导读:本文包含了阳虚血瘀证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:温阳利水化瘀方,慢性充血性心力衰竭,脑利钠肽,内皮素
阳虚血瘀证论文文献综述
陈学彬,吉锋,李联社,赵明君[1]（2019）在《温阳利水化瘀方联合西医常规疗法治疗慢性充血性心力衰竭阳虚血瘀证临床研究》一文中研究指出目的观察温阳利水化瘀方联合西医常规疗法治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)阳虚血瘀证患者的临床疗效,及对血管张力和心肌重构的影响。方法采用随机数字表法将89例CHF患者分为联合组45例和西药组44例。西药组予"金叁角"标准方案;联合组在西药组基础上加用温阳利水化瘀方,每日1剂,每日2次,口服。2组均连续治疗1个月。观察2组治疗前后6 min步行试验、中医症状积分、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及血清脑利钠肽(BNP)、内皮素(ET)水平,监测2组不良反应。结果联合组总有效率为71.1%(32/45),西药组为50.0%(22/44),联合组明显优于西药组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后6 min步行试验距离增加,LVEF提高,LVEDD、LVESD缩短,中医症状积分下降,血清BNP、ET水平下降(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较,联合组6 min步行距离、各项心功能指标、中医症状积分及血清BNP、ET水平明显优于西药组(P<0.05,P<0.01)。联合组未见明显不良反应。结论温阳利水化瘀方联合西医常规疗法治疗CHF阳虚血瘀证患者可提高临床疗效,改善血管张力和心肌重构。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
武庆娟[2]（2019）在《基于miR-126-5p/Bcl-212凋亡通路的稳心汤治疗冠心病不稳定性心绞痛阳虚血瘀证机制研究》一文中研究指出一、研究背景冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)作为心血管疾病的高发病症,其患病率和死亡率仍逐年增高,是全球死亡率最高的疾病之一。据统计,我国心血管病患病人数已超过2.9亿,其中,不稳定性心绞痛(Unstable angina,UA)作为冠心病的典型急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是临床常见疾病,属中医的“胸痹”、“心痛”范畴。《黄帝内经·灵枢篇》记载:“痛连肩背或胸痛彻背、背痛彻心…旦发夕死,夕发旦死…”;汉代东汉·张仲景《金匮要略》云“夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛,所以然者,责其极虚也。今阳虚知在上焦,所以胸痹、心痛者,以其阴弦故也”,首次明确提出胸痹的发病机制为“阳微阴弦”。本虚标实是冠心病的病机特点,流行病学调查研究显示血瘀、阳虚是冠心病的两种主要证候要素,而不稳定性心绞痛患者的证候要素以实证为主,血瘀证最多,虚证证候要素中阳虚证最多。因此,阳虚血瘀作为冠心病不稳定性心绞痛的基本病机,温阳活血法便成为其主要治法。根据多年临床经验,以温阳活血为治法配伍而成的临床有效验方稳心汤,药物组成如下:党参15 g、姜黄9 g、黄芪15 g、赤芍15 g、川芎10 g、莪术9 g、肉桂3 g、瓜蒌12g、大黄(后下)6g、细辛3g、炙甘草6g。在实际的临床应用中,稳心汤治疗UA阳虚血瘀证患者具有良好疗效,其疗效作用机制尚待研究。小分子核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类长度约18-22个核苷酸的新型内源性、小分子、非编码RNA,通过对目标信使RNA的降解或负调控基因表达,参与心脏发育、生理和病理等过程,研究发现,miRNA可以调节不稳定型心绞痛的发展,其机制涉及心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤的调节。同时,已经有大量研究证明了不稳定性心绞痛与心肌细胞凋亡的关系,多种miRNA、信号通路、蛋白、炎症因子参与不稳定性心绞痛的诊断、治疗,并与心肌细胞凋亡过程密切相关。miR-126-5p 作为 miR-126 家族(miR-126-5p,miR-126-3p)成员之一,研究报道其表达水平与冠心病心绞痛病变的严重程度呈负相关,在冠心病心绞痛、多支病变、SYNTAX高评分患者中显着下调,其表达升高具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用。miR-126-5p可以靶向多种基因类型,调节细胞的凋亡、增殖和分化,与癌细胞和内皮细胞的凋亡密切相关,作用机制可能与调节Bcl-2蛋白表达有关。基于nmiR-126-5p在冠心病心绞痛患者中的表达特点及对细胞凋亡的调控作用,其有望成为调控心肌细胞凋亡的潜在研究靶点。为验证稳心汤的临床疗效及探索其对miRNA的调节作用,本研究围绕冠心病UA患者进行了临床疗效观察,并基于miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络对稳心汤的分子机制进行了探索。以期阐释温阳活血方治疗UA的科学内涵,为临床中医治疗冠心病提供具体的、物质的微观辨证论治基础。二、研究目的1、稳心汤治疗UA阳虚血瘀证的临床有效性2、稳心汤对UA阳虚血瘀证患者miR-126-5p表达差异的影响3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响叁、研究方法1.稳心汤治疗冠心病不稳定性心绞痛阳虚血瘀证的临床观察研究(1)病例纳入及治疗方法:纳入80例经冠脉造影证实的UA阳虚血瘀证患者,随机分为试验组(n=40)和对照组(n=40),病例来自于中国中医科学院广安门医院及首都医科大学附属北京安贞医院。对照组进行西药常规治疗;试验组在西医治疗的基础上加服稳心汤,1剂/日,分早晚两次服用,连续服用4周。所有受试病例在试验期间不得合并使用其他中药汤剂和中成药制剂;(2)观察指标:生活质量评价:西雅图心绞痛调查量表(Seattle Angina Questionnaire,SAQ);中医证候评分(采用中医阳虚血瘀证候积分量表);安全性指标(肝肾功能检测);血脂检测(高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA))等。2、稳心汤对冠心病不稳定性心绞痛阳虚血瘀证患者miR-126-5p表达差异的影响(1)临床样本:14例经稳心汤治疗的UA阳虚血瘀证患者,分别抽取治疗前后外周静脉3mL,处理获得总RNA;(2)利用qRT-PCR技术,检测温阳活血方治疗前后的UA患者血液样本miR-126-5p基因及Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络的相关基因表达。3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响(1)细胞培养(H9c2心肌细胞);(2)心肌损伤模型建立,H2O2诱导缺氧心肌细胞模型;(3)稳心汤剂最佳作用时间筛选和最佳作用浓度筛选;(4)细胞实验分组:A、正常组(Control);B、模型组(Model);C、模型+稳心汤组(Model+WenXin);(5)细胞增殖检测:通过CCK-8法检测各组细胞增殖情况;(6)基因定量:即时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测(7)蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)检测;(8)流式细胞技术进行细胞周期及细胞凋亡检测;四、研究结果1、稳心汤加西药常规治疗UA的临床有效性及安全性(1)经稳心汤治疗后,两组UA患者的西雅图心绞痛调查量表(SAQ)评分显着提高,同时中医证候积分显着下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);组间比较试验组优于对照组(P<0.05);(2)稳心汤显着降低UA患者的甘油叁酯(TG)水平,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)两组UA患者的肝肾功能等检测指标在治疗前后无明显变化差异(P>0.05)。2.稳心汤加西药常规治疗能上调UA患者的miR-126-5p表达(1)对14例稳心汤加西药常规治疗前后的UA阳虚血瘀证患者外周静脉血进行qRT-PCR定量检测,结果显示治疗后的miR-126-5p水平较治疗前明显升高(P<0.05)。(2)对Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络的基因定量检测显示,稳心汤治疗后UA患者的Bcl-212基因表达产生上调(P<0.05),且与miR-126-5p的表达呈现正相关趋势;而Caspase-9/Caspase-3基因的表达在稳心汤治疗后呈现表达下降趋势,与Bcl-212及miR-126-5p的表达呈现负相关。3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响(1)稳心汤上调H2O2诱导的缺氧心肌细胞miR-]26-5p表达。建立H2O2诱导的缺氧心肌细胞模型,探索稳心汤对miR-126-5p的表达调节及与心肌细胞凋亡的关系。qRT-PCR结果显示:与正常组相比,模型组miR-126-5p表达显着下调(P<0.05);而模型+稳心汤组的miR-126-5p表达较模型组显着上调(P<0.05)。(2)稳心汤对心肌细胞Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3凋亡通路蛋白具有调节作用。蛋白检测结果显示:与正常组相比,模型组Bcl-212蛋白表达降低(P<0.05);而模型+稳心汤组的Bcl-212蛋白表达较损伤模型组显着上调(P<0.05);与正常组相比,模型组Caspase-9/3蛋白表达升高(P<0.05);而模型+稳心汤组的Caspase-9/3蛋白表达较损伤模型组降低(P<0.05)。(3)稳心汤降低H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡。流式细胞检测结果显示:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率显着上调(P<0.05);模型+稳心汤组的细胞凋亡率较损伤模型组显着下调(P<0.05)。以上实验结果提示miR-126-5p的表达调节与心肌细胞凋亡具有密切相关性。五、研究结论1、稳心汤联合常规西药治疗UA阳虚血瘀证具有临床有效性及安全性2、稳心汤可能具有调节UA患者基因表达的作用3、稳心汤具有抗细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调miR-126-5p的表达并靶向调控Bcl-212/Caspase-9/3网络通路有关(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-06-02）
李证[3]（2019）在《丹附救心汤治疗慢性心衰阳虚血瘀证的临床研究》一文中研究指出目的:探讨丹附救心汤治疗慢性心衰阳虚血瘀证的临床研究。方法:本试验采用随机对照的研究方法,纳入符合标准的慢性心衰患者72例,随机分成治疗组和对照组,每组各36例,在常规西药治疗基础上,对照组给予芪苈强心胶囊治疗,治疗组给予丹附救心汤治疗,观察治疗组和对照组服药前后患者的中医证候积分、中医证候疗效积分、心功能分级和6分钟步行试验(6MWT)的变化情况,取得数据进行统计分析。结果:治疗后治疗组和对照组中医证候总积分比较P<0.05有统计学意义,治疗组优于对照组;中医证候疗效治疗组总有效率81.25%,对照组总有效率58.06%,两者比较P<0.05有统计学意义,治疗组优于对照组。中医单项证候比较,畏寒肢冷、胸部刺痛比较P<0.05有统计学意义;呼吸困难、心悸、气短乏力、面色、口唇青紫、自汗比较P>0.05无统计学意义,两组治疗后无明显差异。治疗后两组患者心功能分级情况比较P<0.05,有统计学意义,治疗组改善更明显。两组患者治疗后心功能疗效,治疗组总有效率78.13%,对照组总有效率58.06%,两者比较P<0.05有统计学意义,治疗组优于对照组。治疗后两组患者6分钟步行试验距离比较P<0.05有统计学意义,治疗组优于对照组,6分钟步行试验疗效,治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率67.74%,两组比较P<0.05有统计学意义,治疗组优于对照组。结论:丹附救心汤治疗慢性心衰阳虚血瘀证患者有较好的疗效,对患者的中医证候、心功能、6分钟步行试验距离均有明显改善。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01）
林凤耀[4]（2019）在《真武汤加味对恶性胸腔积液阳虚血瘀证临床疗效及TH17细胞的影响》一文中研究指出目的:评价真武汤加味对恶性胸腔积液阳虚血瘀证患者的临床疗效,探讨TH17细胞与恶性胸腔积液的关系及真武汤加味治疗恶性胸腔积液的作用机制,为进一步研究恶性胸腔积液的疾病发生发展机制和临床诊治提供新的思路。方法:选择符合纳入标准的中、大量恶性胸腔积液患者43例,分为治疗组22例与对照组21例。两组病例治疗前均先行胸腔闭式引流术,将胸水放净后,治疗组予肿瘤内科基础治疗+中药汤剂,中药每日2次,疗程为1个月,对照组单予肿瘤内科基础治疗。记录两组病例一般资料,包括:年龄、性别、肿瘤病理类型,治疗前后KPS评分、中医证候积分及恶性胸水量。检测治疗前后恶性胸水中IL-17、VEGF含量。比较两组上述指标的差异,并分析影响恶性胸水量、IL-17含量的相关因素。结果:(1)治疗前两组患者一般资料比较:性别、年龄、肿瘤类型、恶性胸水量、KPS评分、中医证候分级、VEGF、IL-17比较差异无统计学意义(P>0.05),两组具有可比性。(2)恶性胸腔积液疗效评估:对照组中有效病例数为7例,占33.33%,无效病例数为14例,占66.67%;治疗组中有效病例数为18例,占81.82%,无效病例数为4例,占18.18%;治疗组明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)KPS评分比较:对照组中有效病例数为4例,占19.05%,无效病例数为17例,占80.95%;治疗组中有效病例数为16例,占72.73%,无效病例数为6例,占27.27%,治疗组有效率明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)中医证候临床分级量表总积分比较:对照组治疗前后中医证候临床总积分差为-1.29±3.95,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗前后中医证候临床总积分差值为4.45±3.88,两组差异有统计学意义(P<0.05)。(5)IL-17、VEGF含量比较:(1)治疗组治疗后IL-17含量为538.31±71.57pg/ml,对照为895.69±50.00pg/ml,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组治疗后VEGF含量为33.91±3.10pg/ml,对照组为45.07±4.58pg/ml,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。(6)IL-17含量与各项指标简单相关性分析,IL-17与VEGF、恶性胸水量、中医证候积分呈正相关,与KPS评分呈负相关。多重线性回归分析发现VEGF、中医证候积分为IL-17的主要相关因素。(7)恶性胸水量与各项指标简单相关性分析,恶性胸水量与VEGF、IL-17、年龄、中医证候积分呈正相关,与KPS评分呈负相关。将恶性胸腔积液按≥中等量积液和<中等量积液转化为二分类资料进行Logistic回归分析发现VEGF与恶性胸水量具有相关性,VEGF是恶性胸腔积液产生的危险因素。结论:(1)真武汤加味治疗恶性胸腔积液阳虚血瘀证患者,可有效控制恶性胸水的增长,缓解气促、咳嗽、胸闷、乏力、纳差等症状,改善患者的生活质量。(2)恶性胸腔积液量不断增加的机制之一可能是TH17细胞的过度表达,从而诱导VEGF的大量分泌;TH17/VEGF通路可能是诱导恶性胸腔积液产生的机制之一,但仍需进一步研究证实。如可靠,TH17细胞有望成为治疗恶性胸腔积液新的靶点。(3)真武汤加味治疗恶性胸腔积液的机制之一可能是通过抑制TH17细胞的表达,使下游因子VEGF分泌减少,从而减少恶性胸水的产生,但仍需通过大量临床研究及动物实验研究进一步证实。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
夏得语,秦永梅,徐庆栋[5]（2019）在《当归四逆汤加减方治疗老年下肢动脉粥样硬化疾病阳虚血瘀证的临床研究》一文中研究指出目的研究当归四逆汤加减方治疗老年下肢动脉粥样硬化疾病阳虚血瘀证的临床疗效。方法该研究中的观察对象均为在该院接受治疗的老年下肢动脉粥样硬化疾病阳虚血瘀证患者,90例患者的入院时间为2017年8月—2018年5月期间,以数字随机分组法将患者分为两组,对照组45例患者均接受常规西医治疗,观察组45例患者则联合当归四逆汤加减治疗。比较两组患者的P选择素、血管内皮生长因子、下肢动脉血管内径以及下肢血流速度变化情况。结果治疗后观察组患者的下肢动脉血管内径、下肢血流速度均明显优于治疗前和对照组,其CD62p与VEGF均明显较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归四逆汤加减方治疗老年下肢动脉粥样硬化疾病阳虚血瘀证的疗效显着,其可促进患者临床症状和下肢血流状态的改善,有进一步推广实施的价值。(本文来源于《双足与保健》期刊2019年10期）
庄锐[6]（2019）在《参桂胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭阳虚血瘀证患者临床疗效研究》一文中研究指出背景:慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是心血管疾病的终末阶段,因其具有较高的发病率及致死率,受到了越来越多的关注。而冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致慢性心力衰竭的主要原因之一。随着对慢性心力衰竭发病机制的不断研究,其治疗目标逐渐转移至保护心肌细胞,抑制心室重构上。由于治疗心衰药物的副作用及患者个体化差异等因素存在,导致心衰患者远期获益没有明显提高。而中医药在慢性心力衰竭的治疗中有独特的优势,在改善患者临床症状、提高患者生活质量方面有确切的疗效。目的:1.验证参桂胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭阳虚血瘀证患者的疗效。2.探讨参桂胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭的作用机制。方法:本研究采用随机对照的临床研究方法,纳入2016年9月至2019年2月57例于东直门医院就诊且诊断为冠心病慢性心力衰竭阳虚血瘀证患者,其中治疗组30例,对照组27例。两组均予规范化西医药物治疗,治疗组在西医治疗基础上联合使用参桂胶囊(上海玉丹药业有限公司,批准文号:国药准字Z20000060,主要成分:红参、川芎、桂枝),治疗8周;观察治疗前后两组的Lee氏积分、心衰症状积分、其他症状积分、N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心脏超声指标(E/A值、LVSV、LVIDs)及心肌能量消耗值(MEE)的变化。结果:1.中医证候积分:治疗组与对照组的中医证候积分(Lee氏积分、心衰症状积分,其他症状积分)均较治疗前明显降低(P<0.001);治疗后治疗组Lee氏积分、心衰症状积分及其他症状积分下降优于对照组(P<0.05);治疗组Lee氏积分,其他症状积分疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组与对照组气短、乏力及畏寒肢冷症状评分均较治疗前明显降低(P<0.001),治疗组治疗后气短、畏寒症状改善优于对照组,(P<0.05)。2.心功能:治疗组与对照组心功能(NYHA分级)均较前下降,且治疗组有效率优于对照组(P<0.05);治疗组EF值较治疗前改善(P<0.001),对照组EF值较治疗前改善(P<0.05),治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗组NT-proBNP水平较治疗前降低(P<0.05)。3.心脏超声指标:治疗组E/A值较治疗前下降(P<0.001),下降程度优于对照组(P<0.05);治疗组每搏输出量(LVSV)值较治疗前改善(P<0.001),对照组LVSV值未见改善(P>0.05);治疗组左心室收缩末内径(LVIDs)值较治疗前改善(P<0.001),对照组LVIDs值较治疗前改善(P<0.05),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。4.心肌能量消耗值(MEE):治疗组MEE较治疗前降低(P<0.001),且降低程度优于对照组(P<0.01)。结论:1.参桂胶囊能够缓解患者的临床症状(Lee氏积分、心衰症状积分及其他症状积分)及改善心功能(NYHA分级);2.参桂胶囊可以改善患者心脏超声指标(EF、E/A及LVIDs)并降低NT-proBNP的值;3.参桂胶囊可以降低患者MEE值,推测其作用机制为通过改善心肌细胞的能量代谢改善患者心功能。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
郭雷,高建凯[7]（2019）在《麻黄附子细辛汤治疗缓慢性心律失常阳虚血瘀证临床观察》一文中研究指出目的:观察麻黄附子细辛汤治疗缓慢性心律失常阳虚血瘀证的效果。方法:76例按随机数字表法随机分成对照组和治疗组各38例。对照组用常规西药治疗,治疗组用麻黄附子细辛汤治疗。结果:中医症候积分下降幅度治疗组大于对照组(P<0.05),静息状态下心率水平、24h平均心率及24h最慢心率改善治疗组优于对照组(P<0.05),总有效率治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:麻黄附子细辛汤治疗缓慢性心律失常阳虚血瘀证效果较好。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年02期）
冯建军,董惠洁,张学力,刘美琴,郭桂英[8]（2019）在《扶阳通络汤对糖尿病神经病变阳虚血瘀证患者血清8-异前列腺素F2α表达的影响分析》一文中研究指出目的探讨扶阳通络汤对糖尿病神经病变(DPN)阳虚血瘀证患者体内氧化损伤标志性因子8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)表达的影响。方法选取我院内分泌科诊断为DPN阳虚血瘀证的门诊及住院患者80例,随机抽取40例为甲钴胺对照组(ME组),每日口服甲钴胺片(500μg,每日3次);另外40例为扶阳通络汤治疗组(FY组),每日口服扶阳通络汤1剂。8周后,测量2组患者治疗前后临床症状的变化、多伦多神经病变评分标准(TCSS)评分及检测2组患者治疗前后血清8-iso-PGF2α的表达。结果 FY组及ME组的临床症状在治疗前后差异均有统计学意义,且FY组优于MK组(P<0.05);与同期ME组相比,FY组TCSS评分明显降低;与干预前相比,ME组及FY组血清8-iso-PGF2α表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与同期ME组相比,FY组血清8-iso-PGF2α表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶阳通络汤改善阳虚血瘀型DPN患者临床症状的同时,氧化损伤因子8-iso-PGF2α的表达水平明显下调。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年02期）
游洋,齐静,陈韦,周鑫,侯平[9]（2018）在《温阳活血中药复方对阳虚血瘀证稳定型心绞痛的临床疗效观察》一文中研究指出目的:探讨温阳活血中药复方对阳虚血瘀证稳定型心绞痛的临床疗效观察。方法:收集来我院就诊的阳虚血瘀证稳定型心绞痛患者62例,随机分为对照组和实验组,各31例,对照组为常规口服西药组,实验组在西药基础上联合应用温阳活血中药复方治疗,观察治疗前,治疗6个月后所有患者的临床疗效、血清C反应蛋白(CRP)、血浆脑利钠肽(BNP)、心功能、血液流变学及不良反应发生情况进行检测。结果:治疗后,两组患者的血清CRP、BNP降低,血粘度值、血浆粘度以及血小板聚集水平降低,左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05);与对照组相比,试验组临床总有效率较高(P <0. 05),血清CRP、BNP较低,血粘度值、血浆粘度以及血小板聚集水平水平较低,LVEF、SV水平较高,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组患者不良反应的发生率无明显差异(P> 0. 05)。结论:温阳活血中药复方治疗能够显着降低阳虚血瘀证稳定型心绞痛患者炎症反应、血流变学及血小板聚集,改善临床症状,改善心功能,安全性较高。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年10期）
陈清焱[10]（2018）在《参附汤合桃红四物汤治疗慢性心力衰竭心阳虚血瘀证效果观察》一文中研究指出目的:研究参附汤合桃红四物汤治疗慢性心力衰竭心阳虚血瘀证效果。方法:选取我院70例慢性心力衰竭患者(2016年8月-2017年12月)作为本次研究的研究对象,将其依据随机原则分为对照组、观察组2组,分别行常规治疗和参附汤合桃红四物汤治疗,对比其两组治疗效果和症状积分。结果:观察组慢性心力衰竭患者治疗总有效率为97.14%,相比对照组更具有优势(P<0.05)。观察组慢性心力衰竭患者症状积分(5.98±1.65)分高于对照组,2组间相比较,P<0.05。结论:参附汤合桃红四物汤治疗慢性心力衰竭心阳虚血瘀证效果显着,值得研究。(本文来源于《健康之路》期刊2018年09期）
阳虚血瘀证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一、研究背景冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)作为心血管疾病的高发病症,其患病率和死亡率仍逐年增高,是全球死亡率最高的疾病之一。据统计,我国心血管病患病人数已超过2.9亿,其中,不稳定性心绞痛(Unstable angina,UA)作为冠心病的典型急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是临床常见疾病,属中医的“胸痹”、“心痛”范畴。《黄帝内经·灵枢篇》记载:“痛连肩背或胸痛彻背、背痛彻心…旦发夕死,夕发旦死…”;汉代东汉·张仲景《金匮要略》云“夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛,所以然者,责其极虚也。今阳虚知在上焦,所以胸痹、心痛者,以其阴弦故也”,首次明确提出胸痹的发病机制为“阳微阴弦”。本虚标实是冠心病的病机特点,流行病学调查研究显示血瘀、阳虚是冠心病的两种主要证候要素,而不稳定性心绞痛患者的证候要素以实证为主,血瘀证最多,虚证证候要素中阳虚证最多。因此,阳虚血瘀作为冠心病不稳定性心绞痛的基本病机,温阳活血法便成为其主要治法。根据多年临床经验,以温阳活血为治法配伍而成的临床有效验方稳心汤,药物组成如下:党参15 g、姜黄9 g、黄芪15 g、赤芍15 g、川芎10 g、莪术9 g、肉桂3 g、瓜蒌12g、大黄(后下)6g、细辛3g、炙甘草6g。在实际的临床应用中,稳心汤治疗UA阳虚血瘀证患者具有良好疗效,其疗效作用机制尚待研究。小分子核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类长度约18-22个核苷酸的新型内源性、小分子、非编码RNA,通过对目标信使RNA的降解或负调控基因表达,参与心脏发育、生理和病理等过程,研究发现,miRNA可以调节不稳定型心绞痛的发展,其机制涉及心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤的调节。同时,已经有大量研究证明了不稳定性心绞痛与心肌细胞凋亡的关系,多种miRNA、信号通路、蛋白、炎症因子参与不稳定性心绞痛的诊断、治疗,并与心肌细胞凋亡过程密切相关。miR-126-5p 作为 miR-126 家族(miR-126-5p,miR-126-3p)成员之一,研究报道其表达水平与冠心病心绞痛病变的严重程度呈负相关,在冠心病心绞痛、多支病变、SYNTAX高评分患者中显着下调,其表达升高具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用。miR-126-5p可以靶向多种基因类型,调节细胞的凋亡、增殖和分化,与癌细胞和内皮细胞的凋亡密切相关,作用机制可能与调节Bcl-2蛋白表达有关。基于nmiR-126-5p在冠心病心绞痛患者中的表达特点及对细胞凋亡的调控作用,其有望成为调控心肌细胞凋亡的潜在研究靶点。为验证稳心汤的临床疗效及探索其对miRNA的调节作用,本研究围绕冠心病UA患者进行了临床疗效观察,并基于miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络对稳心汤的分子机制进行了探索。以期阐释温阳活血方治疗UA的科学内涵,为临床中医治疗冠心病提供具体的、物质的微观辨证论治基础。二、研究目的1、稳心汤治疗UA阳虚血瘀证的临床有效性2、稳心汤对UA阳虚血瘀证患者miR-126-5p表达差异的影响3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响叁、研究方法1.稳心汤治疗冠心病不稳定性心绞痛阳虚血瘀证的临床观察研究(1)病例纳入及治疗方法:纳入80例经冠脉造影证实的UA阳虚血瘀证患者,随机分为试验组(n=40)和对照组(n=40),病例来自于中国中医科学院广安门医院及首都医科大学附属北京安贞医院。对照组进行西药常规治疗;试验组在西医治疗的基础上加服稳心汤,1剂/日,分早晚两次服用,连续服用4周。所有受试病例在试验期间不得合并使用其他中药汤剂和中成药制剂;(2)观察指标:生活质量评价:西雅图心绞痛调查量表(Seattle Angina Questionnaire,SAQ);中医证候评分(采用中医阳虚血瘀证候积分量表);安全性指标(肝肾功能检测);血脂检测(高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA))等。2、稳心汤对冠心病不稳定性心绞痛阳虚血瘀证患者miR-126-5p表达差异的影响(1)临床样本:14例经稳心汤治疗的UA阳虚血瘀证患者,分别抽取治疗前后外周静脉3mL,处理获得总RNA;(2)利用qRT-PCR技术,检测温阳活血方治疗前后的UA患者血液样本miR-126-5p基因及Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络的相关基因表达。3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响(1)细胞培养(H9c2心肌细胞);(2)心肌损伤模型建立,H2O2诱导缺氧心肌细胞模型;(3)稳心汤剂最佳作用时间筛选和最佳作用浓度筛选;(4)细胞实验分组:A、正常组(Control);B、模型组(Model);C、模型+稳心汤组(Model+WenXin);(5)细胞增殖检测:通过CCK-8法检测各组细胞增殖情况;(6)基因定量:即时聚合酶链锁反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测(7)蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)检测;(8)流式细胞技术进行细胞周期及细胞凋亡检测;四、研究结果1、稳心汤加西药常规治疗UA的临床有效性及安全性(1)经稳心汤治疗后,两组UA患者的西雅图心绞痛调查量表(SAQ)评分显着提高,同时中医证候积分显着下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);组间比较试验组优于对照组(P<0.05);(2)稳心汤显着降低UA患者的甘油叁酯(TG)水平,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)两组UA患者的肝肾功能等检测指标在治疗前后无明显变化差异(P>0.05)。2.稳心汤加西药常规治疗能上调UA患者的miR-126-5p表达(1)对14例稳心汤加西药常规治疗前后的UA阳虚血瘀证患者外周静脉血进行qRT-PCR定量检测,结果显示治疗后的miR-126-5p水平较治疗前明显升高(P<0.05)。(2)对Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3调控网络的基因定量检测显示,稳心汤治疗后UA患者的Bcl-212基因表达产生上调(P<0.05),且与miR-126-5p的表达呈现正相关趋势;而Caspase-9/Caspase-3基因的表达在稳心汤治疗后呈现表达下降趋势,与Bcl-212及miR-126-5p的表达呈现负相关。3、稳心汤对H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡及miR-126-5p/Bcl-212/Caspase-9/3网络基因表达的影响(1)稳心汤上调H2O2诱导的缺氧心肌细胞miR-]26-5p表达。建立H2O2诱导的缺氧心肌细胞模型,探索稳心汤对miR-126-5p的表达调节及与心肌细胞凋亡的关系。qRT-PCR结果显示:与正常组相比,模型组miR-126-5p表达显着下调(P<0.05);而模型+稳心汤组的miR-126-5p表达较模型组显着上调(P<0.05)。(2)稳心汤对心肌细胞Bcl-212/Caspase-9/Caspase-3凋亡通路蛋白具有调节作用。蛋白检测结果显示:与正常组相比,模型组Bcl-212蛋白表达降低(P<0.05);而模型+稳心汤组的Bcl-212蛋白表达较损伤模型组显着上调(P<0.05);与正常组相比,模型组Caspase-9/3蛋白表达升高(P<0.05);而模型+稳心汤组的Caspase-9/3蛋白表达较损伤模型组降低(P<0.05)。(3)稳心汤降低H2O2诱导的缺氧心肌细胞凋亡。流式细胞检测结果显示:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡率显着上调(P<0.05);模型+稳心汤组的细胞凋亡率较损伤模型组显着下调(P<0.05)。以上实验结果提示miR-126-5p的表达调节与心肌细胞凋亡具有密切相关性。五、研究结论1、稳心汤联合常规西药治疗UA阳虚血瘀证具有临床有效性及安全性2、稳心汤可能具有调节UA患者基因表达的作用3、稳心汤具有抗细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调miR-126-5p的表达并靶向调控Bcl-212/Caspase-9/3网络通路有关
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阳虚血瘀证论文参考文献
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