显减弱该效应(P<0.01)。在常氧和缺氧条件下,PMP均呈剂量依赖性地促进THP-1细胞表达和释放VEGF,上调HIF-1αmRNA的表达并增强其转录活性;阻断PMP与THP-1细胞的相互作用可以抑制THP-1细胞HIF-1α的转录活性以及VEGF的生成。PMP激活的单核细胞可促进HUVECs在体外基质胶上形成管腔,chetomin干预导致管腔的数量明显减少。结论:PMP通过激活单核细胞的HIF-1α诱导其释放VEGF,导致新生血管的形成,这可能是PMP促进动脉粥样硬化血管生成的一种新机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡[4]（2019）在《人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用》一文中研究指出目的探讨卵巢癌SKOV3细胞中分离肿瘤干细胞样细胞的生物学特性及其在血管生成拟态(VM)形成中的作用。方法采用无血清悬浮培养法对SKOV3细胞培养传代至第7代;流式细胞术测定亲代SKOV3细胞及第1、3、5、7代分选细胞CD133、CD117阳性细胞比例;平板克隆形成和小鼠体内成瘤实验鉴定分选细胞(第7代,下同)生物学特性;叁维立体培养比较分选细胞与亲代SKOV3细胞形成VM的能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及Western blot法检测分选细胞与亲代SKOV3细胞的基质金属蛋白酶2,9的表达水平。结果 SKOV3部分细胞能在无血清培养基中形成悬浮生长的细胞球,可连续传代至第7代;流式细胞术结果显示CD133、CD117阳性细胞比例随传代递增。分选细胞克隆形成率高于亲代SKOV3细胞(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示第7代悬浮细胞的成瘤率(6/6)明显高于亲代细胞的成瘤率(0/6)。叁维立体培养发现分选细胞比亲代SKOV3细胞VM形成能力强。第7代分选细胞基质金属蛋白酶2,9基因和蛋白表达较SKOV3细胞均增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论采用无血清悬浮培养法培养的SKOV3分选细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性,具有较强的VM形成能力,可能在VM形成中发挥作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
金闪闪,杨丕山[5]（2019）在《过表达FGF-2牙龈间充质干细胞的促血管生成作用》一文中研究指出目的:间充质干细胞的条件培养基能够促进缺损组织的血管生成、组织再生,学者们普遍认为条件培养基中发挥作用的是干细胞旁分泌的细胞因子,但普通条件培养基中含有的细胞因子浓度较低,不能满足机体组织再生的需求。因此本实验计划通过基因工程过表达牙龈间充干细胞中能够促进血管生成的碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2),旨在提高牙龈间充质干细胞条件培养基中生长因子的浓度,从而促进血管的形成。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
方会清,江淑敏,张子川[6]（2019）在《辅酶Q10对糖尿病性牙周炎大鼠牙龈组织中血管生成作用的研究》一文中研究指出目的探讨辅酶Q10对实验性糖尿病性牙周炎大鼠牙龈组织中微血管密度(MVD)的影响。方法按照实验设计要求选取体重为200 g左右健康Wistar大鼠64只作为实验对象,将其随机分为健康空白组(N组)、糖尿病牙周炎组(DP组)、辅酶Q10处理组(Q10组)及生理盐水对照组(Na组),各16只。N组正常食水,不做任何处理;DP组、Q10组及Na组这叁组均复制为糖尿病性牙周病大鼠模型。在造模成功后,DP组常规喂养,Q10组连续给予辅酶Q10喂养,而Na组给同剂量生理盐水,12周后将其处死切取牙龈组织,用免疫组化染色方法检测牙龈组织中微血管密度的表达变化,并行统计学分析。结果糖尿病牙周炎组、生理盐水对照组中微血管密度的强阳性表达,辅酶Q10组呈低量表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辅酶Q10应用于糖尿病性牙周炎大鼠的治疗具有改善作用,其明显降低了牙龈组织微血管发生。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年28期）
王刚,时光旭,韩骅,梁亮[7]（2019）在《内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展》一文中研究指出内皮祖细胞最早在外周血中被发现,随着内皮祖细胞的相关研究不断丰富,发现内皮祖细胞也通过释放外泌体参与到了血管再生过程中。在缺血/再灌注损伤等疾病中,内皮祖细胞外泌体中的microRNA分子起到促进血管再生,以降低缺血/缺氧微环境带来的损伤风险并促进组织再生修复的作用。因此,内皮祖细胞外泌体已经被看作是血管再生的重要因素。本文就近年来内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展做一综述,以期为血管损伤相关疾病的治疗提供新思路。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
张佳敏,周晓燕,郝华[8]（2019）在《脂质介质在肿瘤血管生成中的作用》一文中研究指出血管生成通过给予营养和氧气供应以及为远处转移提供通道,在恶性肿瘤的生长和扩散中发挥关键作用。血管生成涉及诸多生长因子及信号分子,其中一些脂质介质通过调节血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)以及高密度脂蛋白(high density lipoprptein, HDL)调节炎症及肿瘤的作用机制也已明确,由此针对这些脂质介质进行药物干预有望作为一种全新的靶向肿瘤治疗方法。该文总结了肿瘤血管生成过程中主要的促血管生成介质和抗血管生成介质,旨在为肿瘤的靶向治疗提供新思路。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年09期）
陈秋丹,陈淑英[9]（2019）在《胶质瘤组织中miR-218的表达及其对血管生成的作用》一文中研究指出目的明确miR-218在胶质瘤组织中的表达,探讨其对胶质瘤血管生成的作用及机制。方法采用荧光实时定量PCR法和免疫印迹法检测胶质瘤组织和细胞中miR-218、P70核糖体S6激酶1(p70s6k1)的表达情况,采用基质胶塞实验和小管形成实验分别在体内外检测miR-218对新血管生成的影响。结果 21例胶质瘤组织标本中miR-218表达较7例癌旁组织标本明显下调,且表达量与WHO分级有关。过表达miR-218能显着抑制血管生成。MiR-218直接靶向p70s6k1。过表达p70s6k1能部分逆转miR-218对血管新生的抑制作用。结论 MiR-218能通过靶向p70s6k1的表达调控胶质瘤血管生成,进而影响胶质瘤的进展。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年08期）
王建民,薛梅,杨青[10]（2019）在《人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制》一文中研究指出目的探究人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制。方法选取繁育的3日龄早产大鼠126只,随机分为rh-EPO组、缺血缺氧组以及对照组。对照组:不建立脑损伤模型,假手术后腹腔注射0. 12 ml/g生理盐水;缺血缺氧组:建立脑损伤模型,术后腹腔注射0. 12 ml/g生理盐水; rh-EPO组:建立脑损伤模型,术后予5 U/g rh-EPO腹腔注射。叁组术后第2天、第4天,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学以及Western blot法测定微血管密度(MVD)、EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2表达情况。结果术后2 d:未见微血管的形成; rh-EPO组的EphB4、CD34蛋白以及epbrinB2含量均较缺血缺氧组和对照组高,差异具有统计学意义(P <0. 001)。术后4 d:rh-EPO组MVD、CD34蛋白、EphB4、epbrinB2均较缺血缺氧组和对照组高(P<0. 001)。结论 rh-EPO具有促进早产大鼠血管新生的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
血管生成作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨乳腺癌患者有关辅助诊疗、血管生成、炎症趋化及纤维化作用的水平变化及临床意义。方法:选择于2017年3月～2018年3月间在我院治疗的50例乳腺癌患者作为观察组,选取50例同期体检健康者作为对照组,观察比较两组辅助诊疗[包括胸苷激酶1(TK1)、糖类抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)]、血管生成[包括血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)]、炎症趋化[包括趋化因子18(CCL18)、趋化因子20(CCL20)、趋化因子受体3(CXCR3)]及纤维化作用[包括可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、缔结组织生长因子(CTGF)]相关指标的表达水平。结果:观察组TK1[(6.74±2.34)pmol/L]、CA153[(52.48±19.86)U/mL]、CEA[(6.02±2.88)ng/mL]、VEGF-C[(317.07±21.63)ng/L]、VEGFR-3[(972.78±104.26)ng/L]、CCL18[(297.15±95.38)pg/mL]、CCL20[(123.32±52.77)pg/m L]、CXCR3[(177.48±52.41)ng/L]、sICAM-1[(1415.81±437.46)ng/m L]及CTGF[(10.38±3.16)ng/mL]水平均显着高于对照组TK1[(0.36±0.06)pmol/L]、CA153[(11.41±3.68)U/mL]、CEA[(1.94±0.72)ng/mL]、VEGF-C[(60.90±14.56)ng/L]、VEGFR-3[(117.25±22.37)ng/L]、CCL18[(124.10±19.44)pg/mL]、CCL20[(65.85±16.99)pg/mL]、CXCR3[(88.16±30.52)ng/L]、s ICAM-1[(285.60±44.08)ng/mL]及CTGF[(2.31±0.32)ng/mL],差异有统计学意义。结论:乳腺癌患者容易新生成肿瘤血管,引发炎症,出现纤维化,应加强相关指标的检测,为早期诊断及治疗乳腺癌提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管生成作用论文参考文献
[1].丁涛,白静,司乔柯,杨向向,曹煜.N-乙酰半胱氨对醛固酮诱导血管平滑肌炎症的改善作用及对Rac1/2活化和ROS生成的影响[J].解放军预防医学杂志.2019
[2].叶绍兵,王家瑞,刘高,谢敏.乳腺癌患者有关辅助诊疗、血管生成、炎症趋化及纤维化作用的表达水平分析[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[3].贝俊杰,雷灵亮,赵芬,孙诚,农耀明.血小板微粒通过激活单核细胞HIF-1α促进血管生成的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[4].梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡.人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[5].金闪闪,杨丕山.过表达FGF-2牙龈间充质干细胞的促血管生成作用[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].方会清,江淑敏,张子川.辅酶Q10对糖尿病性牙周炎大鼠牙龈组织中血管生成作用的研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[7].王刚,时光旭,韩骅,梁亮.内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展[J].心脏杂志.2019
[8].张佳敏,周晓燕,郝华.脂质介质在肿瘤血管生成中的作用[J].临床与实验病理学杂志.2019
[9].陈秋丹,陈淑英.胶质瘤组织中miR-218的表达及其对血管生成的作用[J].肿瘤防治研究.2019
[10].王建民,薛梅,杨青.人重组促红细胞生成素在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用及机制[J].临床和实验医学杂志.2019