导读:本文包含了脑超微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:1-溴丙烷,脑组织,超微结构,大脑皮质
脑超微结构论文文献综述
伍津,宋向荣,邓莹玉,刘金华,谢植伟[1]（2018）在《1-溴丙烷对雄性大鼠脑超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨1-溴丙烷(1-BP)亚急性吸入染毒对雄性大鼠的大脑皮质、海马、小脑和脑干超微结构的影响。方法无特定病原体级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和染毒组,每组6只。采用动式吸入染毒法,染毒组予质量浓度为5 000 mg/m3的1-BP气体染毒,对照组予吸入新鲜空气,6 h/d,5 d/周,连续4周。染毒结束后,采集大鼠大脑皮质、海马、小脑和脑干,透射电子显微镜下观察超微结构变化。结果染毒组大鼠在1-BP染毒第3周开始出现反应迟钝、后肢肌力下降现象;染毒组大鼠体质量在染毒第1~4周均低于同时间点对照组(P<0.05)。透射电子显微镜观察结果显示:染毒组大鼠的大脑皮质、海马区、小脑及脑干髓鞘结构均有破坏,神经元可见细胞核形状不规则、内质网空泡变性、溶酶体增多以及轴突内线粒体肿胀等表现,星形胶质细胞可见细胞核固缩,包绕血脑屏障的星形胶质细胞突起可见空泡化改变。结论 1-BP亚急性吸入染毒对雄性大鼠脑组织的髓鞘、神经元、星形胶质细胞和血脑屏障均可造成损害,以神经纤维的脱髓鞘改变和血脑屏障的通透性降低尤为明显。(本文来源于《中国职业医学》期刊2018年04期）
李新娟,李爽,李新强,魏林郁,李东亮[2]（2012）在《牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X_7受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X7受体蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):假手术组、脑创伤组、脑创伤+低剂量牛磺酸组和脑创伤+高剂量牛磺酸组。采用Marmarou’s方法建立脑创伤模型,免疫组织化学法观察顶叶皮层、海马P2X7受体蛋白表达,透射电镜观察顶叶皮层超微结构。结果:与假手术组相比,脑创伤组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着增多(P<0.01);与脑创伤组相比,脑创伤+低、高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着减少(P<0.01或P<0.05),与脑创伤+低剂量牛磺酸组相比,脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着减少(P<0.05或P<0.01)。脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层病理改变明显减轻。结论:牛磺酸可对脑创伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2012年04期）
薛翔,刘青,周海燕[3]（2012）在《CO_2气腹对胎鼠脑超微结构和Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的探讨CO2气腹对胎鼠脑组织结构及脑组织Caspase-3表达的影响。方法选择不同CO2气腹压力,建立孕鼠的CO2气腹模型,于鼠孕17 d的24 h内取胎鼠脑组织分别进行HE染色、免疫组化、电镜制片,观察胎鼠脑组织结构变化和胎鼠脑组织Caspase-3表达。结果透射电镜观察显示随气腹压力的增加,胎鼠脑组织可见细胞轻微可逆性损害。Caspase-3在实验组与对照组间胎鼠脑组织表达无明显变化(P>0.05),同时组间Caspase-3的表达也无显着性差异(P>0.05)。结论 CO2气腹压力升高对胎鼠大脑细胞产生可逆性轻度损伤。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2012年03期）
贾姗姗[4]（2011）在《家兔心肺复苏早期肝素抗凝对血清IL-1β、IL-6、S-100β含量和脑超微结构的影响》一文中研究指出目的观察窒息性心跳骤停家兔心肺复苏前给予肝素抗凝对复苏早期血清IL-1β、IL-6和S-100β含量和大脑光学显微镜下形态学变化和超微结构变化的影响。方法采用窒息致家兔心跳骤停的心肺复苏模型。试验动物随机分三组:假手术组(组Ⅰ,8只,麻醉、手术但无窒息),非抗凝组(组Ⅱ,12只,心肺复苏前静脉注射与组Ⅲ药物相同容量的生理盐水)和抗凝组(组Ⅲ,12只,心肺复苏前给予肝素0.5 mg/kg)。叁组实验动物戊巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉,麻醉效果完善后经鼻气管插管,在气管插管标度9～12cm处固定,行右侧股动静脉置管,针式电极刺入家兔前肢和左下肢皮下。将二氧化碳探头连接到Detax多功能监护仪;心电导联、动脉压力传感器、呼吸监测传感器连接到MD3000多通道生理导联仪。连续监测心率(HR)、心电图(ECG)、平均动脉压(MAP)、呼末二氧化碳分压(PETCO2)、潮气量、呼吸频率及肛温。组Ⅱ、组Ⅲ实验动物稳定10min后静脉给维库溴铵(2mg/kg),组Ⅱ实验动物行心肺复苏前给予与组Ⅲ相同容量生理盐水,组Ⅲ夹闭行心肺复苏前静脉给予肝素0.5 mg/kg,夹闭气管插管12min致完全性心搏骤停(CA)后行心肺复苏术;记录叁组实验动物复苏前体重、平均动脉压(MAP),心率(HR),组Ⅱ、组Ⅲ窒息到心跳骤停(CA)时间、开始心肺复苏(CPR)至恢复ROSC时间,组Ⅱ、组Ⅲ复苏成功率;酶联免疫法(ELISA)测定窒息前(T0)和自主呼吸循环(ROSC)恢复后即刻(T1)、2h(T2)、4h(T3)和6h(T4)血清中IL-1β、IL-6和S-100β含量。复苏成功后6h迅速开颅冰屑上取脑组织行光镜及电镜检查,观察大脑海马区细胞核、细胞器等的变化情况。结果组Ⅲ与组Ⅱ相比,复苏成功率无显着性差异(P>0.05),但复苏成功时间显着缩短(P<0.05)。IL-1β:组Ⅱ在T1时刻开始渐进升高,组Ⅰ与组Ⅱ、组Ⅲ相比,均有显着性差异(P<0.05),组Ⅱ与组Ⅲ相比,无显着性差异(P>0.05);在T3、T4时刻,叁组组间两两相比,均有显着性差异(P<0.05),组Ⅰ数值最低,组Ⅱ高于组Ⅲ。IL-6:组Ⅱ、组Ⅲ从T1时刻开始升高,组间相比无显着性差异(P>0.05),与组Ⅰ相比均有显着性差异(P<0.05);T2时刻,组Ⅱ、组Ⅲ间有显着性差异(P<0.05),组Ⅱ高于组Ⅲ;T3时,叁组组间两两相比,均有显着性差异(P<0.01),组Ⅰ数值最低,组Ⅱ数值最高。S-100β:T0时刻,叁组间无显着性差异(P>0.05);T1时刻:组Ⅱ、组Ⅲ开始升高,与组Ⅰ及组内窒息前相比,有显着性差异(P<0.05);组Ⅱ、组Ⅲ间无显着性差异(P>0.05);T2时:组Ⅱ、组ⅢS-100β含量达到高峰,T3、T4时刻,叁组有显着性差异(P<0.05),组Ⅱ最高,组Ⅰ最低。实验结束后组Ⅰ神经元细胞分布和形态结构正常,核膜染色质及细胞器形态结构正常,组Ⅱ和组Ⅲ不同程度受损,核膜染色质及细胞器受到不同程度破坏,非抗凝组损害程度明显重于抗凝组。结论家兔窒息性心跳骤停复苏早期肝素抗凝,可以降低复苏后血清中IL-1β、IL-6及S-100β蛋白的水平,缩短心肺复苏至ROSC时间,减轻脑组织形态、超微结构损伤,对脑复苏有促进和保护作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2011-04-01）
刘敬,刘丽,刘娜[5]（2010）在《IUGR胎鼠脑超微结构变化及产前补充牛磺酸对IUGR胎鼠脑损伤保护作用的机制研究》一文中研究指出目的了解宫内生长受限(IUGR)胎鼠大脑超微结构变化及产前补充牛磺酸对探讨牛磺酸对IUGR胎鼠大脑PKA-CREB(protein kinase A-cAMP response element binding protein,蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白)通路及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)-mRNA表达的影响及其变化与脑超微结构改变之间的关系,探讨产前补充牛磺酸改善与促进IUGR胎鼠脑发育的机(本文来源于《中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2010-09-23）
胡华,余会平,蒙华庆,罗庆华,傅一笑[6]（2010）在《吗啡依赖大鼠脑超微结构及其Bcl-2表达研究》一文中研究指出[目的]明确吗啡依赖对大鼠不同脑区神经元超微结构及Bcl-2表达的影响。[方法]将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和空白对照组。采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,等量注射生理盐水建立空白对照组。用H600透射电镜分别观察吗啡依赖组和空白对照组大鼠中脑腹侧背盖区(VTA)和蓝斑区(LC)神经元超微结构;用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术分别检测两组大鼠VTA、LC区Bcl-2蛋白及其mRNA的表达情况。[结果]与对照组比较,吗啡依赖组大鼠VTA、LC区神经元均出现髓样变性;吗啡依赖组大鼠VTA和LC的Bcl-2蛋白及其mRNA表达水平均较空白对照组低,其差异具有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]吗啡依赖可导致大鼠VTA和LC神经元超微结构受损;吗啡依赖可能通过下调抑凋亡因子Bcl-2的表达,促进上述脑区神经元凋亡形成;Bcl-2蛋白表达及其mRNA水平降低可能是吗啡依赖致神经元超微结构损伤的重要环节之一。(本文来源于《现代预防医学》期刊2010年16期）
刘敬,刘丽,刘娜,陈慧[7]（2010）在《产前补充牛磺酸对室内生长受限IUGR胎鼠脑超微结构的影响》一文中研究指出【目的】了解宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑超微结构变化及产前补充牛磺酸对其变化的影响。【方法】将15只健康孕鼠随机分为3组:正常对照组、I UGR模型组及I UGR模型牛磺酸用药组。后两组自妊娠第1天开始饲以对照组食量的40%建立I UGR模型,牛磺酸组在饲料中添加牛磺酸300mg/(kg.d)直至自然分娩。记录胎鼠出生体重和脑重,JEM-1220透射电镜观察各组胎鼠脑超微结构变化。【结果】1)I UGR组胎鼠体重和脑重均显着低于正常对照组(P<0.01);2)补充牛磺酸胎鼠出生体重和脑重均明显增加(P<0.01);3)透射电镜显示I UGR胎鼠大脑和小脑皮质结构稀疏紊乱,可见大量散在分布的凋亡细胞,神经元突触数量减少,胶质细胞增生,神经元数量减少,排列稀疏。【结论】补充牛磺酸可显着改善I UGR引起的脑超微结构病理改变(透射电镜显示),从而显着改善I UGR胎鼠脑发育。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2010年05期）
李湘民,周巧玲[8]（2010）在《福辛普利对自发性高血压大鼠脑超微结构及Klotho基因表达的影响》一文中研究指出目的观察药物干预后高血压脑损害的超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子——血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况。方法选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与福辛普利干预组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组。通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,通过RT-PCR检测、免疫组织化学技术和western印迹检测Klotho基因和微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况。结果高血压损害脑神经元的结构、主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过福辛普利干预后,其神经元损害有所减轻。RT-PCR结果显示福辛普利干预能够上调Klotho基因mRNA表达(P<0.05)、下调微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1mRNA的表达(P<0.01);免疫组织化学技术和Western-blot检测证实福辛普利干预能够增加Klotho蛋白的表达,同时减血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1蛋白的表达。结论福辛普利能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2010年04期）
李湘民,周巧玲[9]（2010）在《缬沙坦对自发性高血压大鼠脑超微结构和Klotho基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨缬沙坦对自发性高血压模型鼠脑超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子(ICAM-1和VCAM-1)表达的影响。方法:选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与缬沙坦组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组。通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,RT-PCR、免疫组织化学技术和Western印迹检测Klotho基因和微炎症因子(ICAM-1和VCAM-1)的表达。结果:高血压组大鼠脑神经元细胞的超微结构主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过缬沙坦干预后,其神经元损害有所减轻。RT-PCR结果显示缬沙坦干预能够上调KlothomRNA表达水平、下调微炎症因子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达;免疫组织化学技术和Western印迹检测证实缬沙坦干预能够增加Klotho蛋白、减少ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达。结论:缬沙坦能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2010年03期）
李海峰,孙明莉,及志勇,雷宇,刘晓亮[10]（2008）在《心跳骤停大鼠复苏后心脑超微结构的变化及药物治疗影响》一文中研究指出目的探讨窒息至心跳骤停大鼠复苏后心脑超微结构的变化及血必净对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心跳骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将50只健康Wistar大鼠随机5组分别为模型组,正常对照组,小剂量血必净组,中剂量血必净组,大剂量血必净组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,电镜下观察心脑组织的病理改变。结果心脑组织病理观察显示,与对照组相比其他组心脑细胞超微结构出现损伤性改变,其中模型组损伤最重,大剂量血必净组损伤性改变轻微:结论:心跳骤停复苏后大鼠心脑组织超微结构发生明显异常改变,血必净可减轻这种损伤性改变,而且存在明显量-效关系。(本文来源于《2008全国中西医结合危重病、急救医学学术会议学术论文集》期刊2008-10-01）
脑超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X7受体蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):假手术组、脑创伤组、脑创伤+低剂量牛磺酸组和脑创伤+高剂量牛磺酸组。采用Marmarou’s方法建立脑创伤模型,免疫组织化学法观察顶叶皮层、海马P2X7受体蛋白表达,透射电镜观察顶叶皮层超微结构。结果:与假手术组相比,脑创伤组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着增多(P<0.01);与脑创伤组相比,脑创伤+低、高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着减少(P<0.01或P<0.05),与脑创伤+低剂量牛磺酸组相比,脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层、海马P2X7阳性表达细胞显着减少(P<0.05或P<0.01)。脑创伤+高剂量牛磺酸组顶叶皮层病理改变明显减轻。结论:牛磺酸可对脑创伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑超微结构论文参考文献
[1].伍津,宋向荣,邓莹玉,刘金华,谢植伟.1-溴丙烷对雄性大鼠脑超微结构的影响[J].中国职业医学.2018
[2].李新娟,李爽,李新强,魏林郁,李东亮.牛磺酸对脑创伤大鼠脑超微结构及P2X_7受体表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2012
[3].薛翔,刘青,周海燕.CO_2气腹对胎鼠脑超微结构和Caspase-3表达的影响[J].局解手术学杂志.2012
[4].贾姗姗.家兔心肺复苏早期肝素抗凝对血清IL-1β、IL-6、S-100β含量和脑超微结构的影响[D].宁夏医科大学.2011
[5].刘敬,刘丽,刘娜.IUGR胎鼠脑超微结构变化及产前补充牛磺酸对IUGR胎鼠脑损伤保护作用的机制研究[C].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2010
[6].胡华,余会平,蒙华庆,罗庆华,傅一笑.吗啡依赖大鼠脑超微结构及其Bcl-2表达研究[J].现代预防医学.2010
[7].刘敬,刘丽,刘娜,陈慧.产前补充牛磺酸对室内生长受限IUGR胎鼠脑超微结构的影响[J].中国儿童保健杂志.2010
[8].李湘民,周巧玲.福辛普利对自发性高血压大鼠脑超微结构及Klotho基因表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2010
[9].李湘民,周巧玲.缬沙坦对自发性高血压大鼠脑超微结构和Klotho基因表达的影响[J].中南大学学报(医学版).2010
[10].李海峰,孙明莉,及志勇,雷宇,刘晓亮.心跳骤停大鼠复苏后心脑超微结构的变化及药物治疗影响[C].2008全国中西医结合危重病、急救医学学术会议学术论文集.2008