导读:本文包含了肿瘤生物学特性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞外囊泡,信号分选,肿瘤微环境,肿瘤-基质细胞
肿瘤生物学特性论文文献综述
贺玲,张小燕,杨雅芝,李剑[1]（2019）在《细胞外囊泡对肿瘤生物学特性的影响研究进展》一文中研究指出肿瘤的生长、侵袭和转移依赖于肿瘤细胞与其所处微环境中基质细胞的"交叉对话",这种"交叉对话"主要涉及这两种细胞的可溶因子的分泌、膜包囊颗粒的释放以及细胞与细胞间的直接接触。这些膜包囊颗粒被称为细胞外囊泡(EVSs),肿瘤细胞比正常细胞可分泌更多的EVSs,这些EVSs通过依赖于内体分选复合物蛋白(ESCRT)和不依赖于ESCRT的途径将蛋白质、DNA、RNA等"内容物"分选入体内。这些"内容物"促进肿瘤细胞与基质细胞之间的信息的转递,从而支持肿瘤血管生成,侵袭转移、耐药及使得肿瘤细胞获得恶性表征。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年19期）
李健[2]（2019）在《剪切波弹性模量与乳腺肿瘤生物学特性的相关性研究》一文中研究指出目的:通过剪切波弹性成像(Shear-wave elastography,SWE)定量测定乳腺良恶性肿瘤弹性模量最大值(Emax)、平均值(Emean),探讨其与乳腺癌临床分期,组织学分级,肿块大小,腋窝淋巴结转移情况、脉管侵袭及分子亚型之间的相关性,评价其对乳腺癌的诊断价值和临床意义。方法:对病理证实的415例乳腺肿瘤患者共465个病灶,术前均行SWE检查,分别测得乳腺肿块的Emax、Emean值,测量3次取平均值。常规超声下测得肿块最大径并记录。查阅病理系统,获得肿块的临床分期,组织学分级,肿块大小,免疫组化(ER、PR、HER-2、Ki-67表达情况),并将其分为4个分子亚型:Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、叁阴型。绘制弹性模量值的受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC),计算曲线下面积(Area under curve,AUC),获得乳腺良性和恶性肿瘤最佳诊断阈值;分析乳腺肿块的Emax、Emean与其大小,临床分期,组织学分级的相关性;比较腋窝淋巴结转移和脉管侵袭阳性组与阴性组的Emax、Emean的差异;比较不同分子亚型乳腺癌Emax、Emean之间的差异。结果:1.乳腺癌组的Emax和Emean明显高于良性肿瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,良性和恶性肿瘤Emax及Emean的诊断临界值分别为:60.5kPa、31.5kPa;2.Emax和Emean在乳腺癌晚期(Ⅲ+Ⅳ期)中显着高于早期(Ⅰ、Ⅱ期),Ⅱ期高于Ⅰ期;高分化组(Ⅰ级)显着低于中、低分化组(Ⅱ、Ⅲ级),差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤大小与Emax和Emean具有相关性,均呈正相关。3.腋窝淋巴结转移组肿块的Emax和Emean均大于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05);脉管(+)组中肿块的Emax和Emean高于脉管(—)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.不同分子亚型乳腺癌的Emax值不同,差异有统计学意义(P<0.05),HER-2过表达型乳腺癌的Emax值最大,其次Luminal B型、叁阴型,Luminal A型最小;Emean在不同分子亚型乳腺癌中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.SWE定量诊断技术对诊断乳腺良恶性肿瘤具有较高的临床诊断价值,且Emax的诊断效能优于Emean;2.乳腺癌肿块弹性模量Emax与其病理特征及分子分型之间具有一定的相关性,临床分期越高、组织学分级越高、肿块直径越大、有腋窝淋巴结转移及脉管侵袭,其弹性模量值越大。乳腺癌生物学特性影响其硬度的改变。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
蔡思琦[3]（2018）在《胶质瘤患者大脑功能完整性与肿瘤生物学特性的相关性研究》一文中研究指出胶质瘤的恶性程度对诊疗方案的选择以及疾病预后的影响存在较大差异,因此,胶质瘤的术前准确分级具有重要临床意义。目前,传统影像学技术仍是判断胶质瘤生物侵袭性的主要手段,基于各种磁共振成像技术获取到的参数被证实与胶质瘤恶性程度相关,但是任何一种单模态影像数据都不足以全面地反映胶质瘤的结构、功能、分子生物学信息等信息,而常规数据分析处理手段又限制了对多模态高维数据的联合分析。机器学习理论的引入,成功解决了高维影像学数据带来的挑战。然而,基于影像学数据并结合机器学习分类器进行胶质瘤术前分级预判的研究通常仅提取肿瘤区域或肿瘤对侧相应区域的局部信息,未将肿瘤触发的神经重塑、功能代偿考虑在内。鉴于胶质瘤具有浸润性生长的特性,其与正常脑组织的边界难以准确界定,对大脑结构与功能的影响远超过其影像学界定的边界。为此本课题基于图论理论,通过构建胶质瘤患者静息态脑功能网络,从组织水平评估胶质瘤恶性程度与脑功能异常改变之间的关系,并引入机器学习分类器,基于脑网络多维拓扑性质对胶质瘤进行术前恶性程度分级预判。本课题共募集122例已被临床确诊的右利手胶质瘤患者,通过构建每个被试的肿瘤对侧半球的静息态脑功能网络,并计算其各项全局以及节点拓扑属性,进行不同级别胶质瘤组间非参数统计分析。基于统计分析结果以及被试的基本信息构建特征矩阵,采用支持向量机模型评估胶质瘤恶性程度。本课题证实了胶质瘤患者肿瘤对侧半球静息态脑功能网络仍保有小世界属性(网络稀疏度范围:0.05-0.25),低级别胶质瘤与高级别胶质瘤组具有相似的全局拓扑属性,而节点属性在重要脑区存在显着组间统计差异。基于本课题构建的最优特征矩阵,优化后的支持向量机模型最终实现了分级准确率84.31%,敏感度77.36%和特异性91.84%,为揭示胶质瘤的病生理机制以及发展进程提供新的参考依据,并通过引入机器学习理论有效实现了胶质瘤术前分级,为胶质瘤的临床诊断和治疗规划提供了重要的参考信息。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2018-06-01）
田芮嘉[4]（2017）在《MicroRNA-217表达水平与胃癌肿瘤生物学特性分析》一文中研究指出目前,胃癌在因癌症引发的死亡率中排名第二,在男性中的死亡率仅次于支气管肺癌,在女性中的死亡率排名第四。近叁分之二的胃癌病例发生在发展中国家,42%发生在中国。胃癌的发生是多因素作用下的多阶段过程,例如癌基因激活、抑制基因失活,免疫改变、表观遗传改变等。即使在接受根治性手术和辅助化疗之后,晚期胃癌患者的病情仍常有恶化,导致治疗失败和高死亡率。因此,急需发现可无创检测出早期胃癌患者的生物标志物。MicroRNAs (miRNA)是～22个核苷酸组成的非编码RNAs,其可参与转录后调控且调控着多种重要的病理生理过程。MiRNA可在多种生物过程的调节中发挥重要作用,包括细胞增殖、凋亡、迁移和分化。异常表达的miRNA与多种疾病有关,包括癌症。既往研究显示,miRNA在胃癌中可扮演抑癌基因或致癌基因的角色。截至目前,有关microRNA-217参与多种肿瘤发生发展的报道很多,但是有关microRNA-217在胃癌中的研究甚少。[目的]探讨microRNA-217在胃癌中的表达水平及其对胃癌发生发展的影响。[方法](1)采用real-time PCR检测50例胃癌组织和癌旁正常组织microRNA-217的表达水平,并进一步分析microRNA-217表达水平与临床病理特征之间的相关性。(2)采用Northern杂交检测胃癌上皮细胞株(SGC-7901、HGC-27、MGC-803、MKN-45)和正常胃黏膜永生化细胞株(GES-1)中microRNA-217的表达水平。(3)采用 real-time PCR检测胃癌上皮细胞株(SGC-7901、HGC-27、MGC-803、MKN-45)和正常胃黏膜永生化细胞株(GES-1)中microRNA-217的表达水平。(4)用microRNA-217模拟物和microRNA-217抑制剂分别转染胃癌上皮细胞株HGC-27后,使用real-timePCR检测其表达水平,表达成功后使用CCK-8试剂盒检测microRNA-217对细胞增殖的影响。(5)应用细胞迁移和侵袭实验技术评估microRNA-217对细胞转移和侵袭能力的影响。[结果](1)相较于癌旁正常组织,microRNA-217的表达水平在胃癌组织中明显下调;并且microRNA-217的表达水平与TNM分期有关。(2) Northern杂交检测结果显示,microRNA-217在胃癌上皮细胞株(SGC-7901、HGC-27、MGC-803、MKN-45)中的表达水平明显低于正常胃黏膜永生化细胞株(GES-1)中的表达水平。(3) Real-time PCR 检测结果显示,microRNA-217 在胃癌细胞株(SGC-7901、HGC-27、MGC-803、MKN-45)中的表达水平明显低于正常胃黏膜永生化细胞株(GES-1)中的表达水平。(4)在胃癌细胞株HGC-27中转染microRNA-217 mimic后,其增殖率显着降低;在胃癌细胞株HGC-27中转染microRNA-217 inhibitor后,其增殖率显着增加。(5)在胃癌细胞株HGC-27中转染microRNA-217 mimic后,其侵袭和转移能力显着降低;在胃癌细胞株HGC-27中转染microRNA-217 inhibitor后,其侵袭和转移能力显着增加。[结论](1) MicroRNA-217在胃癌组织和细胞中的表达水平明显低于癌旁正常组织和细胞中的表达水平。(2) MicroRNA-217表达水平与TNM分期呈负相关。(3)过表达microRNA-217可抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移的能力。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
刘欣,曹靖晨,王海燕,鄂群,张冲[5]（2015）在《人前列腺癌细胞系PC-3再表达雄激素受体(AR)的肿瘤生物学特性研究及其意义》一文中研究指出目的研究人全长雄激素受体(androgen receptor,AR)cDNA质粒(pSAR-IRES-EGFP)在人进展期前列腺癌细胞系PC-3中稳转染再表达,即人前列腺癌细胞系PC-3-AR~+的肿瘤生物学特性及其干细胞相关基因蛋白表达的变化,探讨AR的分子生物学作用。方法(1)应用体外细胞培养,通过四氮甲基唑氮(MTT)和细胞划痕等方法检测癌细胞生长和迁移特性;Western Blot方法检测干细胞相关蛋白的表达;细胞爬片和免疫荧光方法检测干细胞相关蛋白的定位和表达。(2)应用人前列腺癌细胞组织重组-先天免疫缺陷小鼠(Nude)肾包膜下移植技术,建立人前列腺癌-小鼠移植瘤模型,通过H.E.染色和病理学分析研究癌细胞的成瘤性、浸润和转移能力等肿瘤生物学特性;通过免疫组化染色技术检测移植瘤干细胞相关蛋白的定位和表达。结果人雄激素非依赖型进展期前列腺癌细胞系PC-3再表达全长AR.cDNA,即PC-3-AR+,导致以下情况的改变:(1)体外细胞培养中癌细胞的生长和扩增能力以及迁移特性均受抑制;(2)小鼠体内移植瘤肿瘤体积减小,癌细胞变大,分化增强,坏死增加和浸润能力减低;(3)培养细胞中检测到干细胞相关蛋白CD133、CD44和ALDH等的表达增加。结论人雄激素非依赖型前列腺癌细胞系PC-3再表达全长AR cDNA,使其生长受抑,分化增强,坏死增加和干细胞相关基因蛋白(CD133、CD44和ALDH)的表达增加。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2015年07期）
孟庆攀[6]（2015）在《乳腺癌CAFs与肿瘤生物学特性及新辅助化疗的关系》一文中研究指出目的:肿瘤间质,尤其是肿瘤相关性成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),对乳腺癌的发生、生长、浸润、转移、预后及化疗疗效起着重要作用。本实验通过免疫组织化学检测方法,研究α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actinα-SMA)表达情况与乳腺癌患者肿瘤生物学特性、新辅助化疗前后的关系,评估新辅助化疗的疗效,预测CAFs在肿瘤浸润和转移中的作用,预测乳腺癌患者预后,进而提供个体化的治疗措施。方法:收集从2010年12月-2012年12月于南昌大学第一附属医院乳腺外科就诊的乳腺癌患者56例,其临床和病理资料完整,且均为女性。同时随机选取其中10例距原发癌灶5cm以上经病理证实为正常乳腺腺体组织病理标本;经空芯针穿刺获得病理资料后,所有患者均给予6-8周期含蒽环类和/或紫杉类化疗方案的新辅助化疗,新辅助化疗疗程结束后,均进行了外科手术治疗;采用En Vision免疫组化方法检测乳腺癌间质及正常乳腺组织中成纤维细胞α-SMA蛋白的表达,以及α-SMA蛋白的表达量与肿瘤生物学特性、新辅助化疗前后的关系。结果:乳腺浸润性导管癌CAFs的α-SMA蛋白表达与肿块的大小及肿瘤组织学分级无关,P>0.05,差异无统计学意义;而与临床分期、腋窝淋巴结转移、复发和远处转移及新辅助化疗前后的分组中,乳腺浸润性导管癌CAFs的α-SMA蛋白表达的差异均有统计学意义,P<0.05.结论:1、α-SMA蛋白在正常乳腺组织CAFs中不表达,在浸润性乳腺癌间质CAFs中表达。2、α-SMA蛋白表达量在乳腺癌新辅助化疗后较化疗前明显减少。3、α-SMA有可能成为判断肿瘤恶性程度和预后的指标。(本文来源于《南昌大学》期刊2015-05-01）
冯宁,高海德,刘文志,陈希,伍晓汀[7]（2014）在《胃癌中钙黏附分子启动子甲基化与幽门螺杆菌感染及肿瘤生物学特性的关系》一文中研究指出目的建立甲基化特异性聚合酶链式反应方法检测组织中钙黏附分子(CDH1)的甲基化程度;探索CDH1启动子的甲基化与幽门螺杆菌(HP)感染及与肿瘤分化、浸润、淋巴及远处转移之间的关系。方法采用热转化甲基化特异性聚合酶链式反应法检测2008年1月-2009年12月共40例胃癌手术标本中CDH1的启动子甲基化情况,并回顾性地分析CDH1的启动子甲基化与HP感染、肿瘤分化、浸润、淋巴及远处转移等肿瘤生物学特性的统计学关联。结果胃癌组CDH1基因甲基化阳性率高于对照组(67.5%、12.5%,P<0.05)。胃癌组中低-未分化肿瘤组CDH1基因甲基化阳性率高于高-中分化肿瘤组(80.6%、22.2%,P<0.05);胃癌组中HP阳性患者的CDH1基因甲基化率高于HP阴性患者(78.1%、25.0%,P<0.05);而胃癌组中CDH1基因甲基化阳性率与患者性别、肿瘤浸润程度、淋巴转移及远处转移无明显关系(P>0.05)。结论 CDH1基因甲基化可能参与了胃癌的发展过程,并且CDH1基因甲基化可能导致了肿瘤分化程度的降低。CDH1基因甲基化与胃癌患者的HP感染之间可能存在密切关系,提示HP感染可能参与了抑癌基因甲基化失活及肿瘤演变的发展过程。(本文来源于《华西医学》期刊2014年01期）
陈华娇,史道华[8]（2013）在《NF-κB/mTOR双信号通路的交联及其对肿瘤生物学特性的影响》一文中研究指出肿瘤的发生发展涉及多个细胞信号传导通路,其中核因子-κB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)通路尤为重要,已成为研究肿瘤药物治疗的新靶点。进一步探讨两信号通路间存在的交联(Cross-talk)及其对肿瘤生物学特性的影响,有助于更好地调控肿瘤细胞的恶性行为。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2013年11期）
张东旭[9]（2013）在《microRNA-199a慢病毒载体的构建及其对激素非依赖前列腺癌细胞肿瘤生物学特性的作用研究》一文中研究指出一、研究背景及目的前列腺癌（prostate cancer）是中、老年男性常见的泌尿系恶性肿瘤。其发病率和病死率分别居全球男性癌症发病率的第二位和第六位。在美国，前列腺癌的发病率位居男性恶性肿瘤之首，居40岁以上男性癌症死因次席。目前中国等亚洲国家前列腺癌发病率虽远低于欧美等发达地区，但随着中国社会老龄化程度的加剧、肿瘤检测手段的提高及饮食、生活习惯、居住环境的改变，发病率呈明显增长趋势。因此，前列腺癌越来越受到人们的关注。其发生、发展、恶化机制和治疗手段研究已经成为泌尿外科的热点研究之一。前列腺癌（PCa）早期无相关临床症状，虽然目前血清前列腺特异性抗原（PSA）等筛查手段的应用，其检出率明显提高，但仍存在相当比例患者在确诊前列腺癌时处于疾病进展期:高血清PSA值，高Gleason评分、且发生局部或远处骨转移，从而失去根治性前列腺切除的机会而选择内分泌治疗。去势治疗对雄激素依赖型前列腺癌疗效确切，包括手术和药物去势两种方法，均可促使肿瘤细胞逐渐凋亡并降低患者PSA水平，缓解疼痛等症状，有效延缓肿瘤的恶化及转移。但内分泌治疗即最大雄激素阻断（MAB）的有效时间较短，其中位有效时间仅为14-30月，后期几乎所有患者都将发展为雄激素非依赖前列腺癌（AIPC）。对泌尿外科医师而言，发展为雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的患者对内分泌治疗及化疗均不敏感且疾病恶化迅速，是无法治愈的阶段，患者中位生存时间仅18～20月。研究表明前列腺癌进展与雄激素受体及相关信号通路的改变密切相关，但激素依赖性前列腺癌如何转变为激素非依赖性前列腺癌的机制尚不清楚。因此，研究前列腺癌发生、发展、恶化、转移中雄激素受体及信号通路的作用以及受体相关的调控机制，极大有助于了解前列腺癌从激素依赖转变激素抵抗的分子机制。Micro-RNA是内源性非编码RNA分子，由长约18～25个单链核苷酸组成。研究表明，众多Micro-RNA不仅在多肽链的合成中发挥作用，而且能有效调节转录基因的表达，对细胞增殖、分化、凋亡和代谢等过程起着重要调节作用，其对肿瘤细胞生物学特性的调控是近年来医学、生物学等领域研究的热门，提示生物体内存在着由RNA介导的遗传信息表达调控网络。一个Micro-RNA可以调控多个靶基因，而一个靶基因又可同时被多个Micro-RNA所调控，不同类型的肿瘤以及肿瘤发生、进展、恶化中的不同阶段，都有自己独特的Micro-RNA异常表达谱.一般认为在动物细胞中，Micro-RNA主要通过不完全互补的方式与编码蛋白mRNA的碱基配对结合，引起目标靶mRNA的失活、降解或翻译受阻，从而在转录后水平进行对基因的调控。研究认为，microRNA-199a（缩写为miR-199a）在诸多人类恶性肿瘤中起抑制肿瘤细胞生长的调控作用，如乳腺癌、大肠癌、骨肉瘤等等，但是有关miR-199a对前列腺癌细胞的作用及相关调控机制至今未见相关文献报道。鉴于慢病毒载体系统能高效、稳定地将目的基因导入哺乳动物的原代或肿瘤细胞系且可以在体内长期稳定的表达，受免疫、内环境等影响小，安全性较高。我们拟通过基因芯片检测及临床肿瘤标本及癌旁组织验证miR-199a在前列腺癌组织及周围正常前列腺组织的差异表达，并通过构建miR-199a慢病毒过表达载体研究miR-199a表达水平的变化对前列腺癌激素非依赖细胞肿瘤生物学特性的影响，为后续针对miR-199a进行前列腺癌的分子靶向治疗奠定基础。二、研究方法、结果（一）microRNA-199a慢病毒过表达载体的构建及其效率验证慢病毒载体系统能稳定、高效地将目的基因导入哺乳动物的原代或肿瘤细胞系，且可以在体内长期稳定的表达，受免疫、内环境等影响小，安全性较高等优点。因此我们选择慢病毒载体体系构建pCDH-miR-199a载体。首先根据文献报道及Genebank查询的相关基因序列，合成特异性引物（带酶切位点），real-time PCR技术对目的基因片段进行扩增，RT-PCR产物双酶切及载体酶切后连接到pCDH体系中，经过阳性质粒转染293T细胞、慢病毒的获得、浓缩及滴度测定，通过荧光显微镜成像得出我们构建的pCDH-miR-199a慢病毒获得较高的浓度滴度。慢病毒感染前列腺癌激素非依赖DU-145细胞后，经PCR检测，结果证实构建的pCDH-miR-199a载体能显着上调miRNA-199a在DU-145细胞中表达水平。上述实验结果为后续进行miRNA-199a表达水平的变化对DU-145细胞肿瘤生物学特性的影响奠定了基础。（二）microRNA-199a在临床前列腺癌（PCa）组织中低表达（16对肿瘤与癌旁组织）首先利用基因芯片技术发现miR-199a在临床前列腺癌标本组织与癌旁正常的前列腺组织之间存在有统计学意义的表达差异。取经手术切除的前列腺癌和癌旁正常组织各16例，肿瘤组织的定位根据术前磁共振（MRI）等影像学检查、术前穿刺病理报告肿瘤阳性位点、前列腺切除组织的硬度触摸等手段来大体明确。术后病理切片染色明确所取标本组织包括前列腺癌和周围正常前列腺组织。所取的标本分别置入液氮中冻存和中性福尔马林溶液中固定。上述冻存及固定标本经RNA抽提、Poly(A)加尾和反转录反应、RT-PCR反应，结果发现16对术后病理诊断明确为前列腺癌与周围正常癌旁前列腺组织的miR-199a表达水平存在显着差异，与正常癌旁组织比较，肿瘤组织miR-199a的表达水平显着下降（P=0.07）。通过上述结果表明，miR-199a极有可能参与调控了前列腺癌的发生、发展及向激素非依赖转变等病理过程。（叁）miR-199a高表达对前列腺癌细胞DU-145增殖、迁移、克隆形成及细胞周期与凋亡的影响。第叁部分实验中，我们通过慢病毒载体介导miR-199a高表达，以研究miR-199a对前列腺癌激素非依赖细胞生物学特性方面的影响。我们选择DU-145细胞株为研究对象，通过慢病毒载体有效感染前列腺癌DU-145细胞，病毒感染后第五天在倒置荧光镜下观察得出慢病毒感染DU-145细胞效率高。通过细胞增殖实验检测DU-145细胞生长状况，与空白和阴性对照组相比，miRNA-199a高表达后的DU-145细胞的增殖能力明显受到抑制，酶标仪595nm检测的OD值降低。我们设计了Transwell实验研究miRNA-199a高表达后对雄激素非依赖型前列腺癌细胞DU-145迁移能力的影响，结果发现，高表达miRNA-199a明显抑制前列腺癌DU-145细胞的迁移能力。肿瘤的克隆形成能力方面，我们通过DU-145细胞在平板上的克隆形成能力来反应并衡量肿瘤细胞的成瘤能力。我们发现，通过慢病毒载体介导miRNA-199a高表达后，DU-145细胞的克隆形成能力显着降低，表现为与con、Lv-shcon组相比，Lv-shmiRNA-199a组克隆的数目少，克隆的体积小，且克隆分散，成团能力差。在克隆形成实验中，我们发现高表达miRNA-199a明显抑制前列下癌DU-145细胞的克隆形成能力，具体表现为克隆体积小、分散，且成团能力差。为进一步探讨miRNA-199a高表达后对前列腺癌DU-145细胞周期产生的影响，我们利用PI染色流式细胞技术来检测细胞周期分布和细胞凋亡比例，根据细胞周期各阶段所含DNA的不同，来测定细胞的周期分布，结果发现表明miRNA-199a高表达后能够导致DU-145细胞出现G1/S期阻滞。此外，miRNA-199a高表达后能够促进DU-145细胞出现凋亡。叁、结论综合以上叁部分实验结果，我们认为：从芯片检测及临床组织标本验证miRNA-199a在前列腺癌中显着低表达，慢病毒载体能够高效、稳定的上调目标靶分子miRNA-199a在前列腺癌细胞中的水平，miRNA-199a可被作为肿瘤抑制因子抑制前列腺癌细胞的相关肿瘤生物学功能及特性，鉴于前列腺癌从激素依赖转向非依赖的具体机制目前尚未明确，miRNA-199a有可能被设计为抑制并治疗激素非依赖前列腺癌的靶向分子靶标。(本文来源于《第二军医大学》期刊2013-05-21）
卢强,黄立军,韩勇,闫小龙,张新伟[10]（2013）在《不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤生物学特性的影响》一文中研究指出目的:探讨不同强度高压电场对A549肺癌细胞肿瘤转移生物学特性的影响。方法:选择处于生长周期的A549细胞,共分为7个组进行研究,其中A-F组为实验组,G组为不施加电场的空白对照组,A施加500V/cm强度高压电场,F组施加1750V/cm的高压电场,电压场强间隔为250V/cm。采取粘附实验、侵袭及转移实验,检验A549细胞在不同强度高压电场中,其肿瘤生物学转移特性的改变。结果:①各实验组与对照组、各实验组之间的细胞粘附能力,均存在显着性差异(P<0.05);②电场强度≥750V/cm时,各实验组之间、及其与对照组之间的细胞迁移能力,存在显着性差异(P<0.05);③电场强度≥1000V/cm时,各组与对照组间的细胞侵袭能力,存在显着性差异(P<0.05);④电场强度为1000-1250V/cm的各组与1500-1750V/cm各组间的细胞侵袭能力,存在显着性差异,有统计学意义(P<0.05)。结论:不同强度的电场抑制A549肺癌细胞的程度不同,随着强度的增加,A549细胞粘附、迁移和侵袭能力的抑制现象依次出现,并随着电场强度的增加其抑制程度也持续增加。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年14期）
肿瘤生物学特性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过剪切波弹性成像(Shear-wave elastography,SWE)定量测定乳腺良恶性肿瘤弹性模量最大值(Emax)、平均值(Emean),探讨其与乳腺癌临床分期,组织学分级,肿块大小,腋窝淋巴结转移情况、脉管侵袭及分子亚型之间的相关性,评价其对乳腺癌的诊断价值和临床意义。方法:对病理证实的415例乳腺肿瘤患者共465个病灶,术前均行SWE检查,分别测得乳腺肿块的Emax、Emean值,测量3次取平均值。常规超声下测得肿块最大径并记录。查阅病理系统,获得肿块的临床分期,组织学分级,肿块大小,免疫组化(ER、PR、HER-2、Ki-67表达情况),并将其分为4个分子亚型:Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、叁阴型。绘制弹性模量值的受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC),计算曲线下面积(Area under curve,AUC),获得乳腺良性和恶性肿瘤最佳诊断阈值;分析乳腺肿块的Emax、Emean与其大小,临床分期,组织学分级的相关性;比较腋窝淋巴结转移和脉管侵袭阳性组与阴性组的Emax、Emean的差异;比较不同分子亚型乳腺癌Emax、Emean之间的差异。结果:1.乳腺癌组的Emax和Emean明显高于良性肿瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,良性和恶性肿瘤Emax及Emean的诊断临界值分别为:60.5kPa、31.5kPa;2.Emax和Emean在乳腺癌晚期(Ⅲ+Ⅳ期)中显着高于早期(Ⅰ、Ⅱ期),Ⅱ期高于Ⅰ期;高分化组(Ⅰ级)显着低于中、低分化组(Ⅱ、Ⅲ级),差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤大小与Emax和Emean具有相关性,均呈正相关。3.腋窝淋巴结转移组肿块的Emax和Emean均大于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05);脉管(+)组中肿块的Emax和Emean高于脉管(—)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.不同分子亚型乳腺癌的Emax值不同,差异有统计学意义(P<0.05),HER-2过表达型乳腺癌的Emax值最大,其次Luminal B型、叁阴型,Luminal A型最小;Emean在不同分子亚型乳腺癌中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.SWE定量诊断技术对诊断乳腺良恶性肿瘤具有较高的临床诊断价值,且Emax的诊断效能优于Emean;2.乳腺癌肿块弹性模量Emax与其病理特征及分子分型之间具有一定的相关性,临床分期越高、组织学分级越高、肿块直径越大、有腋窝淋巴结转移及脉管侵袭,其弹性模量值越大。乳腺癌生物学特性影响其硬度的改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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