导读:本文包含了诱导早期基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Islet-1,DNA甲基化,组蛋白乙酰化,干细胞
诱导早期基因论文文献综述
王越[1]（2016）在《表观遗传调控诱导干细胞心肌早期基因表达作用研究》一文中研究指出目的干细胞C3H10T1/2经Islet-1慢病毒载体感染后,诱导其向心肌细胞特异分化。通过检测心肌早期发育相关基因启动子区域组蛋白乙酰化和DNA甲基化的变化,来明确在此过程中两者之间的相互关系。方法1.以细胞密度为5×104/瓶将C3H10T1/2细胞铺于15 cm2培养瓶内,当细胞增殖至60%汇合时以Moi=20用相应量的高表达Islet-1的慢病毒感染细胞。感染后检测细胞转染效率,GFP荧光蛋白的表达以及Islet-1的表达,并观察形态学变化,检测向心肌分化过程中心肌特异性基因的表达;用染色质免疫共沉淀(CHIP)技术检测心肌发育早期基因启动子区组蛋白乙酰化的时序性变化,甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术检测其启动子区DNA甲基化的时序性变化。2.5-aza处理感染高表达Islet-1慢病毒后的细胞,用CHIP检测心肌发育早期基因启动子区组蛋白乙酰化变化;TSA处理感染高表达Islet-1慢病毒后的细胞,用MS-PCR检测其启动子区DNA甲基化的变化。结果1.C3H10T1/2经高表达Islet-1的慢病毒感染后,可检测到荧光蛋白GFP及Islet-1蛋白表达于细胞,转染效率为95.4%。2.在诱导后3周后,多个视野下可观察到排列紧密且走向大致一致呈梭形的细胞群。诱导后细胞表达心肌特异性基因并呈现出一定的时序性。3.随着心肌发育早期基因GATA4的表达增高,其启动子区第2个Cp G位点组蛋白乙酰化的水平升高,DNA甲基化水平降低。4.用5-aza处理过的细胞GATA4基因启动子区组蛋白乙酰化的水平升高;用TSA处理过的细胞,其启动子区DNA甲基化水平降低。结论Islet-1诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞特异分化过程中,组蛋白乙酰化和DNA甲基化在调控心肌早期特异基因表达过程中存在相互拮抗作用关系,从而促其表达呈时序性变化。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
彭琬昕,万燕雅,葛璐,金洁,龚爱华[2]（2015）在《siRNA干扰即刻早期基因Egr-1对汉防己甲素诱导的胰腺癌细胞自噬、凋亡的作用研究》一文中研究指出本实验将胰腺癌细胞Pa Tu8988分别转染无关干扰对照组(si RNA-Scramble)和干扰即刻早期基因Egr-1组(si RNA-Egr-1),再用不同浓度的汉防己甲素处理24 h后,CCK-8法检测不同浓度的汉防己甲素对细胞活力的影响;Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白表达水平的改变.结果表明:(1)低浓度的汉防己甲素能显着激活Pa Tu8988细胞自噬,但对增殖和凋亡无明显影响;(2)与对照组相比,转染了si RNA-Egr-1组自噬相关蛋白Be-clin-1表达量显着下降,LC3II/LC3I比值下调;凋亡相关蛋白Bcl2/Bax的比值降低.上述结果表明,干扰即刻早期基因Egr-1的表达可以有效抑制低浓度汉防己甲素引起的胰腺癌细胞Pa Tu8988自噬,促进细胞凋亡.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
左长清,汪宗桂,钟月春,卢旱云,戴忠[3]（2014）在《重组人BMP-2诱导C3H10T1/2间质干细胞定向成骨分化早期基因表达谱分析》一文中研究指出目的研究间质干细胞早期定向成骨分化基因表达谱,为研究基因对早期成骨定向分化调控机制提供实验基础。方法分别提取重组人骨形成蛋白2(rhBMP-2)诱导组和对照组C3H10T1/2细胞总RNA,进行扩增标记后,与ArraySTAR小鼠基因芯片杂交,应用生物信息学软件GeneSpring和GATHER对基因芯片数据进行分析。应用STRING在线软件对差异表达基因构建蛋白互作网络并进行网络分析。结果 C3H10T1/2早期成骨分化中,主要富集发育、器官形成等分子功能本体以及细胞因子-细胞因子受体作用信号通路。成骨分化1 d和4 d均上调表达基因42个,下调表达基因45个。网络分析研究表明:Egfr、Cxcl12等信号分子参与调控rhBMP-2诱导成骨分化。结论筛选的差异表达基因和信号分子对早期成骨分化调控具有重要作用,为进一步全面解析早期成骨定向分化提供实验基础。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年04期）
刘子瑜,车凤玉,张业顺,夏定国,张国政[4]（2012）在《诱导表达极早期基因ie-1反义序列抑制杆状病毒复制的试验》一文中研究指出在昆虫杆状病毒的级联复制中,极早期基因ie-1所编码的IE-1蛋白具有重要功能,其中极晚期多角体蛋白基因启动子polh受其调控激活。通过建立具有启动子polh及ie-1长194 bp的反义序列(ie-1-r)的转录载体,使杆状病毒在宿主细胞进行自身复制时受到抑制。试验结果表明,当转入重组转录载体polh/ie-1-r的宿主细胞受携带荧光素酶(luciferase)基因的杆状病毒感染时,能够被诱导激活细胞内多角体蛋白基因启动子转录其携带的ie-1的反义序列RNA,从而部分抑制病毒本身的复制,宿主细胞在病毒感染第4～5天,其荧光素含量与对照RLU(relative light unit)相比下降约1×108个单位,抑制病毒的效果在时间上呈现一定的滞后性。试验结果提示:构建类似的病毒诱导表达系统,通过早期基因激活晚期基因,晚期基因转录抑制早期基因表达的策略,可以对病毒复制进行抑制。(本文来源于《蚕业科学》期刊2012年05期）
杨春梅,孟海涛,刘辉,钱文斌[5]（2009）在《氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其早期基因表达分析》一文中研究指出目的:研究和探讨氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法检测氟达拉滨对MM细胞的生长抑制作用。用流式细胞仪检测凋亡。Western blot法分析凋亡蛋白表达。采用细胞凋亡基因芯片技术测定并分析对照组与氟(本文来源于《第12届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2009-11-05）
杨春梅,孟海涛,刘辉,钱文斌[6]（2009）在《氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其早期基因表达分析》一文中研究指出目的:研究和探讨氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法检测氟达拉滨对MM细胞的生长抑制作用。用流式细胞仪检测凋亡。Western blot法分析凋亡蛋白表达。采用细胞凋亡基因芯片技术测定并分析对照组与氟达拉滨处理组间的基因表达差异。(本文来源于《2009年浙江省中医药学会血液病学术年会、浙江省中西医结合学会血液病学术年会暨国家级中西医结合血液病新进展继续教育学习班论文汇编》期刊2009-09-25）
吴强强,魏亚宁,张素珍,舒青[7]（2008）在《亚硝胺诱导食管癌变早期基因差异表达与表观遗传修饰的关系》一文中研究指出目的:通过基因芯片技术检测亚硝胺诱导食管癌变过程中,食管组织基因表达的差异,分析不同阶段基因表达的特点以及基因差异表达与DNA甲基化的相关性.方法:小鼠随机分为2组,A组(对照组)40只,灌喂蒸馏水;B组(实验组)70只,灌喂诱导混合物(20g/L亚硝酸钠+200g/LN,N-二甲基苄胺).在诱导时间4、8、20wk时,提取食管组织RNA,反转录合成cDNA,并与芯片杂交,对芯片结果进行分析,比较诱导进程中不同组别的表达差异.结果:亚硝胺诱导早期病变进程中原癌基因表达的变化呈现整体逐步上升的趋势,且阶段表达特性显着,但多数抑癌基因未表现出明显变化.甲基化酶基因在4wk无明显改变,但在8、20wk稍有升高,去甲基化酶基因中Mbd2b从8wk开始上调,但Gadd45a从4wk就已诱导上调,8、20wk依然明显上调.未发现明显改变的组蛋白乙酰化酶基因.结论:在亚硝胺诱导食管癌变过程中,大量基因的上调表达可能与早期基因组的低甲基化密切相关,Gadd45a可能参与了诱导早期的脱甲基作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2008年14期）
孙海晨,聂时南,钱晓明,唐文杰,许宝华[8]（2007）在《内毒素诱导小鼠急性肺损伤早期基因表达谱的研究》一文中研究指出目的利用改良基因表达的综合分析(serial analysis of gene expression,SAGE)技术检测内毒素诱导的小鼠急性肺损伤早期的基因表达状况,探讨急性肺损伤的分子机制。方法气管内注射内毒素(25mg/kg)复制急性肺损伤模型。正常对照动物气管内注射等体积等渗盐水。内毒素注射6小时后以氯胺酮深麻醉处死动物,整块取出肺脏用于病理、SAGE及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究。建立正常和急性肺损伤SAGE标记物文库。结果正常文库包括24 670个SAGE标记物,代表12 168个基因。急性肺损伤文库包括23 346个SAGE标记物,代表12 434个基因。急性肺损伤组有8种基因升高>10倍,152种基因升高5~10倍,1 187种基因升高2~5倍;4种基因表达降低>10倍,75种基因降低5~10倍,1 643种基因降低2~5倍。RT-PCR法进一步证实TNFα、IL-1β、IL-6等细胞因子表达明显增高。结论证实了内毒素诱导的急性肺损伤早期发生机制中各种基因表达的变化,尤其是细胞因子表达的变化,并发现了以往没有报道的基因。细胞因子表达的变化及其引发的全身炎症反应是急性肺损伤早期的重要发生机制。白蛋白等代表机体防御能力的指标的下降提示机体防御能力的变化也在急性肺损伤的发生发展过程中起重要作用。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2007年05期）
马晶晶,王兴鹏,杨佳芳,黄晓曦,吴恺[9]（2006）在《棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响》一文中研究指出背景：高叁酰甘油血症是急性胰腺炎的发病原因之一。血浆中增多的游离脂肪酸(FFA)可损伤多种细胞,导致细胞功能障碍,可能在高叁酰甘油血症性急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。目的：探讨饮食中的主要FFA棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响。方法：以胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,将细胞分为3组,雨蛙肽组加入终浓度为100 nmol/L的雨蛙肽．雨蛙肽+棕榈酸组加入相同剂量的雨蛙肽和终浓度为1 mmol/L的棕榈酸,正常对照组不予处理。培养3h后提取细胞总RNA,应用含15000余条大鼠基因的大鼠Affymetrix 230A基因芯片检测基因表达谱的变化。结果：雨蛙肽+棕榈酸组较雨蛙肽组出现30条上调基因和15条下调基因,其功能涉及细胞信号转导、转录、脂质代谢、蛋白修饰等不同层次。结论：棕榈酸可能通过影响大鼠炎症胰腺腺泡细胞多种结构和功能基因的表达而加重其损伤。(本文来源于《胃肠病学》期刊2006年11期）
孙忠人,唐伟,王威,范越[10]（2006）在《针刺预处理诱导全脑缺血大鼠海马CA1区即刻早期基因c-fos mRNA及其蛋白的表达》一文中研究指出目的:观察针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区c-fosmRNA及其蛋白表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:实验于2005-02/09在黑龙江中医药大学神经电生理实验室完成。①选用健康Wistar大鼠120只,雄性,体质量(250±20)g。采用随机数字表法将120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:正常对照组:正常饲养,不干预。假手术组:暴露4条血管,不造模;脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型;脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min;针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足叁里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min。②每组分别于术后12,24,48和72h麻醉状态下取材,每个时间点6只大鼠。免疫组织化学法检测海马CA1区c-Fos蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区c-fosmRNA表达。③计量资料差异比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Newman-Keulsq检验。结果:120只大鼠均进入结果分析。①脑海马CA1区c-Fos阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,术后48h为高峰眼(23.35±7.68)个/mm2演,而脑缺血预处理组和针刺预处理组术后24,48,72h比较,差异不明显,但均明显高于脑缺血组(P<0.05)。②脑海马CA1区c-fosmRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,术后72h为高峰眼(20.87±6.67)个/mm2,而脑缺血预处理组和针刺预处理组术后24,48,72h比较,差异不明显,但均明显高于脑缺血组(P<0.05)。结论:针刺预处理和脑缺血预处理均可能通过上调c-fosmRNA表达而减轻严重缺血后细胞凋亡,促成脑缺血耐受的产生。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年19期）
诱导早期基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本实验将胰腺癌细胞Pa Tu8988分别转染无关干扰对照组(si RNA-Scramble)和干扰即刻早期基因Egr-1组(si RNA-Egr-1),再用不同浓度的汉防己甲素处理24 h后,CCK-8法检测不同浓度的汉防己甲素对细胞活力的影响;Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白表达水平的改变.结果表明:(1)低浓度的汉防己甲素能显着激活Pa Tu8988细胞自噬,但对增殖和凋亡无明显影响;(2)与对照组相比,转染了si RNA-Egr-1组自噬相关蛋白Be-clin-1表达量显着下降,LC3II/LC3I比值下调;凋亡相关蛋白Bcl2/Bax的比值降低.上述结果表明,干扰即刻早期基因Egr-1的表达可以有效抑制低浓度汉防己甲素引起的胰腺癌细胞Pa Tu8988自噬,促进细胞凋亡.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导早期基因论文参考文献
[1].王越.表观遗传调控诱导干细胞心肌早期基因表达作用研究[D].重庆医科大学.2016
[2].彭琬昕,万燕雅,葛璐,金洁,龚爱华.siRNA干扰即刻早期基因Egr-1对汉防己甲素诱导的胰腺癌细胞自噬、凋亡的作用研究[J].南京师大学报(自然科学版).2015
[3].左长清,汪宗桂,钟月春,卢旱云,戴忠.重组人BMP-2诱导C3H10T1/2间质干细胞定向成骨分化早期基因表达谱分析[J].中国医药导报.2014
[4].刘子瑜,车凤玉,张业顺,夏定国,张国政.诱导表达极早期基因ie-1反义序列抑制杆状病毒复制的试验[J].蚕业科学.2012
[5].杨春梅,孟海涛,刘辉,钱文斌.氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其早期基因表达分析[C].第12届全国实验血液学会议论文摘要.2009
[6].杨春梅,孟海涛,刘辉,钱文斌.氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其早期基因表达分析[C].2009年浙江省中医药学会血液病学术年会、浙江省中西医结合学会血液病学术年会暨国家级中西医结合血液病新进展继续教育学习班论文汇编.2009
[7].吴强强,魏亚宁,张素珍,舒青.亚硝胺诱导食管癌变早期基因差异表达与表观遗传修饰的关系[J].世界华人消化杂志.2008
[8].孙海晨,聂时南,钱晓明,唐文杰,许宝华.内毒素诱导小鼠急性肺损伤早期基因表达谱的研究[J].创伤外科杂志.2007
[9].马晶晶,王兴鹏,杨佳芳,黄晓曦,吴恺.棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响[J].胃肠病学.2006
[10].孙忠人,唐伟,王威,范越.针刺预处理诱导全脑缺血大鼠海马CA1区即刻早期基因c-fosmRNA及其蛋白的表达[J].中国临床康复.2006