导读:本文包含了牙龈上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,牙龈卟啉单胞菌,维生素D,自噬
牙龈上皮细胞论文文献综述
王健[1]（2019）在《骨化叁醇对大鼠牙龈上皮细胞自噬及炎症的影响》一文中研究指出目的:本研究目的是了解骨化叁醇(1,25-二羟维生素D_3,1,25(OH)_2D_3,以下简称1,25D)对牙周炎大鼠牙龈上皮细胞中自噬及炎症的影响,并进一步了解自噬在1,25D调节大鼠牙周组织炎症及感染中发挥的作用。方法:选8周龄SD雄性大鼠9只,体重220±20 g。将9只大鼠随机分为A,B,C叁组(空白溶剂组,低浓度1,25D组及高浓度1,25D组),每组3只,分笼饲养。定义非牙周炎侧为N侧,牙周炎侧为P侧,则大鼠牙周组织分为A-N,A-P,B-N,B-P,C-N,C-P。将9只大鼠用2%戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉。将大鼠左侧上下颌第一磨牙牙龈和牙根面分离,然后用正畸结扎钢丝结扎牙颈部,颊侧打结,并使结扎钢丝尽量推进龈沟内。从结扎后1周开始,隔日口腔接种牙龈卟啉单胞菌1次,共接种5次。结扎4周后去除结扎钢丝。以丙二醇:水:乙醇=60:30:10的比例制作溶剂,A,B,C叁组大鼠分别每天腹腔注射空白溶剂0.2 ml、0.2μg/kg(1,25D/大鼠体重)溶于溶剂0.2 ml以及2μg/kg(1,25D/大鼠体重)溶于溶剂0.2 ml,连续给药1周。给药结束后处死大鼠。迅速切取并分离双侧上、下颌骨,生理盐水冲洗后固定。观察如下指标:(1)大体标本及HE染色观察组织炎症情况;(2)免疫组织化学染色法检测BECN-1,ATG7,LL-37表达;(3)免疫荧光法检测LC3表达;(4)免疫组织化学染色法检测IL-1β,IL-6表达。(5)采集大鼠尾静脉血,甲基百里香酚蓝(MTB)比色法测定大鼠血清钙离子浓度。结果:(1)在A,B,C叁组中,A-P,B-P,C-P比A-N,B-N,C-N中的ATG7,BECN1和LC3,LL-37表达增加,且差异具有统计学意义。(2)大鼠注射1,25D后,牙龈上皮细胞ATG7的表达B-P组和C-P组均高于A-P组(P=0.004,P=0.0001),且C-P组表达高于B-P组(P=0.003);B-N组和C-N组均高于A-N组(P=0.0001,P=0.001),但C-N组与B-N组差异无统计学意义(P=0.074)。牙龈上皮细胞BECN1的表达B-P组和C-P组均高于A-P组(P=0.005,P=0.001),但C-P组与B-P组差异无统计学意义(P=0.233);B-N组和C-N组均高于A-N组(P=0.0001,P=0.0001),但C-N组与B-N组差异无统计学意义(P=0.051)。牙龈上皮细胞LC3的表达B-P组和C-P组均高于A-P组(P=0.003,P=0.0001),且C-P组表达高于B-P组(P=0.006);B-N组和C-N组均高于A-N组(P=0.001,P=0.0001),且C-N组表达高于B-N组(P=0.001)。牙龈上皮细胞LL-37的表达B-P组和C-P组均高于A-P组(P=0.0001,P=0.0001),且C-P组表达高于B-P组(P=0.009);B-N组和C-N组均高于A-N组(P=0.003,P=0.0001),且C-N组表达高于B-N组(P=0.018)。(3)牙龈上皮细胞IL-1β及IL-6的表达A-P>B-P>C-P>A-N。(4)大鼠注射1,25D后B组血清钙浓度平均上升0.16mmol/L(P=0.012),C组血清钙浓度平均上升0.14mmol/L(P=0.018),但B组与C组间血清钙的上升差异无统计学意义(P=0.286)。结论:1.实验性牙周炎促进大鼠牙龈上皮细胞自噬反应。2.1,25D促进大鼠牙龈上皮细胞的自噬反应。3.1,25D可在一定程度上缓解大鼠牙龈上皮细胞的促炎性细胞因子的产生并且1,25D对促炎性细胞因子的抑制作用呈现浓度依赖性。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
陈扬,蔡温晋,麻健丰,黄盛斌[2]（2018）在《RAGE在甲基乙二醛诱导牙龈上皮细胞线粒体途径凋亡中的调控作用及机制研究》一文中研究指出目的:牙周病是最常见的口腔慢性疾病,是成年人牙齿丧失的主要原因之一,在我国人群中的发病率高达90%以上。多种牙周致病菌在糖酵解反应中,均会产生甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)这种代谢副产物或终产物。已有研究表明MG能与蛋白质、脂质或核酸等大分子反应,形成晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGEs),其受体(Receptor of Advanced Glycation End(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
傅陈扬,蔡温晋,麻健丰,黄盛斌[3]（2018）在《RAGE在甲基乙二醛诱导牙龈上皮细胞线粒体途径凋亡中的调控作用及机制研究》一文中研究指出目的:牙周病是最常见的口腔慢性疾病,是成年人牙齿丧失的主要原因之一,在我国人群中的发病率高达90%以上。多种牙周致病菌在糖酵解反应中,均会产生甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)这种代谢副产物或终产物。已有研究表明MG能与蛋白质、脂质或核酸等大分子反应,形成晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGEs),其受体(Receptor of Advanced Glycation End(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
郑铮,袁星,陈文川[4]（2018）在《低温等离子体对氧化锆和钛表面牙龈上皮细胞粘附的影响》一文中研究指出目的:初步研究微波探究低温等离子体对牙龈上皮细胞粘附的影响及低温等离子体对半桥粒形成和粘附相关分子表达的影响。材料与方法:制备直径为15mm,厚度为2mm的氧化锆(德国威兰德臻瓷)和四级纯钛片。氧化锆和钛片随机被分为两组,低温等离子体处理30秒作为实验组,未经处理作为对照组。通过表面形貌观(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
范晓升[5]（2018）在《二苯乙烯苷通过HO-1调控牙龈上皮细胞分泌促炎细胞因子》一文中研究指出目的:研究二苯乙烯苷(Stilbene glycosides,TSG)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导牙龈上皮细胞分泌促炎细胞因子的影响,并进一步探究其可能存在的机制,从而为预防和治疗牙龈卟啉单胞菌引起的牙龈炎以及口腔疾病提供新的思路。方法:收集正常成年人牙龈组织,提取牙龈上皮细胞体外培养,乳酸脱氢酶实验检测TSG对其是否存在毒性反应。随后根据LPS以及TSG处理浓度、处理时间分别进行分组:LPS刺激浓度为0、0.5μg/m L、1.0μg/m L、2.0μg/m L,TSG处理浓度为0、1.0μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L,处理时间为0、6、12、18、24h,ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6的水平;RT-PCR、Westernblot分别检测血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)m RNA和蛋白的表达情况;si RNA干扰以及Co PP、Zn PP干预后分别检测IL-1β、TNF-α、IL-6的水平。结果:1.乳酸脱氢酶实验结果显示:0~20.0μmol/L TSG对牙龈上皮细胞基本无细胞毒性(P>0.05)。因此采用10.0μmol/L的TSG为预处理浓度。2.用不同浓度LPS刺激牙龈上皮细胞后,细胞上清中IL-1β、TNF-α、IL-6等炎性因子明显增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.05)。3.用0~10.0μmol/L的TSG预处理后,LPS刺激的牙龈上皮细胞上清中IL-1β、TNF-α、IL-6以剂量依赖性的方式降低,与TSG未处理组相比有显着性差异(P<0.05)。4.RT-PCR与Westernblot结果显示,HO-1 m RNA和蛋白的表达均随TSG处理浓度的增加而升高,并于处理后12h达到表达峰值。5.采用si RNA干扰HO-1的表达后,叁种细胞因子水平均显着高于对照组(P<0.05)。6.与TSG对照组相比,加入了HO-1抑制剂Zn PP后IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显增高(P<0.05);而加入HO-1激动剂Co PP后IL-1β、TNF-α、IL-6的水平则与TSG对照组无显着差异(P>0.05)。结论:二苯乙烯苷能够通过上调HO-1的表达抑制牙龈卟啉单胞菌LPS诱导牙龈上皮细胞炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
武茜茗[6]（2018）在《Pyk2调控牙龈卟啉单胞菌内化及牙龈上皮细胞自噬的研究》一文中研究指出目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis),作为慢性牙周炎的主要致病菌,具有侵入牙龈上皮细胞并长期存活的能力。前期研究表明,富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(protein-rich tyrosine kinase 2,Pyk2)在P.gingivalis感染过程中发生活化。本课题通过对P.gingivalis感染牙龈上皮细胞过程中细胞自噬相关分子表达的研究,探讨Pyk2在牙龈上皮细胞自噬过程中的作用及其对P.gingivalis内化的影响,旨在揭示该菌的致病机理,为慢性牙周炎的防治提供新的靶点和思路。材料方法:建立P.gingivalis感染人类永生化牙龈上皮细胞epi4细胞模型(MOI 100:1),通过透射电镜下观察自噬囊泡及细菌内化情况;免疫荧光法观察自噬小体;Real-time PCR法检测LC3ⅡmRNA水平;Western blot法检测LC3Ⅱ、P62蛋白质水平。以特异性Pyk2抑制剂TAE226预处理细胞后进行P.gingivalis感染实验,Western blot法检测LC3Ⅱ蛋白质水平,抗生素保护法检测P.gingivalis的内化效率。结果:1、P.gingivalis感染epi4细胞后,细胞内可观察到大量双层膜结构自噬囊泡,也可见有菌体存在于囊泡中;2、免疫荧光显示P.gingivalis感染epi4细胞后,细胞内可观察到大量自噬小体;3、自噬相关分子LC3ⅡmRNA的表达水平随时间上调,在6 h达到峰值(P<0.05);4、自噬标记蛋白LC3Ⅱ的蛋白表达量随时间上调(P<0.05);P62的蛋白表达量则随时间下调(P<0.05);5、TAE226预处理后LC3Ⅱ的蛋白表达量显着下调(P<0.05);6、TAE226预处理后P.gingivalis对epi4细胞的内化显着减弱(P<0.05)。结论:1、P.gingivalis感染牙龈上皮细胞的过程,增强牙龈上皮细胞自噬并实现P.gingivalis内化;2、P.gingivalis感染能够通过Pyk2的表达影响P.gingivalis内化;3、P.gingivalis感染能够通过Pyk2的表达调控细胞自噬。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
刘延丰[7]（2018）在《角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移的影响》一文中研究指出目的:分析角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移中的影响。方法:选取1例下颌阻生牙拔除术患者的健康牙龈组织块,经相关处理获取牙龈上皮细胞进行培养,于观察组培养基中加入角质细胞生长因子,对照组培养基中不添加,分析细胞培养结果,比较48 h、96 h、144 h后两组上皮细胞迁移距离。结果:原代培养人牙龈上皮细胞3~5 d后,可见细胞贴壁生长,细胞展开后为多角形,呈典型铺路石样,上皮细胞的培养特征较为明显。观察组在48 h、96 h、144 h后的人牙龈上皮细胞迁移距离均大于对照组(P<0.05)。结论:角质细胞生长因子能够促进人牙龈上皮细胞迁移。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2018年01期）
罗琴[8]（2017）在《地塞米松对人牙龈上皮细胞表达β-防御素的影响及其信号通路研究》一文中研究指出目的:通过检测地塞米松(Dex)对TNF-α诱导的人牙龈上皮细胞(HGECs)表达β-防御素-1,2(hBD-1、h BD-2)和炎症因子IL-1β、IL-6的影响及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等相关信号通路蛋白的活化情况,探讨地塞米松对口腔上皮免疫的影响及作用机制。方法:1.将临床取材的正常人牙龈组织采用酶消化培养法获取原代牙龈上皮细胞。选用10ng/ml TNF-α诱导第三代牙龈上皮细胞24h。另一组选用p38MAPK抑制剂或NF-κB抑制剂分别孵育细胞2h后,再用10ng/ml TNF-α诱导细胞24h。提取细胞总RNA检测hBD-2 mRNA的表达量。2.不同浓度Dex(0.1,1,10μM/L)分别培养第叁代HGEC 2h后再加入10ng/ml TNF-α诱导细胞24h。取贴壁细胞用于提取总RNA进行实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)检测hBD-1 mRNA、hBD-2 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA的表达。取贴壁细胞用于提取细胞总蛋白行Western Blot(WB)检测p-p65NF-κB、p65NF-κB和p-p38MAPK、p38MAPK蛋白的活化程度以及p65NF-κB蛋白的核转位情况。所有实验重复叁次。采用SPSS17.0软件进行分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用方差分析,两组间比较采用独立样本t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.10ng/ml TNF-α能诱导HGECs hBD-2 mRNA表达量明显升高。而在p38MAPK或NF-κB抑制剂存在的情况下,10ng/ml TNF-α诱导的HGECs h BD-2 mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。2.Dex对TNF-α诱导的HGECs表达hBD-1 mRNA、hBD-2 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA的影响。各组间HGECs hBD-1 mRNA相对表达量进行比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。TNF-α能诱导HGECs hBD-2 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达量升高(P<0.05);在1、10μM/L Dex存在下,TNF-α诱导的HGECs hBD-2 mRNA相对表达量下降(P<0.05);0.1、10μM/L Dex也能使TNF-α能诱导的IL-1βmRNA相对表达量下降(P<0.05);0.1、1、10μM/L Dex均能使TNF-α能诱导的IL-6 mRNA相对表达量明显下降(P<0.05)。3.不同浓度Dex对TNF-α诱导的HGECs hBD-2 mRNA表达的通路蛋白活化情况。10ng/ml TNF-α能使HGECs p65NF-κB、p38MAPK通路蛋白明显激活,p-p65NF-κB、p-p38 MAPK蛋白的相对表达量明显升高(P<0.05)。在1、10μM/L Dex的存在下,TNF-α诱导的HGECs p-p65NF-κB蛋白相对表达量降低(P<0.05)。而0.1、1、10μM/L Dex均能使TNF-α能诱导的HGEC p-p38MAPK相对表达量明显下降(P<0.05),且随着Dex浓度的逐渐升高p-p38MAPK蛋白相对表达量也逐渐下降。4.TNF-α能诱导p65NF-κB蛋白在HGECs核内表达明显升高,0.1、1、10μM/L Dex均能使TNF-α诱导的p65NF-κB在HGECs核内的表达明显降低。结论:Dex能通过NF-κB、p38MAPK信号通路下调TNF-α诱导的HGECs hBD-2 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA的表达。TNF-α诱导HGECs hBD-2 mRNA表达机制可能与p38MAPK和NF-κB信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
苗辛超,王东辉,徐恋祎,王洁,蒋欣泉[9]（2016）在《钛种植体表面纳米改性促进牙龈上皮细胞及成纤维细胞的黏附并减少细菌聚集》一文中研究指出目的:牙科钛种植体的成功不仅取决于骨结合,种植体穿龈部分(基台)与牙龈软组织形成良好的生物学封闭以防治细菌感染的发生亦是其成功的基本保障。当今,种植体表面的纳米改性是其结构设计的热点,然而其对牙龈上皮细胞、成纤维细胞以及细菌生物学表现的综合影响却少有报道。本研究系统比较了钛种植体表面的纳米结构改性对上皮细胞、成纤维细胞以及变形链球菌生物行为的影响,旨在优化种植体基台的结构设计以期促进种植体与软组织的结合并提高种植体的远期成功率。方法:通过水热法在纯钛表面制备纳米结构,同时以光滑钛片(抛光处理)与微米钛片(喷砂酸洗处理)作为对照。通过电镜扫描、粗糙度测定以及亲水性分析,评价这叁种形貌的表面特征。人牙龈上皮细胞与成纤维细胞在体外培养并接种于上述叁种钛表面。此两种细胞在钛片表面的黏附、增殖活动分别通过PCR及免疫荧光、WST-8与DAPI染色检测分析。同时,通过电镜扫描及细菌涂板计数,我们也评估了纳米表面对口腔变形链球菌黏附以及生物膜形成的影响。结果:扫描电镜显示水热法可在纯钛表面制备均匀、重复的纳米纤维结构,并具有相对光滑的表面(粗糙度:微米>纳米>光滑)及较好的亲水性(亲水性:纳米>光滑>微米)。体外培养24小时后,PCR与免疫荧光的结果显示纳米表面不仅促进上皮细胞黏附分子(α3β3γ2 laminin,α6β4 integrin)的表达(纳米>光滑>微米),而且也有利于成纤维细胞黏附分子(fibronectin,α3β1 integrin,vinculin)的表达(纳米≈微米>光滑)。培养1、3、5天后,WST-8和DAPI染色均显示纳米表面在各个时间点皆可促进上皮细胞的增殖(纳米>光滑>微米),然而并不影响成纤维细胞的生长活力(纳米≈光滑≈微米)。与此同时,接种1、24小时后,电镜扫描以及细菌涂板计数表明纳米形貌减少了变形链球菌在其表面的黏附及生物膜形成(纳米<光滑<微米)。结论:钛种植体表面的纳米结构在促进牙龈上皮细胞与成纤维细胞黏附的同时还可减少变形链球菌在其表面的黏附以及生物膜形成。这些结果表明纳米形貌可能有利于牙龈软组织在种植体基台表面的黏附并减少菌斑在其表面的聚集进而减少细菌感染的发生并促进种植体的远期效果。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
武茜茗,寇育荣,于阳[10]（2016）在《Pyk2参与牙龈卟啉单胞菌引起牙龈上皮细胞自噬的研究》一文中研究指出目的:牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)是慢性牙周炎的主要致病菌,具有多种毒力因子以黏附并侵入牙龈上皮细胞,逃避宿主免疫机制,实现长期存活和增殖,这一过程可能是由于激活了细胞自噬。研究发现,富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)活化在细菌感染中发挥重要作用;前期实验证明P.gingivalis感染牙龈上皮细胞过程中发生Pyk2活化。目前P.gingivalis引起牙龈上皮细胞发生自噬的报道较少见,细胞自噬和P.gingivalis感染牙龈上皮细胞活化Pyk2之间的关系尚不得而知。因此,本课题通过深入研究相关分子表达,分析二者之间关系,以揭示牙周致病菌的致病机理。材料与方法:建立P.gingivalis ATCC33277感染细胞模型,以MOI 100:1作用于epi4细胞,感染时间分别为1h、2h、4h、6h、12h,显微镜观察细胞形态;细胞形态学观察Pyk2蛋白表达量变化;透射电镜检测自噬体囊泡;Real-time PCR方法检测Pyk2、LC3Ⅱm RNA水平;Western-blot方法检测Pyk2、LC3Ⅱ蛋白质水平。预先用特异性Pyk2抑制剂1μM TAE226(Pyk2 Kinase Inhibitor)、1μM DMSO对照处理正常细胞24h后进行P.gingivalis感染实验,检测LC3Ⅱm RNA、蛋白质水平。结果:1、P.gingivalis感染细胞后,Pyk2蛋白主要表达在细胞浆,Pyk2 m RNA、蛋白表达量随时间依赖性升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);2、P.gingivalis感染细胞可观察到大量双层膜结构自噬囊泡;LC3Ⅱm RNA、蛋白表达量在1h后随时间依赖性升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);3、抑制剂处理后LC3Ⅱm RNA表达下调,蛋白表达量下调,处理组、对照组、正常组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、在P.gingivalis感染牙龈上皮细胞过程中,Pyk2表达与感染时间正相关;2、P.gingivalis感染牙龈上皮细胞过程发生细胞自噬,1h后LC3Ⅱ表达与感染时间正相关;3、P.gingivalis感染牙龈上皮细胞过程可能通过调节Pyk2表达影响细胞自噬过程,进而影响感染进程。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
牙龈上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:牙周病是最常见的口腔慢性疾病,是成年人牙齿丧失的主要原因之一,在我国人群中的发病率高达90%以上。多种牙周致病菌在糖酵解反应中,均会产生甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)这种代谢副产物或终产物。已有研究表明MG能与蛋白质、脂质或核酸等大分子反应,形成晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGEs),其受体(Receptor of Advanced Glycation End
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙龈上皮细胞论文参考文献
[1].王健.骨化叁醇对大鼠牙龈上皮细胞自噬及炎症的影响[D].中国医科大学.2019
[2].陈扬,蔡温晋,麻健丰,黄盛斌.RAGE在甲基乙二醛诱导牙龈上皮细胞线粒体途径凋亡中的调控作用及机制研究[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[3].傅陈扬,蔡温晋,麻健丰,黄盛斌.RAGE在甲基乙二醛诱导牙龈上皮细胞线粒体途径凋亡中的调控作用及机制研究[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[4].郑铮,袁星,陈文川.低温等离子体对氧化锆和钛表面牙龈上皮细胞粘附的影响[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[5].范晓升.二苯乙烯苷通过HO-1调控牙龈上皮细胞分泌促炎细胞因子[D].南华大学.2018
[6].武茜茗.Pyk2调控牙龈卟啉单胞菌内化及牙龈上皮细胞自噬的研究[D].中国医科大学.2018
[7].刘延丰.角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移的影响[J].实用中西医结合临床.2018
[8].罗琴.地塞米松对人牙龈上皮细胞表达β-防御素的影响及其信号通路研究[D].广西医科大学.2017
[9].苗辛超,王东辉,徐恋祎,王洁,蒋欣泉.钛种植体表面纳米改性促进牙龈上皮细胞及成纤维细胞的黏附并减少细菌聚集[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[10].武茜茗,寇育荣,于阳.Pyk2参与牙龈卟啉单胞菌引起牙龈上皮细胞自噬的研究[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016