导读:本文包含了肺癌号方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:扶正抑癌1号方,非小细胞肺癌,GP化疗
肺癌号方论文文献综述
曾珠,孙剑峰,张巍,何成诗,肖玮[1]（2019）在《基于"久病及肾"理论论治扶正抑癌1号方联合GP化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察》一文中研究指出目的:基于"久病及肾"理论,观察扶正抑癌1号方联合GP化疗与单纯化疗对比治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效、安全性及对患者生活质量的影响。方法:选取2017年9月1日至2018年9月1日于成都中医药大学附属医院及四川省肿瘤医院就诊的晚期非小细胞肺癌患者86例,随机分为两组,试验组46例,对照组40例,对照组给予GP方案化疗,试验组在对照组基础上联合中药扶正抑癌1号方治疗,4周期后,比较两组实体瘤目标病灶疗效、中医临床证候疗效、生活质量及毒副反应。结果:试验组实体瘤目标病灶总有效率有大于对照组的趋势;而在生活质量及中医临床证候疗效方面,试验组均优于对照组,化疗毒副作用的发生率明显低于对照组。结论:基于"久病及肾",以扶正抑癌1号方联合GP化疗治疗晚期非小细胞肺癌,在客观疗效上与单纯GP方案化疗相比可能相当,但可提高患者生活质量,减少化疗毒副作用的发生。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
侯伟[2]（2019）在《肺癌Ⅰ号方对Lewis肺癌小鼠癌细胞凋亡相关蛋白表达的实验研究》一文中研究指出【目的】本研究选取Lewis肺癌小鼠为实验动物模型,肺癌Ⅰ号方为实验药物,运用免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测小鼠肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,探讨其抗肿瘤机制,为肺癌Ⅰ号方临床应用提供实验依据。【方法】复制异位移植肺癌小鼠,将构建成功的48只模型小鼠按照随机数字法分为以下四组:模型组、肺癌Ⅰ号方组、顺铂组和联合用药组(顺铂+肺癌Ⅰ号方)。除模型组外,其余叁组均为用药组。模型组每日生理盐水灌胃一次,生理盐水每叁日腹腔注射一次;肺癌Ⅰ号方组每日肺癌Ⅰ号方灌胃一次,生理盐水每叁日腹腔注射一次;顺铂组每日生理盐水灌胃一次,顺铂每叁日腹腔注射一次;联合用药组每日肺癌Ⅰ号方灌胃一次,顺铂每叁日腹腔注射一次。实验期间密切监测小鼠生理状态,12天后行颈椎脱臼处死,取出肿瘤组织,清洗血块后,称取其重量并计算得出抑瘤率。HE染色行组织病理学观察,免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。实验所得数据以均数±标准差((?)±s)表示,运用SPSS 20.0统计软件,实验结果选择单因素方差分析。【结果】1.小鼠生存质量观测:各用药组与模型组相比,小鼠活动量和饮食量均增加。叁组实验组相比,联合用药组的小鼠生存状态最优,肺癌Ⅰ号方组次之,顺铂组最差。2.瘤重与抑瘤率测定结果:2.1瘤重:各用药组平均瘤重均低于模型组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。各用药组相比,顺铂组平均瘤重低于肺癌Ⅰ号方组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);联合用药组平均瘤重低于顺铂组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。2.2抑瘤率:联合用药组抑瘤率40.1%,效果最佳;顺铂组抑瘤率28.5%,效果次之;肺癌Ⅰ号方组抑瘤率15.2%,效果最弱。3.组织病理学观测结果:与模型组相比,各用药组肿瘤细胞密集程度降低,细胞水肿显着,坏死区域增加,坏死面积较大,坏死结构多为片状。各用药组之间比较,联合用药组坏死区域最多,细胞水肿最为明显。顺铂组与肺癌Ⅰ号方组相比,坏死区域较大,坏死面积较广,细胞水肿程度也更加显着。4.免疫组织化学法检测结果显示:与模型组相比,各用药组均可升高肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的阳性表达并降低Bcl-2阳性表达,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与肺癌Ⅰ号方组相比,顺铂组和联合用药组Fas L、Bax、Caspase-3的阳性表达升高,Bcl-2的阳性表达降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。顺铂组Fas和Caspase-3的阳性表达虽较肺癌Ⅰ号方组有所升高,但差异没有统计学意义(P>0.05);联合用药组Fas和Caspase-8的阳性表达较肺癌Ⅰ号方组增加,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与顺铂组相比,联合用药组Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的阳性表达增加,Bcl-2的阳性表达降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。5.蛋白质免疫印迹法检测结果显示:与模型组相比,各用药组均可升高肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量并降低Bcl-2蛋白相对表达量,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与肺癌Ⅰ号方组相比,顺铂组和联合用药组Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量升高,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);顺铂组Fas的蛋白相对表达量虽较肺癌Ⅰ号方组升高,但差异没有统计学意义(P>0.05);联合用药组Fas蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组升高,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);联合用药组Bcl-2蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);顺铂组Bcl-2蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组降低,但差异没有统计学意义(P>0.05)。与顺铂组相比,联合用药组Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量升高,Bcl-2的蛋白相对表达量降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。【结论】1.肺癌Ⅰ号方能够升高Lewis肺癌小鼠癌细胞Fas、Fas L和Caspase-8表达,提示肺癌Ⅰ号方抗癌机制可能与调控死亡受体凋亡途径,进而促进肺癌细胞凋亡有关。2.肺癌Ⅰ号方能够升高Lewis肺癌小鼠癌细胞Bax和Caspase-3表达,降低Bcl-2的表达,提示肺癌Ⅰ号方抗癌机制可能与调控线粒体凋亡途径,进而促进肺癌细胞凋亡有关。3.肺癌Ⅰ号方或顺铂单独使用与二者联合用药相比,肺癌Ⅰ号方与顺铂联合应用在升高Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3表达,降低Bcl-2表达方面,比单独使用肺癌Ⅰ号方或顺铂效果更好,提示肺癌Ⅰ号方与化疗药物顺铂联合应用时疗效增强。结合前期实验结果分析,肺癌Ⅰ号方联合顺铂具有较强的抑瘤作用,但其在临床中与化疗药或靶向药的安全性尚不明确,今后实验中需加入本方与化疗药和靶向药的毒副反应研究,对于进一步推广上临床具有一定的实际意义。(本文来源于《云南中医药大学》期刊2019-04-01）
潘伟丽[3]（2019）在《刘氏肺癌Ⅰ号方联合GP方案化疗治疗晚期肺鳞癌阴虚证的临床观察》一文中研究指出本研究目的是观察刘氏肺癌Ⅰ号方联合GP方案化疗治疗晚期肺鳞癌阴虚证患者的临床效果,探索中医药治疗晚期肺鳞癌阴虚证的新方案。本研究方法是选择2016年10月至2018年10月就诊于石家庄市中医院的患者,将符合入组条件的60例有胸腔积液的肺鳞癌阴虚证患者随机分成对照组(单纯GP方案化疗)和观察组(GP方案联合刘氏肺癌Ⅰ号方)2组,每组各30例,进行2个化疗周期(21天方案),分别观察记录治疗前后两组间各项证候积分、两组中医证候总积分、胸腔积液量分级、骨髓抑制、消化道不良反应分级变化并对安全性指标进行评估,使用SPSS17.0软件进行统计学分析。本研究显示治疗前对照组和观察组在年龄、性别、两组间各项证候积分、中医证候总积分方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),存在可比性。本研究结果如下。疗效评价方面:治疗后观察组与对照组两组间咳嗽、胸痛、发热、咯痰、口干咽燥、心悸、心烦失眠、自汗盗汗、腹泻、舌质,苔、脉象比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组与对照组两组间痰血、气急、胸闷、神疲乏力症状比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前后各项积分比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗前后各项积分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组在中医证候总积分方面与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组改善情况有效率(87%)高于对照组改善情况有效率(60%),χ~2=5.455,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组在胸腔积液量等级方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。毒副反应方面:观察组与对照组在白细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组在血红蛋白分度方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组在恶心、呕吐和便秘方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后安全性指标无明显异常变化。本研究结论是在GP方案化疗基础上联用刘氏肺癌Ⅰ号方于改善晚期肺鳞癌阴虚证患者的症状方面更有优势,更有效地降低胸腔积液量等级,缓解骨髓抑制程度,减轻消化道不良反应,提高本病证患者的生活质量。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-03-01）
李子骧[4]（2018）在《肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌VEGF、COX-2和CD34作用机理的实验研究》一文中研究指出【目的】以Lewis肺癌小鼠作为实验动物模型,运用免疫组织化学法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)以及CD34的作用机理,探究肺癌I号方的抗肿瘤机制,为其临床应用提供可靠的科学依据。【方法】以48只SPF级C57/BL Lewis肺癌小鼠建立动物模型,并将其随机分成4组,即:荷瘤对照组、中药组(肺癌I号方)、DDP组(顺铂)、中药联合DDP组。荷瘤对照组用NaCl灌胃(1天1次),腹腔注射NaCl(3天1次);中药组用肺癌I号方药液灌胃(1天1次),腹腔注射NaCl(3天1次);DDP组用NaCl灌胃(1天1次),腹腔注射DDP(3天1次);中药联合DDP组用肺癌I号方药液灌胃(1天1次),腹腔注射DDP(3天1次)。第13天行脊椎脱臼法处死模型小鼠,取出瘤组织并称取其重量。瘤组织固定后,包蜡、切片、染色,并采取病理组织学检查,采取免疫组织化学SP法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子、环氧化酶-2以及CD34的表达情况。并选用SPSS 20.0软件进行数据统计分析。【结果】1.瘤重与抑瘤率1.1瘤重:结果显示,以荷瘤对照组作为比较对象,中药组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05),DDP组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01),中药联合DDP组的平均瘤重低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);以中药组作为比较对象,DDP组的平均瘤重低于中药组,差异有统计学意义(P<0.05),中药联合DDP组的平均瘤重低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);以DDP组作为比较对象,中药联合DDP组平均瘤重低于DDP组,差异显着,有统计学意义(P<0.01)。1.2抑瘤率:中药联合DDP组的抑瘤率为41.8%,在抑癌率方面疗效最优;DDP组抑瘤率为26.6%,在抑癌率方面疗效略弱;中药组抑瘤率为14.7%,在抑癌率方面疗效欠佳。2.血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达:血管内皮生长因子的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,血管内皮生长因子的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1453±0.0036);中药组(0.1383±0.0035);DDP组(0.1252±0.0052);中药联合DDP组(0.1123±0.0065),中药组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DDP组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的VEGF阳性平均光密度值低于DDP组,差异显着,有统计学意义(P<0.01)。3.环氧化酶-2(COX-2)阳性表达:环氧化酶-2的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,环氧化酶-2的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1456±0.0060);中药组(0.1361±0.0041);DDP组(0.1119±0.0106);中药联合DDP组(0.1028±0.0082),中药组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的COX-2阳性平均光密度值低于DDP组,但该差异不具有统计学意义(P>0.05)。4.CD34阳性表达:CD34的阳性表达以其平均光密度值为判定依据。结果显示,CD34的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.1481±0.0063);中药组(0.1353±0.0023);DDP组(0.1132±0.0077);中药联合DDP组(0.1041±0.0067),中药组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34平均光密度值低于荷瘤对照组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);DDP组的CD34阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34阳性平均光密度值低于中药组,差异显着,有统计学意义(P<0.01);中药联合DDP组的CD34阳性平均光密度值低于DDP组,差异有统计学意义(P<0.05)。5.肺癌组织切片观察:与荷瘤对照组相比,其余叁组癌细胞坏死区域增多,坏死面积较广,灶状或片状坏死居多,细胞水肿显着,且密度变低。细胞异型性相对减少。其他叁组之间相互比较,中药联合DDP组坏死区域面积较大,DDP组坏死区域面积相比于中药组较广。【结论】1.肺癌I号方可通过降低Lewis肺癌小鼠中VEGF、COX-2以及CD34的表达,抑制肿瘤组织血管的生成,从而抑制肿瘤的生长。2.肺癌I号方与化疗药物DDP联合使用时,抑制肿瘤组织血管生成的作用最为显着,可有效抑制肿瘤的生长。(本文来源于《云南中医学院》期刊2018-04-01）
张翼[5]（2017）在《消瘤饮I号方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌43例》一文中研究指出目的:观察消瘤饮I号方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌患者的临床效果,探讨其对患者血清细胞角蛋白19可溶性片段(Cell keratin19,CYFRA19)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、糖类抗原199(carbohydrate antigen,CA199)、鳞状上皮细胞癌抗原(Squamous cell carcinoma antigen,SCC-Ag)等水平的影响。方法:将86例本院收治的中晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予化疗,观察组在化疗基础上加用消瘤饮I号方。比较两组患者临床疗效,评价两组患者治疗后的生活质量,监测治疗前后血清CYFRA21-1、VEGF、CA199、SCC-Ag水平变化。结果:观察组有效率为65.1%,对照组有效率为34.9%,两组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后生活质量相关的生理、活动功能、情感、社会的FACT-L评分与对照组比较有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后血清CYFRA21-1、VEGF、CA199、SCC-Ag与治疗前比较有统计学意义(P<0.05),观察组下降程度与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:消瘤饮I号方联合化疗能显着提高中晚期非小细胞肺癌患者的近期疗效,提高患者FACT-L评分,其机制与下调血清CYFRA21-1、VEGF、CA199、SCC-Ag等因子表达而提高免疫功能、抑制癌细胞生长有一定相关性。(本文来源于《河南中医》期刊2017年08期）
潘龙赐,吴超民,葛婷,刘志勇,周磊[6]（2017）在《扶正固本Ⅰ号方对肺脾两虚型晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及化疗副反应影响的临床观察》一文中研究指出目的观察扶正固本Ⅰ号方对肺脾两虚型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能及化疗副反应的影响。方法将60例NSCLC患者随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予常规化疗方案,治疗组在对照组化疗方案基础上加服扶正固本Ⅰ号方。对照组疗程12周,治疗组疗程13周。观察化疗所致毒副反应情况,比较血清中T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+等)及免疫细胞因子(IFN-γ、IL-10)水平的变化情况。结果 (1)组间治疗后比较,CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、CD4~+CD25~+Treg水平差异有统计学意义,治疗组T细胞亚群水平改善明显优于对照组(P<0.05)。(2)组间治疗后比较,治疗较对照组IFN-γ水平明显升高,但IL-10水平明显下降(P<0.05)。(3)疗程结束后组间比较,治疗组恶心呕吐、白细胞减少、肝损伤分级较对照组明显改善(P<0.05),而肾损伤分级差异无统计学意义(P>0.05)。同时,组间各毒副反应发生率(恶心呕吐、白细胞减少、肝损伤)比较,治疗组均明显低于对照组(P<0.05)。结论扶正固本Ⅰ号方能够显着提高肺脾两虚型晚期NSCLC患者的免疫功能,减轻化疗毒副反应。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2017年06期）
曲萌[7]（2017）在《肺癌Ⅱ号方联合GP方案化疗治疗阴虚型Ⅲ-Ⅳ期肺鳞癌的临床观察》一文中研究指出目的:探索肺癌Ⅱ号方对Ⅲ-Ⅳ期肺鳞癌患者化疗中的临床效果,为其应用提供证据;在探究中药疗效的同时,验证其安全性,从而规避临床应用的风险。方法:本试验采用随机对照的研究设计,对2015年3月至2016年10月于山西省肿瘤医院住院的初治原发肺鳞癌患者经纳入及排除标准进行筛选,符合标准的受试者68例,完全随机分配至对照组(GP方案单纯化疗组)与试验组(GP方案联合肺癌Ⅱ号方),每组各34例,以2个化疗周期(21天方案)作为观察窗,分别观察记录治疗前后两组的瘤体变化及中医证侯评分、生活质量、免疫学指标,其间记录患者骨髓抑制及消化道毒性情况,并对药物安全性进行评估。运用SPSS20.0软件进行统计学分析。结果:1.基线特征:本临床观察共收录68例符合标准的受试者,两组在性别、年龄、TNM分期、KPS评分、中医证侯评分等临床资料方面相比较,P>0.05,差异没有统计学意义,具有可比性。2.疗效评价方面:观察结束后,在瘤体的客观疗效评价中,试验组的有效率(44.1%)稍高于对照组(38.2%),2c=0.243,P>0.05,差异无统计学意义。而在中医证侯评分改善中,试验组的有效率(47.1%)明显高于对照组(23.5%),2c=4.121,P<0.05,差异有统计学意义。3.生活质量及免疫功能方面:在KPS评分比较,试验组有效率为38.2%,对照组为14.7%,2c=4.836,P<0.05,表明有显着的统计学差异。免疫学指标比较中,两组受试者初测CD4+细胞及CD4+/CD8+比值的均值较正常低,组间比较差异无显着性,可比性存在;2周期治疗后,对照组CD4+/CD8+比值及NK细胞数较前降低、CD8+细胞升高,但组内比较无统计学意义;试验组CD4+较前升高、CD8+较前降低,但二者组内对比无差异,CD4+/CD8+比值治疗后升高,组内相比,t=-2.397,P<0.05,差异有统计学意义;组间治疗后CD4+/CD8+比值相比,t=2.197,P<0.05,有显着差异。4.毒副作用方面:两组在白细胞、粒细胞、血小板降低及贫血发生方面比较无明显差异(P值都>0.05);化疗过程中出现的恶心呕吐、便秘等消化道反应,试验组在减轻化疗期消化道不适上更有优势,P<0.05,差异有统计学意义。5.两组在观察期内未出现严重不良事件。结论:肺癌Ⅱ号方伍用化疗可减轻阴虚型晚期肺鳞癌患者的症状负担,提高其生活质量并可增强免疫功能,同时明显减轻恶心呕吐、便秘等消化道毒副反应,临床应用安全可靠。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-20）
贺康[8]（2017）在《肺癌1号方对小鼠Lewis肺癌HSP70与PRDX1蛋白表达作用的实验研究》一文中研究指出[目的]采用Lewis肺癌小鼠作为动物模型,使用免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中HSP70和PRDX1蛋白的表达情况,研究肺癌1号方抗癌作用的原理,为肺癌1号方的临床应用和推广提供可靠的科学依据。[方法]复制小鼠Lewis肺癌模型,将成功复制Lewis肺癌小鼠模型的SPF级C57小鼠48只随机分成4组即:荷瘤对照组、肺癌1号方(LC-1)组、顺铂(DDP)组、肺癌1号方组与顺铂联合用药组(以下简称“联合用药组”)。荷瘤对照组每天用生理盐水灌胃一次,每叁天腹腔注射生理盐水一次;肺癌1号方组每天用肺癌1号方药液灌胃一次,每叁天腹腔注射生理盐水一次;顺铂组每天用生理盐水灌胃一次,每叁天腹腔注射顺铂一次;联合用药组每天用肺癌1号方药液灌胃一次,每叁天腹腔注射顺铂一次。各实验组小鼠于在第13天断颈处死,取出肿瘤标本,称取肿瘤重量以计算抑瘤率;肿瘤标本固定后,切片染色进行病理组织学检查,并用免疫组化Sp法检测HSP70和PRDX1蛋白阳性表达。用SPSS 22.0软件进行数据统计分析。[结果]1.瘤重与抑瘤率的测定:1.1瘤重:与荷瘤对照组的平均瘤重(7.28±0.78g)相比较,肺癌1号方组平均瘤重(6.21±0.83g)低于该组,差异有统计学意义(P<0.05),顺铂组平均瘤(5.34±0.66g)重低于该组,差异有统计学意义(P<0.01),联合用药组平均瘤重(4.24±0.48g)同样也低于该组,差异有统计学意义(P<0.01);以肺癌1号方组作为比较对象,顺铂组平均瘤重低于该组,差异有统计学意义(P<0.05),联合用药组的平均瘤重低于此组,差异具备统计学意义(P<0.01);以顺铂组作为比较对象,联合用药组平均瘤重低于此组,差异具备统计学意义(P<0.01)。1.2抑瘤率测定:联合用药组抑瘤率为41.8%,效果最好;顺铂组抑瘤率为26.6%,效果次之;肺癌1号方组抑瘤率为14.7%,效果最弱。2.HSP70表达检测:HSP70阳性表达的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.0141±0.0018),肺癌1号方组(0.0108±0.0011),顺铂组(0.0101±0.0007),联合用药组(0.0071±0.0013)。肺癌1号方组的HSP70的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);顺铂组的HSP70的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);联合用药组的HSP70的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);肺癌1号组的HSP70的平均光密度值高于顺铂组,但差异不具有统计学意义(P>0.05);肺癌1号方组的HSP70的平均光密度值高于联合用药组,差异具有统计学意义(P<0.01);联合用药组的HSP70的平均光密度值低于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.PRDX1表达检测:PRDX1阳性表达的平均光密度值分别为:荷瘤对照组(0.0128±0.0017),肺癌1号方组(0.0100±0.0015),顺铂组(0.0090±0.0007),联合用药组(0.0060±0.0013)。肺癌1号组的PRDX1的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);顺铂组的PRDX1的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);联合用药组的PRDX1的平均光密度值低于荷瘤对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);肺癌1号方组的PRDX1的平均光密度值略高于顺铂组,但差异不具有统计学意义(P>0.05);肺癌1号方组的PRDX1的平均光密度值高于联合用药组,差异具有统计学意义(P<0.01);联合用药组的PRDX1的平均光密度值低于顺铂组,但差异具有统计学意义(P<0.01)。4.肿瘤组织病理切片观察:叁个治疗组与荷瘤对照组相比,肿瘤细胞坏死区域增多,坏死面积增大,多呈灶状或片状坏死;细胞水肿明显,细胞密度相对减低,细胞的异型性相对减少。治疗组之间相互比较,联合用药组坏死区域面积相对较大,顺铂组比肺癌1号方组坏死区域面积较大。[结论]1.肺癌1号方可以降低小鼠Lewis肺癌中与细胞凋亡抑制相关蛋白HSP70和PRDX1的表达,从而起到治疗效果。2.顺铂可以降低小鼠Lewis肺癌凋亡抑制相关蛋白HSP70和PRDX1的过量表达,提示降低肺癌细胞的凋亡抑制可能是顺铂治疗肺癌的机制之一。3.肺癌1号方或顺铂单独使用与二者联合用药相比,联合用药在降低小鼠Lewis肺癌HSP70和PRDX1表达方面,效果优于单独使用肺癌1号方或顺铂,提示肺癌1号方和顺铂联合应用时抗癌效果增强。(本文来源于《云南中医学院》期刊2017-05-01）
张明[9]（2017）在《解氏肺癌叁号方对非小细胞肺癌作用的实验研究》一文中研究指出背景:原发性支气管肺癌(primary bronchogenic carcinoma),简称肺癌(lungcancer),是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。在现代肺癌的发病率很高,在我国肺癌患者也日渐增多。目前,癌症死亡居世界人口死亡原因的第二位。近期资料显示,在我国,肺癌的发病率逐年增加,死亡率增加趋势明显,已成为癌症死因中的第一位。肺癌主要包括小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。在治疗上,小细胞肺癌因对放化疗较为敏感,因此以放化疗为主要治疗手段;非小细胞肺癌的治疗,则需综合肿瘤组织学、肿瘤分期和患者的自身特点等因素,进行临床路径的选择。诊疗技术不断提高,方法不断创新,但肺癌的早期诊断仍有困难,非小细胞肺癌的治疗仍难有质的突破。因而,通过综合治疗改善患者生活质量,提高患者生存时间,仍是目前治疗非小细胞肺癌的主要目标。中医以其独特的整体概念和辨证论治思想,主张抑瘤抗癌,采取扶正与祛邪相联合的方式,减轻放化疗毒副作用、延缓肿瘤的发展,从根本上治疗肺癌,达到延长患者生存时间目的,逐渐被人们所认可。目的:解师致力于中医研究多年,经验、实践丰富。特提出渐生正气排毒、调理身体内环境,抑制肿瘤发展扩散,与癌瘤和谐相处,互不干扰侵害,形成提高癌患生存质量、带瘤生存的治疗模式。解氏肺癌叁号方对非小细胞肺癌的治疗,在抑制肿瘤,缩小肿瘤,缓解放化疗毒副作用,增强机体免疫力,延长癌患的生存时间有着显着疗效。为进一步验证此方在临床上的研究及应用,特建立此实验。实验用Lewis建立NSCLC动物模型并加以干预,计算肿瘤细胞的凋亡率和增殖细胞核抗原数据,通过肉眼观察标本的差异与变化,进行记录分析。方法:1、将小鼠肿瘤组织制成瘤细胞悬液,按一定数量提取并将其注射于小鼠皮下,此过程需向40只小鼠注射,每只注射0.1ml。2、第二天后对40只注射悬液的小鼠按模型组、解氏肺癌叁号方组、顺铂组、解氏肺癌叁号方加顺铂组进行分配。3、四组分别用不同药物治疗,每24小时1次,共用药14次,超过360小时后处死标本,通过计算和测量的方法得到抑瘤率、凋亡率、增殖核抗原。结果:1、将每组的抑瘤率和体重进行比较,得出解氏肺癌叁号方组的抑瘤率、体重显着高于解氏肺癌叁号方加顺铂组、顺铂组和模型组(P<0.05)。2、四组的PCNA进行比较,解氏肺癌叁号方组与模型组、顺铂组、解氏肺癌叁号方组加顺铂组有明显差异(P<0.05)。3、以癌细胞凋亡率比较,解氏肺癌叁号方组与模型组、顺铂组、解氏肺癌叁号方加顺铂组有显着差异(P<0.05)。结论:抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡可能是解氏肺癌叁号方治疗肿瘤的分子机制之一。解氏肺癌叁号方在抑制肿瘤和提高小鼠生存质量方面有显着的作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-03-01）
王理槐,谌海军,唐敏莉,孙银辉[10]（2016）在《肺癌1号方加减治疗肺癌术后化疗后患者的疗效观察》一文中研究指出目的:观察肺癌1号方加减治疗肺癌术后化疗后患者的临床疗效。方法:收集94例肺癌术后化疗后患者,予肺癌1号方治疗,治疗3个月后观察KPS评分、证候积分,评价疗效。结果:治疗后KPS评分平均(74.89±9.91)分,高于治疗前(P<0.05);生活质量改善有效率为83.8%;治疗后临床证候积分为(2.40±2.11)分,低于治疗前(P<0.05);症状改善率为69.0%。治疗后1年生率为70.7%,两年生存率为29.4%。结论:肺癌1号方加减治疗肺癌术后化疗后患者具有一定疗效,能改善临床症状、提高患者生活质量。(本文来源于《中医药导报》期刊2016年23期）
肺癌号方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】本研究选取Lewis肺癌小鼠为实验动物模型,肺癌Ⅰ号方为实验药物,运用免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测小鼠肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,探讨其抗肿瘤机制,为肺癌Ⅰ号方临床应用提供实验依据。【方法】复制异位移植肺癌小鼠,将构建成功的48只模型小鼠按照随机数字法分为以下四组:模型组、肺癌Ⅰ号方组、顺铂组和联合用药组(顺铂+肺癌Ⅰ号方)。除模型组外,其余叁组均为用药组。模型组每日生理盐水灌胃一次,生理盐水每叁日腹腔注射一次;肺癌Ⅰ号方组每日肺癌Ⅰ号方灌胃一次,生理盐水每叁日腹腔注射一次;顺铂组每日生理盐水灌胃一次,顺铂每叁日腹腔注射一次;联合用药组每日肺癌Ⅰ号方灌胃一次,顺铂每叁日腹腔注射一次。实验期间密切监测小鼠生理状态,12天后行颈椎脱臼处死,取出肿瘤组织,清洗血块后,称取其重量并计算得出抑瘤率。HE染色行组织病理学观察,免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。实验所得数据以均数±标准差((?)±s)表示,运用SPSS 20.0统计软件,实验结果选择单因素方差分析。【结果】1.小鼠生存质量观测:各用药组与模型组相比,小鼠活动量和饮食量均增加。叁组实验组相比,联合用药组的小鼠生存状态最优,肺癌Ⅰ号方组次之,顺铂组最差。2.瘤重与抑瘤率测定结果:2.1瘤重:各用药组平均瘤重均低于模型组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。各用药组相比,顺铂组平均瘤重低于肺癌Ⅰ号方组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);联合用药组平均瘤重低于顺铂组,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。2.2抑瘤率:联合用药组抑瘤率40.1%,效果最佳;顺铂组抑瘤率28.5%,效果次之;肺癌Ⅰ号方组抑瘤率15.2%,效果最弱。3.组织病理学观测结果:与模型组相比,各用药组肿瘤细胞密集程度降低,细胞水肿显着,坏死区域增加,坏死面积较大,坏死结构多为片状。各用药组之间比较,联合用药组坏死区域最多,细胞水肿最为明显。顺铂组与肺癌Ⅰ号方组相比,坏死区域较大,坏死面积较广,细胞水肿程度也更加显着。4.免疫组织化学法检测结果显示:与模型组相比,各用药组均可升高肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的阳性表达并降低Bcl-2阳性表达,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与肺癌Ⅰ号方组相比,顺铂组和联合用药组Fas L、Bax、Caspase-3的阳性表达升高,Bcl-2的阳性表达降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。顺铂组Fas和Caspase-3的阳性表达虽较肺癌Ⅰ号方组有所升高,但差异没有统计学意义(P>0.05);联合用药组Fas和Caspase-8的阳性表达较肺癌Ⅰ号方组增加,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与顺铂组相比,联合用药组Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的阳性表达增加,Bcl-2的阳性表达降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。5.蛋白质免疫印迹法检测结果显示:与模型组相比,各用药组均可升高肿瘤组织中Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量并降低Bcl-2蛋白相对表达量,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。与肺癌Ⅰ号方组相比,顺铂组和联合用药组Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量升高,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);顺铂组Fas的蛋白相对表达量虽较肺癌Ⅰ号方组升高,但差异没有统计学意义(P>0.05);联合用药组Fas蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组升高,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);联合用药组Bcl-2蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05);顺铂组Bcl-2蛋白相对表达量较肺癌Ⅰ号方组降低,但差异没有统计学意义(P>0.05)。与顺铂组相比,联合用药组Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3的蛋白相对表达量升高,Bcl-2的蛋白相对表达量降低,有明显差异,呈统计学意义(P<0.05)。【结论】1.肺癌Ⅰ号方能够升高Lewis肺癌小鼠癌细胞Fas、Fas L和Caspase-8表达,提示肺癌Ⅰ号方抗癌机制可能与调控死亡受体凋亡途径,进而促进肺癌细胞凋亡有关。2.肺癌Ⅰ号方能够升高Lewis肺癌小鼠癌细胞Bax和Caspase-3表达,降低Bcl-2的表达,提示肺癌Ⅰ号方抗癌机制可能与调控线粒体凋亡途径,进而促进肺癌细胞凋亡有关。3.肺癌Ⅰ号方或顺铂单独使用与二者联合用药相比,肺癌Ⅰ号方与顺铂联合应用在升高Fas、Fas L、Caspase-8、Bax和Caspase-3表达,降低Bcl-2表达方面,比单独使用肺癌Ⅰ号方或顺铂效果更好,提示肺癌Ⅰ号方与化疗药物顺铂联合应用时疗效增强。结合前期实验结果分析,肺癌Ⅰ号方联合顺铂具有较强的抑瘤作用,但其在临床中与化疗药或靶向药的安全性尚不明确,今后实验中需加入本方与化疗药和靶向药的毒副反应研究,对于进一步推广上临床具有一定的实际意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌号方论文参考文献
[1].曾珠,孙剑峰,张巍,何成诗,肖玮.基于"久病及肾"理论论治扶正抑癌1号方联合GP化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察[J].中药药理与临床.2019
[2].侯伟.肺癌Ⅰ号方对Lewis肺癌小鼠癌细胞凋亡相关蛋白表达的实验研究[D].云南中医药大学.2019
[3].潘伟丽.刘氏肺癌Ⅰ号方联合GP方案化疗治疗晚期肺鳞癌阴虚证的临床观察[D].河北北方学院.2019
[4].李子骧.肺癌Ⅰ号方对小鼠Lewis肺癌VEGF、COX-2和CD34作用机理的实验研究[D].云南中医学院.2018
[5].张翼.消瘤饮I号方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌43例[J].河南中医.2017
[6].潘龙赐,吴超民,葛婷,刘志勇,周磊.扶正固本Ⅰ号方对肺脾两虚型晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及化疗副反应影响的临床观察[J].上海中医药杂志.2017
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[8].贺康.肺癌1号方对小鼠Lewis肺癌HSP70与PRDX1蛋白表达作用的实验研究[D].云南中医学院.2017
[9].张明.解氏肺癌叁号方对非小细胞肺癌作用的实验研究[D].大连医科大学.2017
[10].王理槐,谌海军,唐敏莉,孙银辉.肺癌1号方加减治疗肺癌术后化疗后患者的疗效观察[J].中医药导报.2016