导读:本文包含了视网膜发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:LncRNA,母细胞瘤,BANCR,AMD
视网膜发育论文文献综述
李贺,许家军[1]（2019）在《LncRNA在视网膜发育和病变中的研究进展》一文中研究指出视网膜病变作为眼科疾病及视神经损伤的继发性病变,已成为致盲性疾病的主要原因。视网膜病变的致病因素多样,其分子水平改变尚需深入研究。最近研究证实长链非编码RNA(LncRNA)在视网膜的发育、疾病及损伤中发挥着重要的调控作用,已成为研究视网膜病变不可忽视的一类重要分子,一些LncRNA可能成为视网膜疾病诊断或预后的标志物、治疗靶点。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
张帆,张娇,李函容,严肖啸,赵江月[2]（2019）在《表面外胚层敲除Mfn2基因对小鼠眼视网膜发育的影响》一文中研究指出目的探讨表面外胚层条件性敲除线粒体融合蛋白2 (Mfn2)基因对小鼠视网膜发育的影响。方法将选择携带Le-Cre+/-;Mfn2fl/fl基因的雄鼠与Mfn2fl/fl的雌鼠交配,将子代中Le-Cre+/-;Mfn2fl/fl (Mfn2 CKO)和Mfn2fl/fl (Mfn2 WT)的小鼠分别设为实验组与对照组。通过大体解剖、免疫组织化学和HE染色,观察Mfn2 CKO鼠与Mfn2 WT鼠视网膜形态发育的差异。结果在胚胎期发育过程中,Mfn2基因条件性敲除小鼠视网膜各层厚度不均,视网膜细胞增殖数较对照组减少,细胞凋亡增加。Mfn2基因在视网膜中主要位于光感受器外节细胞层。结论 Mfn2基因影响小鼠视网膜形态发育,并与视网膜细胞的增殖凋亡相关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年06期）
程雨涵[3]（2019）在《CD133在小鼠神经视网膜发育过程中的功能研究》一文中研究指出CD133是五次跨膜的胆固醇结合糖蛋白,常作为造血干细胞和祖细胞、神经干细胞以及肿瘤干细胞的特异性标志物。在视网膜中,CD133定位于视锥和视杆细胞的内外节、胎鼠的视网膜色素上皮和成年小鼠视网膜的内核层。CD133基因突变或等位基因缺失,将导致光感受细胞膜盘和外节畸变,进而造成不同程度的视力恶化、近视、色觉异常和夜视困难,引发黄斑变性、Stargardt样黄斑营养不良、视锥-视杆营养不良和视网膜色素变性等疾病。因此,阐述CD133在小鼠视网膜发育过程中的功能,对研究视网膜相关疾病具有重要意义。本研究以CD133-CreERT2转基因小鼠和C57BL/6小鼠为实验材料,采用荧光染色和HE染色技术研究出生后不同发育时期(1天、8天、14天、20天和30天)的CD133纯合突变小鼠(CD133-/-)、CD133杂合突变小鼠(CD133+/-)和野生型小鼠(WT)视网膜的形态差异;利用转录组测序技术获取出生后不同发育时期(15天和30天)叁种类型小鼠视网膜的测序数据,并应用差异表达基因分析(differentially expressed genes,DEGs)和加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)等生物信息学技术从转录组水平全面比较叁种类型小鼠视网膜的生物学特征。通过形态学研究,我们发现CD133基因纯合缺失时,小鼠视网膜在早期(出生后20天)即出现形态异常,主要表现为视网膜外核层变薄,光感受细胞的内外节变短;CD133基因杂合缺失时,小鼠视网膜在晚期(出生后30天)出现形态异常,主要表现光感受细胞的内外节变短,视网膜外核层没有明显异常。转录组研究发现,CD133基因纯合缺失时,小鼠视网膜在早期(出生后15天)出现视网膜相关功能基因表达下调,出生后30天时炎症相关基因表达上调,视网膜相关功能基因表达下调;CD133基因杂合缺失时,小鼠视网膜在不同时期(出生后15和30天)表现为视网膜相关功能基因表达下调。总之,我们的研究发现了CD133基因与视网膜光感受细胞的形态和功能有关;首次从转录组水平证实CD133基因的缺失可以导致视网膜光感受细胞形态和功能异常,进而继发视网膜的炎症反应;初步探讨了与CD133相互作用的分子机制。这为研究视网膜疾病的发生机制提供了科学依据,为视网膜疾病治疗提供新的思路。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-25）
魏宁[4]（2019）在《婴幼儿视觉异常综合治疗及斑马鱼视网膜发育相关多肽研究》一文中研究指出儿童视觉发育是一个从胚胎期到出生早期(婴幼儿期)不断成熟的过程。视觉系统的良好发育涉及到外周器官(眼)结构的完整、屈光系统“正视化”的正常进行、视网膜到视觉中枢(脑)的通路完善以及传出系统的功能正常,任一部分受影响均可能导致婴幼儿的视觉发育异常。视觉发育在婴幼儿期具有高度可塑性,存在治疗的时限性,如能做到早期综合治疗,对于帮助和促进婴幼儿视觉发育是至关重要的。本论文“婴幼儿视觉异常综合治疗及斑马鱼视网膜发育相关多肽研究”从临床经验总结和病因机制初步探讨两方面着手,分叁部分论述:1.婴幼儿视觉发育异常的早期屈光矫正:所有受试婴幼儿均建立视觉发育档案,进行散瞳后屈光矫正。(1)对795例0~3岁视觉发育异常婴幼儿进行屈光状态横断面分析,发现排在前3位的病种为中高度远视(51.45%),显着散光(33.71%)和斜视(22.77%),严重视力损伤眼数占9.06%。3岁组屈光不正儿童弱视患病率占43.94%,屈光矫正后视力障碍(visual impairment,VI)由36.74%降为8.71%。屈光异常组、眼病组、大脑性视力障碍(cerebral visual impairment,CVI)组婴幼儿通过单纯屈光矫正均能不同程度提高视力,有效率分别为72.11%、44.55%、14.70%;(2)对115例1~3岁幼儿进行屈光随访3年,发现初始为近视、正视、远视幼儿的等效球镜(spherical equivalent refraction,SE)值均随着年龄增长下降,下降趋势一致;远视性屈光参差幼儿的双眼SE差值逐年降低,年龄越小、程度越重者年均降幅越大;散光随着年龄增长无明显变化。(3)对1岁(38例)、2岁(65例)、3岁(96例)开始戴镜的中高度远视幼儿随访到3岁,发现弱视眼检出率组间比较有统计学差异(?~2=31.65,P<0.01),以3岁戴镜组弱视检出率最高(71.33%)。因此建议应遵循“正视化”规律,根据年龄、屈光状态和视力水平,在合适的时机治疗视觉异常婴幼儿的屈光不正。2.CVI婴幼儿的早期视觉康复训练:收集2017年1月~2018年12月在本院临床诊断为CVI的儿童29例,应用从香港心光中心引进的CVI评估量表进行评估,并进行针对性视觉康复训练。29例CVI婴幼儿中早产儿占51.72%,临床视功能均较差,视野受损(68.97%)、眼球运动异常(65.52%)、视觉搜索能力差(62.07%)占CVI评估量表视觉损伤特征维度的前3位。仅有10例CVI婴幼儿坚持随访并治疗,其中6例在追视、视距、视野等维度有所改善。建议更早更有效地从群体中筛查CVI患儿,规范CVI患儿评估和训练方法,统一流程,并联合多学科对CVI患儿进行长期、个体化的管理和功能性视力训练。3.影响斑马鱼幼鱼视网膜发育相关多肽的研究:课题组前期在模式动物斑马鱼视网膜组织中确定了可能与视网膜发育相关的差异表达多肽,本研究选择其中功能尚未报道的多肽“YGLPVVVKLLHPPSHWPLIKATVGLIRNLALCP”。通过生物信息学分析,发现该多肽位于前体蛋白β-catenin的功能域ARM区,种系间高度保守(人、小鼠、斑马鱼中物种同源性达到99.1%)、有良好稳定性和亲脂性、易于入胞、在与视觉发育相关的脑皮质和眼结构中均有较高表达。该条多肽能否通过某些信号传导机制影响视网膜发育,将为我们下一步治疗婴幼儿视网膜发育损伤提供新的临床思路。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
张昕,姜悦,张青宇,郭锡熔,池霞[5]（2018）在《利用CRISPR/Cas9系统建立斑马鱼sonic hedgehog基因敲除模型及视网膜发育表型的初步鉴定》一文中研究指出目的:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立sonic hedgehog(shh)基因敲除斑马鱼模型,并初步鉴定斑马鱼视网膜发育表型。方法:针对shh基因构建向导RNA(sgRNA)表达载体并转录,利用Cas9显微注射到斑马鱼受精卵中,经DNA鉴定及PCR扩增,初步鉴定基因编辑情况。观察基因敲除的斑马鱼形态,采用HE染色观察视网膜发育情况。结果:成功构建出shh杂交突变稳定遗传的斑马鱼种系,与野生型斑马鱼相比,shha+/-突变体胚胎及幼鱼多个系统的发育受到明显影响,出现鱼卵发育停滞、脊柱弯曲、心包水肿、眼球发育较小等多种发育异常。受精后96 h,HE染色发现视网膜神经节细胞及感光细胞排列紊乱,细胞数减少,胞核变大。结论:初步建立了shh基因敲除斑马鱼模型; shh基因敲除可引起斑马鱼视网膜发育异常,为进一步探讨斑马鱼shh基因对视网膜发育影响奠定了基础。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
任蕾,梁海恬[6]（2018）在《小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究》一文中研究指出目的探讨小鼠视网膜方向选择性神经节细胞(DSGC)树突野(DF)的发育及其与胆碱能细胞阵列的关系。方法选用中国科学院生物物理研究所实验动物中心繁殖的清洁级YFP(H)品系的转基因小鼠(种鼠来源于The Jackson实验室)共36只,0～1月龄,雌雄不限。对出生后不同发育时期(P8、P13及成年)的小鼠视网膜中ON/OFF DSGC及OFF DSGC的DF范围内包含的胆碱能细胞的数目采用单因素方差分析进行比较,当差异有统计学意义时,进一步两两比较。结果 ON/OFF DSGC作为经典的方向选择性神经节细胞,其树突具有两层树突结构,分别分布在视网膜内网状层的ON和OFF亚层中,其树突弯曲度和树突分支之间的夹角比较大,分支多向胞体方向返回呈半环状,显着的特点是同一细胞的树突不会发生交叉。P8时,D2亚类神经节细胞(即ON/OFF DSGC) DF范围中分别包含(25.6±4.8)个内核层(INL)的胆碱能无长突细胞和(28.4±5.7)个视网膜神经节细胞(GCL)的胆碱能无长突细胞(n=7); P13时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(30.8±9.5)个INL的胆碱能无长突细胞和(35.2±10.4)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=10);成年时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(33.7±7.4)个INL的胆碱能无长突细胞和(32.1±5.6)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=9),叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=2.16,1.55; P>0.05)。而视网膜中另外一种方向选择性神经节细胞OFF DSGC的DF范围内无长突细胞的数目从P8到P13先增多,然后从P13到成年又减少。P8时,该类细胞DF范围内位于GCL的无长突细胞数目为(20.0±2.5,n=8)个,明显少于P13时的(32.0±7.1,n=6)个;成年时,数目又减少到(23.7±7.5,n=14)个。,叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=6.19,1.55; P<0.05)。结论小鼠视网膜ON/OFF DSGC的DF在出生后早期就已经发育成熟,并和胆碱能细胞形成稳定的联系,不再受后期双极细胞及光刺激的影响,而OFF DSGC的DF发育可能包含不同的分子和细胞机制。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
李慧娟[7]（2018）在《TGFβ1/SMAD在早产儿视网膜病变血管发育延迟及神经细胞损伤中的研究》一文中研究指出目的:早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是发生在早产儿和低出生体重儿的视网膜血管增生性疾病。国内研究显示:在出生体重(Birth weight,BW)小于2000g的早产儿中,ROP的发病率为11.8%;BW为1500-1999g的早产儿,发病率为5.9%;BW为1000-1499g的早产儿,发病率为23.6%;BW小于l000g的早产儿,发病率为60.0%。ROP的高危因素有机械通气、氧疗、输血等。既往研究着重于视网膜浅层血管病变,包括一期的发育停滞和二期的异常新生。然而深层血管和视网膜神经细胞得到的关注少,却与预后密切相关。ROP患儿视功能损伤的发生率高于同胎龄未患病的早产儿,且损伤在血管病变消失后仍存在。与视功能密切相关的因素之一是视网膜神经细胞的功能。ROP患儿损伤最显着的神经细胞是视杆细胞。视杆细胞是感光细胞的一种,主导暗视野的视觉功能,是全身耗氧量最高的细胞之一,对高氧、低氧等刺激敏感,易发生氧化应激损伤。哈佛大学Fulton教授团队在人捐献视网膜标本中发现视杆细胞的标志蛋白视紫红质(Rhodopsin,Rho)在孕25周后开始表达,提示视杆细胞在孕25周后开始发育,因而易受早产影响;且ROP患儿视功能检查——视网膜电图(Electroretinogram,ERG)提示视杆细胞功能障碍,主要表现为a波异常。然而既往研究对ROP中视杆细胞损伤机制的关注少。从血供的角度探究发现,视杆细胞的血供来自视网膜深层血管和脉络膜血管,并且深层血管被报道在ROP中发生了损伤;此外,转化生长因子(Transforming growth factor β1,TGFβ1)对深层血管的发育至关重要,其敲除动物出现了深层血管发育障碍,并且在ROP患者和动物模型即氧诱导的视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy,OIR)模型中均出现了表达量变化,但是否参与ROP发生发展及机制不明。据此提出假设:TGFβ1在OIR中出现表达变化,参与了深层血管生成障碍,参与导致了视杆细胞发育障碍。研究旨在探索深层血管在新生大鼠OIR模型中的损伤情况,视杆细胞的发育障碍和深层血管损伤的参与机制,找寻TGFβ1相关信号通路在其中发挥的作用,为临床防治ROP及早期干预提供新思路和新方向。方法:一.应用IsolectinB4染色,探索正常大鼠生后第八天(Day8,D8),D10,D12,D14,D16,D18的视网膜各层血管发育情况。二.建立新生大鼠OIR模型,应用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)比较OIR 组和对照组 D2,D4,D6,D8,D10,D12,D14,D16,D18 的视网膜 TGFβ1的表达量和分布差异;应用蛋白印迹实验(Western-blotting)比较两组在血管发育关键时间点D14,D18的pSMAD2/3表达量。叁.应用TGFβ1/SMAD2/3信号通路抑制剂LY364947,建立四组动物模型,OIR组,OIR+LY364947组,常氧组,常氧+LY364947组。应用IsolectinB4染色比较各层血管发育情况;Western-blotting探索血管标志性蛋白CD31,杆状细胞标志性蛋白Rho的表达量;电子显微镜探究D14视网膜深层血管的发育情况,周细胞形态,视杆细胞及相关突触形态。结果:一.生理状态下新生大鼠视网膜深层血管的发育时间窗是D10-D14。二.OIR组TGFβ1先高表达、后低表达:低表达时间窗是D10-D18,包含了深层血管发育的时间窗(D10-D14),且在深层血管所在的视网膜外网层(Outer plexus layer,OPL)表达缺失。叁.在D14,OIR和OIR+LY364947组的CD31、Rho表达量均低于常氧和常氧+LY364947组,且抑制剂进一步降低表达量。在边缘部视网膜,OIR和OIR+LY364947组未见深层血管,而其他两组可见;常氧+LY364947组中,深层血管的周细胞发育障碍。在OIR和OIR+LY364947组,视杆细胞数目减少,胞核增大,核周纤维组织增多,抑制剂加重上述表型;且未见突触叁联体,而常氧组可见,但在常氧+LY364947组叁联体结构异常。结论:本研究阐明TGFβ1/SMAD2/3信号通路障碍参与了视网膜深层血管发育延迟,参与导致视杆细胞和相关突触发育障碍。提示干预该信号通路可能为防治深层血管发育延迟和视杆细胞发育障碍提供新思路,为ROP中神经、血管损伤的防治提供新方向。(本文来源于《东南大学》期刊2018-06-03）
薛韵[8]（2018）在《早期母乳喂养联合静脉营养对早产儿视网膜发育的影响研究》一文中研究指出目的早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿常见的严重眼科疾病,母乳及早期积极的营养策略可能对早产儿的视网膜发育有保护作用。因此,本课题探讨早期母乳喂养联合静脉营养对早产儿视网膜血管发育及早产儿视网膜病的影响,寻找有效防治ROP的临床策略。方法1、研究对象及分组:选取2016年1月至2017年12月入住广州医科大学附属第二医院新生儿科符合胎龄27-34周且出生体重≤2500g的早产儿,研究期间共纳入研究对象99例,按住院号末位数字的奇偶性随机分为母乳喂养组(实验组,n=54例)及配方奶喂养组(对照组,n=45例)。本项目获得医院伦理委员会批准,监护人签署知情同意书。2、营养策略:两组分别给予母乳及配方奶,均予生后24小时内进行肠道微量喂养,达目标微量喂养量[20ml/(kg.d)]后进入加速喂养阶段,以10-30ml/(kg.d)的速度增加奶量直至达完全肠道喂养营养[150 ml/(kg.d)];静脉营养方案为生后12小时内予以6.7%小儿氨基酸,起始剂量1.5-2.0g/(kg.d),以0.5-1.0g/(kg.d)的速率增加至3.5g/(kg.d);24小时内予20%脂肪乳,起始剂量1.0g/(kg.d),以0.5-1.0 g/(kg.d)的速率增加3.0g/(kg.d)。3、观察指标:两组的一般情况包括性别、胎龄、出生体重、出生方式、羊水性质等,机械通气时间、氧疗时间、肠外营养持续时间、第1周平均热量及蛋白质摄入量、微量肠道喂养时间、达完全肠道喂养时间、体格发育相关指标(包括体重、身长、头围)、视网膜血管发育情况、纠正胎龄40周时的神经行为测定评分、ROP、早产儿脑病及其他并发症的发生率等。4、统计学分析采用SPSS 16.0统计软件,正态分布数据以均数±标准差(`x±s)表示,采用两独立样本t检验;非正态分布数据以中位数(最小值~最大值)表示,采用非参数检验;计数资料采用卡方检验。P<0.05差异有统计学意义。结果1、两组早产儿的性别、胎龄、出生体重、出生身长、头围、出生方式、羊水性质、机械通气时间、氧疗时间、住院时间、住院期间头围及身长增长速度等差异均无统计学意义(P>0.05)。2、母乳喂养组与配方奶喂养组比较,静脉营养持续时间短[(14.85±8.26)VS(19.22±12.37)d,P=0.039]、微量肠道喂养时间短[5.50(1.0-21.0)VS 7.0(1.0-27.0)d,P=0.021]、第1周平均热量[(77.13±5.15)VS(68.54±5.41)kcal/(kg.d),P=0.000]及蛋白质[(3.24±0.15)VS(2.63±0.34)g/(kg.d),P=0.000]摄入量较高,体重下降幅度低[(3.46±2.00)VS(4.20±1.64)%,P=0.048],恢复至出生体重的日龄早[(5.68±2.57)VS(6.73±2.99)d,P=0.042],更快实现完全肠道喂养[(17.40±9.03)VS(22.82±13.13)d,P=0.032],平均每日体重增长较快[(22.64±6.88)VS(19.77±3.98)d,P=0.015],差异均有统计学意义(P<0.05)。3、母乳喂养组喂养不耐受的发生率低于配方奶喂养组(9.3%VS 26.7%,P=0.022),差异有统计学意义(P<0.05),其他并发症包括呼吸窘迫综合征、坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良、动脉导管未闭、胆汁淤积、宫外生长迟缓的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。4、母乳喂养组与配方奶喂养组比较,早产儿脑病的发生率(7.4%VS 6.7%,P=0.886)及纠正胎龄40周时的神经行为测定评分[(36.25±2.23)VS(35.75±2.58),P=0.300]比较差异无统计学意义(P>0.05),但母乳组NBNA得分异常率(<35分)比配方奶组低(12.9%VS 28.8%,P=0.049),差异有统计学意义(P<0.05)。5、母乳喂养组与配方奶喂养组比较,纠正胎龄34周时视网膜未成熟发生率(27.8%VS 48.9%,P=0.031)及ROP的发生率低(5.6%VS 22.2%,P=0.032),差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期母乳喂养联合积极的静脉营养策略促进视网膜血管发育成熟及体重增长,减少ROP的发生;早期母乳喂养还能减少喂养不耐受的发生,并不增加其他早产儿常见并发症的发生。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-05-01）
樊治宏[9]（2018）在《胚胎发育时期小鼠视网膜中lncRNA的鉴定和表达分析》一文中研究指出近年研究表明lncRNA(Long non-coding RNA)有丰富的生物学功能,在细胞分化、组织发育、疾病病理和表观遗传等多方面都扮演着重要的角色。同时,针对lncRNA鉴定和功能研究的生物学和信息学的方法也有了迅速的发展。但总体而言,lncRNA在基因鉴定和功能研究方面仍有大量的工作需要开展。视网膜是视觉系统的重要组成,此前的研究已表明lncRNA在视网膜的发育过程和眼病发病机制中有重要的功能,但迄今尚无对视网膜中表达的lncRNA的系统鉴定。本文首先综述了lncRNA的研究现状,总结了lncRNA研究中的常用工具和数据库资料,其次利用链特异性转录组测序技术,对小鼠胚胎期(E12.5-E17.5)视网膜进行了测序分析,并对其中的lncRNA进行了系统鉴定,最终预测出1340个多外显子的lncRNA转录本,包括761个lincRNA,309个intronic lncRNA,270个antisense lncRNA,其中约7%的lncRNA转录本为本工作首次发现。初步的功能分析表明其中lincRNA的功能具有高度的组织特异性。我们后续对18个预测的转录本RT-PCR的方法进行验证,表明其中12个lncRNA在视网膜中真实存在,其中包括5个新发现的lncRNA。本文的工作较为全面地总结了现有的lncRNA的研究资源和工具,能为相关领域的研究者提供便利。同时,本文的工作系统地对小鼠视网膜中表达的lncRNA进行了鉴定,为后续研究lncRNA在视网膜发育过程中的功能提供了有利的数据基础。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2018-03-01）
彭铎,鲁曦婷,李之喆,顾文婷,王蕾[10]（2018）在《宫内生长发育迟缓和早产儿视网膜病变的关系研究》一文中研究指出目的:探讨宫内生长发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)和早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)发病率的关系。方法:对2011-01/2015-12在苏州市立医院新生儿病房及门诊接收的符合ROP筛查标准的儿童2527例5054眼,按照胎龄分为4组(≤32周,>32周且≤34周,>34周且≤37周,>37周),每组再根据出生体质量分为IUGR组和非IUGR组,分别比较每个孕周组中IUGR组和非IUGR组ROP发病率的差异。结果:所有受检2527例患儿中,IUGR共702例,其中ROP患儿78例,非IUGR共1825例,其中ROP 329例。≤32周胎龄组991例中,IUGR组共63例,其中ROP 27例(42.9%),非IUGR组共928例,其中ROP 274例(29.5%),IUGR的ROP发病率高于非IUGR组,差异有统计学意义(χ~2=4.958,P=0.026)。>32周且≤34周胎龄组1025例中,IUGR共232例,其中ROP 33例(14.2%);非IUGR共793例,其中ROP 51例(6.4%),IUGR的ROP发病率高于非IUGR组,差异有统计学意义(χ~2=14.488,P<0.001)。>34周且≤37周胎龄组464例中,IUGR共374例,其中ROP 18例(4.8%);非IUGR共90例,其中ROP 4例(4.4%),IUGR的ROP发病率略高于非IUGR组,但差异无统计学意义(P=1)。>37周胎龄组47例中,IUGR共33例,非IUGR共14例,均无ROP发病患儿。结论:IUGR和ROP的发病密切相关,胎龄≤34周的早产儿中,IUGR的患儿ROP的发病率明显高于非IUGR的患儿。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年01期）
视网膜发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨表面外胚层条件性敲除线粒体融合蛋白2 (Mfn2)基因对小鼠视网膜发育的影响。方法将选择携带Le-Cre+/-;Mfn2fl/fl基因的雄鼠与Mfn2fl/fl的雌鼠交配,将子代中Le-Cre+/-;Mfn2fl/fl (Mfn2 CKO)和Mfn2fl/fl (Mfn2 WT)的小鼠分别设为实验组与对照组。通过大体解剖、免疫组织化学和HE染色,观察Mfn2 CKO鼠与Mfn2 WT鼠视网膜形态发育的差异。结果在胚胎期发育过程中,Mfn2基因条件性敲除小鼠视网膜各层厚度不均,视网膜细胞增殖数较对照组减少,细胞凋亡增加。Mfn2基因在视网膜中主要位于光感受器外节细胞层。结论 Mfn2基因影响小鼠视网膜形态发育,并与视网膜细胞的增殖凋亡相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜发育论文参考文献
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