导读:本文包含了甲基羟基蒽醌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白花蛇舌草,2-羟基-3-甲基蒽醌,HepG2细胞,IL-6,STAT3通路
甲基羟基蒽醌论文文献综述
孙超,吴铭杰,江泽群,沈卫星,程海波[1]（2018）在《白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制》一文中研究指出目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显着抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年12期）
张舫,梁春波[2]（2016）在《2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对卵巢癌细胞Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3表达影响》一文中研究指出目的研究中药白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对人卵巢癌细胞A2780生长的抑制作用和细胞凋亡的影响,以探讨两药联合对A2780细胞的作用机制。方法将对数生长期的A2780细胞随机分为空白对照组(A组)、B组(紫杉醇3μg/ml)、C组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM)和D组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM+紫杉醇3μg/ml)。采用MTT法检测各组细胞的活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用荧光比色法测定Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的活性。结果与A组比较,B、C、D组对A2780细胞均有明显的抑制生长及诱导凋亡作用;D组对A2780细胞的抑制及诱导凋亡作用显着高于C组或B组(P<0.05);各组抑制率及凋亡率均呈时间依赖性(P<0.05)。Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的表达从A~D组呈逐渐升高的趋势。结论 2-羟基-3-甲基蒽醌可协同紫杉醇促进A2780细胞凋亡,其机制可能是通过增加Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2016年10期）
万小旭,张行,王佳贺[3]（2015）在《白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过Fas/FasL信号通路诱导卵巢癌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究中药白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌对人卵巢癌细胞HO-8910生长的抑制作用和凋亡的影响。方法不同浓度的2-羟基-3-甲基蒽醌与人卵巢癌细胞HO-8910分别培养0、24、48、72 h,用台盼蓝染色法测定HO-8910细胞存活率;以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测HO-8910细胞的凋亡率;Western blot法检测Fas和Fas L蛋白的表达;采用荧光比色法测定Caspase-3和Caspase-8蛋白酶的活性。结果随着2-羟基-3-甲基蒽醌浓度的增加及作用时间的延长,药物对HO-8910细胞的生长有明显的抑制作用;HO-8910细胞的凋亡率亦随之增高,且呈药物浓度及时间依赖关系;2-羟基-3-甲基蒽醌作用HO-8910细胞后Fas和Fas L的蛋白表达水平逐渐上升;Caspase-3和Caspase-8蛋白酶的表达亦逐渐增强;Caspase-3和Caspase-8抑制剂能够抑制2-羟基-3-甲基蒽醌诱导的HO-8910细胞凋亡。结论 2-羟基-3-甲基蒽醌可以诱导HO-8910细胞凋亡,Fas/Fas L通路在2-羟基-3-甲基蒽醌诱导的HO-8910细胞凋亡过程中起重要作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2015年12期）
阚亮,李铁军,何平[4]（2014）在《X连锁凋亡抑制蛋白通路在白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌诱导的人白血病细胞HL-60凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌诱导人白血病细胞HL-60细胞凋亡的机制。方法以HL-60细胞作为体外细胞模型,当作用时间分别为0、24、48及72 h时,用Hoechst 33258荧光染色技术、Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率;Western blot检测Survivin、Smac、c IAP1/2、XIAP等蛋白的表达。结果作用24 h时,即可引起HL-60细胞发生凋亡,HL-60细胞凋亡百分率随作用时间的延长而增加。Hoechst 33258荧光染色及流式细胞仪两种方法所得结果一致。随着作用时间的延长,XIAP和c IAP1/2表达逐渐下降,而Smac表达逐渐增加。结论白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌能够诱导HL-60细胞凋亡,XIAP信号通路在此过程中起到重要作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2014年11期）
单鸣秋,陈星,王侃,丁安伟[5]（2012）在《炒炭前后茜草中1,3,6-叁羟基-2-甲基蒽醌含量的UPLC测定》一文中研究指出目的:建立茜草及茜草炭中1,3,6-叁羟基-2-甲基蒽醌的UPLC测定方法。方法:采用Acquity BEHC18色谱柱(2.1mm×50mm,1.7μm),流动相为甲醇-0.3%甲酸水,梯度洗脱,流速为0.2mL.min-1,进样量为2μL,柱温30℃,检测波长276nm。结果:1,3,6-叁羟基2-甲基蒽醌在1.66～82.98μg.mL-1线性关系良好(r=0.9997),平均回收率为101.47%,RSD=1.92%。结论:该方法简便、快速、准确,为优选茜草炭炮制工艺和建立茜草炭质量标准提供了科学依据。(本文来源于《中国现代中药》期刊2012年12期）
吴华慧,侯华新,黎丹戎,梁燕,陈冬莲[6]（2012）在《1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移的研究》一文中研究指出目的:研究化合物1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移作用。方法:利用细胞划痕实验、MTT法、明胶酶谱实验等方法,研究1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌对SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力的影响。结果:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞运动迁移能力和抑制SKOV3细胞的黏附能力;无细胞毒作用浓度的1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌处理SKOV3细胞后,基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性均有一定程度的降低。结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2012年04期）
梁燕,侯华新,黎丹戎,秦春明,陈冬莲[7]（2012）在《1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌的合成及对卵巢癌细胞的生长抑制》一文中研究指出目的:合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌,探讨该合成产物对人卵巢癌细胞(SKOV3)的生长抑制作用。方法:以大黄素为基础结构,化学全合成1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌;构建SKOV3与人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的交换培养液条件共培养体系,以卡铂为对照药,MTT法检测合成产物对单独培养SKOV3和HUVEC的半数抑制浓度(IC50)及条件共培养体系中两种细胞的IC50。结果:化合物结构经IR,1H-NMR和13C-NMR确证。合成产物和卡铂对单独培养SKOV3的IC50分别为111.72,177.63μmol·L-1,对单独培养HUVEC的IC50分别为198.11,131.53μmol·L-1;合成产物和卡铂对条件共培养体系中SKOV3的IC50分别为104.48,180.7μmol·L-1,对HUVEC的IC50分别为239.22,178.62μmol·L-1。结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌显示出比卡铂更为优越的抑制卵巢癌细胞生长活性;合成产物对单独培养和条件培养基共培养细胞的IC50值不同,反映了单细胞体系与条件培养基共培养体系在药物筛选结果上的差异。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2012年09期）
李娜,崔瑞洁,赵小顺,梁金英[8]（2011）在《2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制》一文中研究指出为探讨2-甲基-3-羟基蒽醌抗肿瘤作用及其机制,本研究采用锥虫蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内游离钙的变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、JNK、细胞色素C的表达。结果发现:2-甲基-3-羟基蒽醌时间依赖性地抑制乳腺癌细胞的生长,升高细胞内游离钙含量,降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;药物上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、calpain的活化及细胞色素C的释放。结果提示2-甲基-3-羟基蒽醌可能通过Ca2+/calpain/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2011年04期）
鲍蕾蕾,卞俊,张巧艳,秦路平,袁兵[9]（2010）在《巴戟天2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞性骨吸收的影响》一文中研究指出目的研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响,探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-(OH)2VitaminD3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态,抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积,荧光酶标方法测定组织蛋白酶K的活性。结果 2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1~10μmol·L-1范围内,浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用,抑制率为13.68%和22.75%。结论 2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。(本文来源于《2010年中国药学大会暨第十届中国药师周论文集》期刊2010-11-01）
葛亮[10]（2007）在《大黄素衍生物的合成研究》一文中研究指出大黄素属1，8—二羟基葸醌衍生物，与阿霉素、柔红霉素等抗癌药同属蒽醌类化合物，是大黄、虎杖、何首乌等多种中药的有效成分之一。大黄素药理作用广泛，具有免疫调节、抗菌、抗炎、抗肿瘤等方面的作用。大黄素化学名为1，3，8-叁羟基-6-甲基蒽醌分子量为270.23其化学结构属于羟基蒽醌类。大黄素为大黄的有效成分之一，并且在正品大黄中的游离蒽醌中占的比例较大(掌叶大黄中占0.01％，唐古特大黄，药用大黄中均占0.096％)。国内外文献有关大黄的报道很多，作用极其广泛：主要有对消化系统的影响、对泌尿系统的影响、对心血管系统的影响、对病原微生物的作用、抗肿瘤作用、对免疫系统的影响、抗炎作用等等。本文通过对大黄的合成路线研究，综述并设计了可行的多种合成路线及方法，通过比较选用以3，5-二甲氧基苯甲酸甲酯为初始原料全合成大黄素的路线。本文通过对大黄素的中间体的合成，即通过羟烷基化反应、酯交换反应、水解反应、脱羧反应、氧化反应、脱水反应、付克酰化反应来合成1，6，8-叁羟基-3-甲基-4-溴-蒽醌这一中间体，对每步反应机理进行了分析，结合对大黄素的中药提取进行对比。并对大黄素的应用及前景给予展望。通过差热分析、红外、质谱、核磁等分析手段对合成的化合物的结构表征，结果表明所得的产物符合目标产物，所合成的化合物的结构、性能指标与设计目标要求一致。(本文来源于《南京理工大学》期刊2007-06-01）
甲基羟基蒽醌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中药白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对人卵巢癌细胞A2780生长的抑制作用和细胞凋亡的影响,以探讨两药联合对A2780细胞的作用机制。方法将对数生长期的A2780细胞随机分为空白对照组(A组)、B组(紫杉醇3μg/ml)、C组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM)和D组(2-羟基-3-甲基蒽醌50μM+紫杉醇3μg/ml)。采用MTT法检测各组细胞的活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用荧光比色法测定Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的活性。结果与A组比较,B、C、D组对A2780细胞均有明显的抑制生长及诱导凋亡作用;D组对A2780细胞的抑制及诱导凋亡作用显着高于C组或B组(P<0.05);各组抑制率及凋亡率均呈时间依赖性(P<0.05)。Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3蛋白酶的表达从A~D组呈逐渐升高的趋势。结论 2-羟基-3-甲基蒽醌可协同紫杉醇促进A2780细胞凋亡,其机制可能是通过增加Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基羟基蒽醌论文参考文献
[1].孙超,吴铭杰,江泽群,沈卫星,程海波.白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制[J].中华中医药杂志.2018
[2].张舫,梁春波.2-羟基-3-甲基蒽醌联合紫杉醇对卵巢癌细胞Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3表达影响[J].临床军医杂志.2016
[3].万小旭,张行,王佳贺.白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过Fas/FasL信号通路诱导卵巢癌细胞凋亡[J].实用药物与临床.2015
[4].阚亮,李铁军,何平.X连锁凋亡抑制蛋白通路在白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌诱导的人白血病细胞HL-60凋亡中的作用[J].实用药物与临床.2014
[5].单鸣秋,陈星,王侃,丁安伟.炒炭前后茜草中1,3,6-叁羟基-2-甲基蒽醌含量的UPLC测定[J].中国现代中药.2012
[6].吴华慧,侯华新,黎丹戎,梁燕,陈冬莲.1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移的研究[J].广西医科大学学报.2012
[7].梁燕,侯华新,黎丹戎,秦春明,陈冬莲.1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌的合成及对卵巢癌细胞的生长抑制[J].中国新药杂志.2012
[8].李娜,崔瑞洁,赵小顺,梁金英.2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制[J].中国药科大学学报.2011
[9].鲍蕾蕾,卞俊,张巧艳,秦路平,袁兵.巴戟天2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞性骨吸收的影响[C].2010年中国药学大会暨第十届中国药师周论文集.2010
[10].葛亮.大黄素衍生物的合成研究[D].南京理工大学.2007
标签：白花蛇舌草; 2-羟基-3-甲基蒽醌; HepG2细胞; IL-6; STAT3通路;