导读:本文包含了牙周组织改建论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牙周组织改建,骨缺损修复,正畸牙移动
牙周组织改建论文文献综述
赵刚,孙华昌[1]（2019）在《CTGF对牙在骨缺损修复区移动时压力侧牙周组织改建影响的研究》一文中研究指出目的:本实验在建立兔牙在骨缺损修复区域内移动模型的基础上,通过在正畸牙舌侧黏膜局部注射CTGF试剂,观察在不同的时间点牙在骨修复区域移动时压力侧的牙周组织情况,测量正畸牙的移动距离、计数正畸牙压力侧牙槽骨OC数量。探讨CTGF对牙在牙槽骨缺损修复区内移动的过程中压力侧牙周组织改建的影响。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
时函,王洁,武影,陈扬熙[2]（2019）在《双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能》一文中研究指出目的:观察应用双相磷酸钙(BCP)对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法:选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限(B区)、左下象限(C区)为对照组,左上象限(A区)和右下象限(D区)建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型(实验组),分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1 (Cbfα1)的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果:Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论:应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张瑞林,孙瑶[3]（2019）在《正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察》一文中研究指出目的系统研究正畸牙槽骨改建过程中RNAKL/OPG的表达动态变化规律,以及对破骨细胞形成和骨组织改建的影响,同时观察牙周组织中细胞凋亡关键因子的变化特征。方法我们建立小鼠上颌左侧正畸模型,并在正畸开始后第5、7、14和21天进行连续观察,通过Micro CT分析各个时间点第一磨牙移动距离以及远中根压力侧牙槽骨变化。并通过HE染色和TRAP染色检测不同时间点远中根压力侧组织学和破骨方面的变化。进一步通过免疫组化染色和免疫荧光染色检测不同时间点远中根压力侧RANKL、OPG和Caspase3的表达变化。结果在正畸力施加后,小鼠左侧第一磨牙和第二磨牙之间的距离逐渐增加,第一磨牙远中根压力侧BV/TV降低,RNAKL和OPG表达逐渐升高,且在加力第7天RANKL表达出现高峰,随后OPG表达高峰出现在第14天,RANKL先于OPG出现表达高峰,并且伴随出现破骨细胞生成高峰。同时,牙周组织中细胞凋亡数量逐渐增加,牙齿移动明显。结论正畸过程中,RANKL/OPG表达变化呈现时序性特征性变化,同时伴随关键细胞凋亡分子的表达变化,其变化和牙槽骨改建和牙齿移动密切相关。(本文来源于《口腔医学》期刊2019年06期）
李一涵,张飞飞,包世婕,魏斌,宫耀[4]（2018）在《组织工程修复区早期牙移动压力侧牙周组织的改建》一文中研究指出目的:探讨牙槽骨组织工程修复区内早期牙移动时压力侧的牙周改建情况,为组织工程技术在正畸中应用的安全性和可行性提供实验依据。方法:选取30只新西兰大白兔,通过拔除下颌第一磨牙并扩大拔牙窝,建立双侧牙槽骨的超临界骨缺损,分别以实验组骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)与颗粒型多孔β磷酸三钙(beta-tricalcium phosphate,β-TCP)支架复合构成的组织工程骨和对照组单纯β-TCP支架进行右侧和左侧骨缺损修复。术后8周,选取6只兔进行植骨区取材,评价2组的成骨效果。对剩余兔进行下颌两侧第二磨牙加力,近中向牵引4周。分别在加力后的第1、2、3、4周各处死6只动物,测量牙移动距离并制作组织学切片,通过H-E染色观察牙周组织变化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法计数压力侧破骨细胞数目。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:植骨术后8周,实验组成骨效果优于对照组。牵引4周后,正畸牙在实验组牙槽骨修复区内的移动量大于对照组。牵引第2、3、4周时,实验组移动牙压力侧的破骨细胞数量均高于对照组,差异具有统计学意义。结论:BMSCs复合β-TCP支架能够良好地修复牙槽骨缺损,邻牙在组织工程修复区内早期移动时,再生的牙周组织改建活跃,有加速牙移动的趋势。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2018年05期）
王兰珠,韩博,于淑婷,刘逵仲,陈立艳[5]（2018）在《淫羊藿苷对正畸牙齿移动及牙周组织改建的影响》一文中研究指出目的探讨淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿移动速度及张力侧牙周组织改建的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,依据淫羊藿苷的浓度随机分为淫羊藿苷1、3、5 mg/kg组(实验组)和对照组,自加力装置放置第1天起用不同浓度的淫羊藿苷灌胃,对照组灌同等体积的生理盐水,加力14 d后处死实验动物。制取上颌第一磨牙及周围牙周组织标本块,进行免疫组化染色和HE染色分析,测量上颌第一恒磨牙向近中移动的距离。用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与对照组比较,实验组RUNX2在张力侧牙周组织中的平均光密度值高于对照组,随着药物浓度的增加,RUNX2的平均光密度值逐渐增大(P<0.05)。牙齿移动的距离随着药物浓度的增加逐渐减少(P<0.05),在药物浓度为5 mg/kg时,牙齿移动的量最少。结论淫羊藿苷可以抑制正畸牙齿移动,增加张力侧牙周组织中RUNX2的表达量。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2018年03期）
孙白羽[6]（2018）在《Hippo-YAP/TAZ信号通路在生物力学刺激下牙周组织改建过程中的作用研究》一文中研究指出Hippo-YAP/TAZ信号通路不仅仅在胚胎发育,内环境稳态和肿瘤发生等方面发挥着重要作用,也在机械-化学信号转导过程中发挥调控作用,正畸力牙齿移动过程是牙周膜受到生物力学刺激后产生的改建与再生的过程,这一机械-化学转换过程囊括了多种信号转导通路及多种生物细胞因子,另外有研究表明,转录共激活因子YAZ和TAZ可以与RUNX家族多种蛋白发生相互作用,RUNX2为TAZ下游直接靶基因,YAP可以不依赖核心Hippo级联激酶反应系统而发生表达量变化,但是其具体的调控机制目前欠缺具体研究。为了探究Hippo信号通路在机械力刺激牙周膜改建过程中的调控作用,我们设计了如下实验:建立大鼠单侧上颌第一磨牙正畸力牙齿移动模型,控制机械力大小及施加时长,检测正畸力施加后12小时,24小时,2天,4天,7天及14天时大鼠上颌第一磨牙移动距离以及YAP,TAZ和RUNX2在的蛋白表达水平,采用HE染色进行牙周组织改建的组织学观察,WB用以检测此叁种蛋白在不同时间点的表达量变化,免疫组织化学染色检测此叁种蛋白的表达位置和强度变化,此外,使用免疫荧光双标技术分别检测YAP和RUNX2,TAZ和RUNX2的表达共定位情况。结果显示:施加正畸力后12小时大鼠上颌第一磨牙开始快速移动,至7天达到最大距离,14天到达基本稳定状态;HE染色结果表明牙周组织改建于7天达到十分活跃状态,而在14天基本处于稳定且平衡的状态;Western blot结果显示YAP,TAZ及RUNX2蛋白从正畸力施加后2天开始表达升高,在加力后7天达到最高点,14天时表达量开始下降;免疫组织化学染色结果显示YAP和TAZ表达于骨细胞、骨基质、及牙周膜组织,自机械力施加开始表达量及表达强度开始上升,至7天达到最大值,14表达量开始下降;免疫荧光双标结果显示YAP,TAZ具有不同的表达模式,TAZ和RUNX2具有共表达现象,而YAP和RUNX2基本没有共表达。通过此实验,我们验证了 Hippo信号通路在OTM过程中发挥着机械信号转导中心的作用,并且,其核心效应因子YAP和TAZ的不同表达模式说明这两种蛋白发挥着不同的调控作用,分别是机械力-Hippo-TAZ-RUNX2通路和机械力-Hippo-YAP信号通路。TAZ和RUNX2的近乎相同的表达模式意味着他们在OTM过程中发挥着协同作用,然而其具体的分子调控机制还有待进一步研究。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-20）
陈佩佩,王旭霞,王媛,崔金婕,马丹[7]（2018）在《川续断皂苷VI对大鼠正畸牙周组织改建影响的研究》一文中研究指出目的探究局部注射川续断皂苷VI(ASD)是否通过促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞分化而影响牙周组织改建。方法选择40只6周龄雌性Wistar大鼠,随机分为4组(10只/组):A组:空白对照组(局部注射生理盐水),B组:ASD低浓度组(局部注射5 mg/kg ASD),C组ASD高浓度组(局部注射10 mg/kg ASD),D组:前列腺素E2组(局部注射适宜浓度PGE_2)。实验分别于第3、7、14、21及28天5个时间点处死2只大鼠,对大鼠上颌第一磨牙近中压力侧牙周组织进行TRAP染色以观察破骨细胞数及免疫组化以观察破骨细胞分化因子(ODF)表达情况。结果从第3天到第21天,4组上颌第一磨牙近中压力侧TRAP阳性细胞的数目及ODF的表达随加力时间不断增多,第28天时出现下降。从第7天开始,与A组相比,实验组破骨细胞数量和ODF表达均增加,B组比C组、D组减少且有统计学差异,C组与D组无统计学差异。结论局部注射ASD和适宜浓度的PGE_2可有效促进压力侧牙周组织破骨细胞的分化,加快牙周改建。局部注射10 mg/kg ASD与PGE_2效果基本相近,而稍低浓度ASD效果弱于PGE_2和稍高浓度ASD。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年05期）
周璨[8]（2018）在《FoxO1和Runx2在正畸牙周组织改建中的表达及二者相关性的研究》一文中研究指出当今,越来越多的牙列或面部缺陷的患者通过寻求正畸治疗来改善自己,因此,探讨正畸牙移动过程(OTM)中生物学作用及分子机制改变具有一定的意义。OTM是一个复杂的生物学过程,我们可以通过检测其多种生长因子、活性酶、细胞因子、蛋白多糖等来研究它的动态变化。叉头状转录因子(FoxO)蛋白群是一组具有翅膀状双螺旋DNA的区域,其在很多生物学过程中起着重要的作用,包括凋亡、糖异生、氧化应激以及压力信号通路。研究认为FoxO1的下调会促进子宫内膜、前列腺及胸腺的细胞增殖及肿瘤发生,因此,FoxO1已经成为肿瘤防治的主要目标。同时,FoxO1家族参与氧化还原平衡及成骨分化的发生。在成骨细胞中下调FoxO1能够导致成骨细胞的减少以及骨形成的降低。而且,由于FoxO1在促进早期成骨细胞的维持及分化的同时会引起破骨细胞的产生,故其对于骨的平衡及骨相关细胞的生存具有一定的意义。近年来,有研究表明FoxO1与Runx2启动子高度相关,FoxO1的沉默会降低Runx2的表达,影响骨的形成。但有其他的学者持相反观点,他们认为FoxO1是Runx2的负性调节子。在正畸牙移动中有关FoxO1和Runx2的作用及相互关系报道较少。本实验目的在于研究正畸牙移动过程中FoxO1和Runx2在牙周组织的表达变化以及沉默FoxO1对牙周膜细胞成骨标志因子Runx2表达的影响,初步探讨FoxO1和Runx2在正畸牙移动牙周改建中的作用及相互关系。实验分为体内及体外两个部分:实验一:大鼠正畸牙移动中FoxO1和Runx2在牙周组织的表达。目的:检测大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1(FoxO1)和Runt相关转录因子2(Runx2)的表达变化,初步探讨FoxO1和Runx2在正畸牙移动牙周改建中的作用及相互关系。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为5组,建立正畸牙移动模型,以上颌左侧加力的第一磨牙为实验侧,右侧不加力的第一磨牙为对照侧。分别加力1、3、5、7、14?d后处死大鼠,在相应时间处死大鼠后解剖分离出含有第一磨牙的牙槽骨制备标本,进行苏木精-伊红(H-E)染色和FoxO1、Runx2免疫组化染色,并使用Image Pro Plus图像分析系统对染色后的切片作定量分析,采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学处理。结果:FoxO1在牙周膜的表达主要在成骨细胞及成牙骨质细胞中,Runx2主要在成骨细胞、成纤维细胞及成牙骨质细胞中。实验组加力后,大鼠牙周组织中FoxO1和Runx2的表达出现增强,在3-5d内达到峰值,而后表达降低,14d时与对照组无统计学差异(P>0.05),其余组与对照组相比,均有统计学差异(P<0.05)。结论:在正畸牙移动过程中,FoxO1与Runx2参与了牙周组织的改建过程,且主要参与了成骨细胞的形成和骨形成的过程。实验二:小干扰RNA沉默FoxO1基因对人牙周膜细胞成骨分化标志因子Runx2的影响。目的:本实验通过小干扰RNA(siRNA)沉默人牙周膜细胞FoxO1基因,研究FoxO1基因沉默对人牙周膜细胞成骨分化标志因子Runx2的影响。方法:体外分离培养hPDLCs,取第4~6代细胞用于实验。使用脂质体Lipofectamine~(TM) 2000为载体进行转染,分别设为siRNA-NC组(阴性对照组)、空白对照组(未转染组)、FoxO1siRNA组(实验组)。采用RT-PCR检测转染后FoxO1表达水平。ALP及ARS染色检测siRNA干扰后的hPDLSCs的成骨分化情况。RT-PCR和WB检测siRNA干扰后Runx2的表达水平。采用SPSS软件分析结果。结果:FoxO1siRNA转染后,FoxO1siRNA组与空白组和siRNA-NC组相比,hPDLSCs的FoxO1表达降低,差异显着(P<0.05)。ALP染色及ARS染色结果显示:FoxO1siRNA组与对照组和siRNA-NC组相比,降低了ALP活性,钙结节形成减少。FoxO1siRNA转染后,hPDLSCs成骨分化标志因子Runx2的mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:FoxO1siRNA抑制了hPDLCs成骨分化标志因子Runx2的表达。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
陈钰文,白秋野,胡丽华,沈丹阳,阎秀林[9]（2018）在《小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用》一文中研究指出目的探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性。方法实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型。上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测。结果所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功。(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显着升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布。(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达。(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显着升高,其表达水平显着高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近(P>0.05)。结论在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性。在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2018年04期）
越杨,陈卓,谢冰,姚海亮,张娴[10]（2018）在《正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨》一文中研究指出目的 :通过检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠正畸牙移动牙周组织骨改建过程中VEGF表达的变化,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机制。方法:首先建立磨牙移动的大鼠实验模型,并将实验组的30只大鼠分为5组,每组6只,依次在第2、4、7、14天及20天后处死,去除磨牙,制作牙周组织切片。使用H-E染色方法,观察牙周组织的形态变化。利用免疫组织化学染色对VEGF的表达进行半定量分析。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :正常大鼠牙周组织中VEGF表达很弱,甚至不表达。在牙出现松动的第2天,VEGF在牙周组织中表达增强;第7~14天表达逐渐增强,第14天达到高峰;第20天以后VEGF表达略有下降,但仍高于对照组。血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞胞质是VEGF的主要表达部位。结论:VEGF参与正畸牙移动过程中牙周组织的早期改建过程,并可能在其中发挥重要作用。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2018年01期）
牙周组织改建论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察应用双相磷酸钙(BCP)对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法:选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限(B区)、左下象限(C区)为对照组,左上象限(A区)和右下象限(D区)建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型(实验组),分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1 (Cbfα1)的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果:Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论:应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周组织改建论文参考文献
[1].赵刚,孙华昌.CTGF对牙在骨缺损修复区移动时压力侧牙周组织改建影响的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].时函,王洁,武影,陈扬熙.双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].张瑞林,孙瑶.正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察[J].口腔医学.2019
[4].李一涵,张飞飞,包世婕,魏斌,宫耀.组织工程修复区早期牙移动压力侧牙周组织的改建[J].上海口腔医学.2018
[5].王兰珠,韩博,于淑婷,刘逵仲,陈立艳.淫羊藿苷对正畸牙齿移动及牙周组织改建的影响[J].空军医学杂志.2018
[6].孙白羽.Hippo-YAP/TAZ信号通路在生物力学刺激下牙周组织改建过程中的作用研究[D].山东大学.2018
[7].陈佩佩,王旭霞,王媛,崔金婕,马丹.川续断皂苷VI对大鼠正畸牙周组织改建影响的研究[J].口腔医学.2018
[8].周璨.FoxO1和Runx2在正畸牙周组织改建中的表达及二者相关性的研究[D].重庆医科大学.2018
[9].陈钰文,白秋野,胡丽华,沈丹阳,阎秀林.小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用[J].疑难病杂志.2018
[10].越杨,陈卓,谢冰,姚海亮,张娴.正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨[J].上海口腔医学.2018