导读:本文包含了实验性痴呆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经保护,氧化应激,远志寡糖酯,细胞凋亡
实验性痴呆论文文献综述
桑旭星[1]（2018）在《远志寡糖酯改善实验性痴呆小鼠学习记忆能力及神经保护作用的研究》一文中研究指出研究背景:阿尔茨海默病俗称老年痴呆,以认知功能的逐渐恶化为主要临床表现,病理特征主要为神经元数量减少、老年斑以及神经原纤维缠结等。其中老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白,β淀粉样蛋白可以引起胞内信号通路的异常激活,破坏原有的离子稳态,造成线粒体功能紊乱、活性氧升高、脂质过氧化等多种细胞损伤,加速细胞凋亡。而β淀粉样蛋白的产生也与衰老密切相关,D-半乳糖脑老化模型是国内外研究衰老比较常用的一个模型,短期内在动物体内大量注射D-半乳糖可以造成机体组织中的D-半乳糖过剩,引起能量代谢障碍,导致免疫功能低下、引起动物体内β淀粉样蛋白含量的增加和脑源性神经营养因子BDNF的表达下调,产生类似于老年痴呆的学习记忆障碍,延缓衰老、减轻β淀粉样蛋白的产生、沉积及毒性是药物研究的热点问题。远志属于传统的益智类中药,具有交通心肾、安神益智和祛痰开窍的功效,近年来,寡糖酯类成分逐渐引起药物学家的关注。现代药理研究表明,寡糖酯类成分具有抗氧化、抗炎、抗抑郁和神经保护等多种药理作用,本课题组前期研究证明,远志寡糖酯可以显着改善东莨菪碱诱导的小鼠认知障碍和增强APP/PS1双转基因小鼠海马突触可塑性的作用,提示其可能具有抗AD的潜力。基于上述研究背景,本研究选用Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤及D-半乳糖诱导的快速衰老痴呆模型,进一步研究远志寡糖酯的抗痴呆和神经保护作用。第一部分远志寡糖酯抗Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用及相关机制研究目的:采用Aβ25-35体外损伤SH-SY5Y细胞为实验模型,探讨远志寡糖酯的神经细胞保护作用及相关机制。方法:体外常规培养SH-SY5Y细胞株,预先分别使用50μg·mL-1、100 μg·mL-1、200μg·mL-1和400μg·mL-1的远志寡糖酯处理2h,然后给与25μmol·L-1的Aβ25-35进行损伤。MTT法检测细胞活性;生化法测定细胞胞内超氧化物脱氢酶活性、培养上清中乳酸脱氢酶水平和丙二醛含量;ANNEXINV-FITC/PI染色,细胞流式法检测细胞的凋亡率;Western Blot检测胞内蛋白Bcl-2、Bax、p-CREB/CREB、p-AKT/AKT和BDNF的表达情况。结果:远志寡糖酯能够显着提高Aβ25-35损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,减少细胞LDH释放,增加胞内SOD活性并降低MDA含量,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低凋亡蛋白Bax的表达,降低细胞凋亡率,且能够上调脑源性神经营养因子BDNF、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白CREB和蛋白激酶B AKT的磷酸化水平。结论:远志寡糖酯能够显着减轻Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞损伤的作用,可能与抗氧化、增强AKT-CREB-BDNF信号通路和抗细胞凋亡有关。第二部分:远志寡糖酯对D-半乳糖诱导的脑老化痴呆小鼠的学习记忆的改善作用及相关机制目的:观察远志寡糖酯对D-半乳糖诱导的快速脑老化痴呆小鼠的学习记忆的改善作用及相关机制方法:8周龄雄性昆明小鼠72只,随机均分为正常对照组、D-半乳糖组、盐酸多奈哌齐组(1.67mg·kg-1·d-1)和远志寡糖酯低(28.67 mg·kg-1·d-1)、中(57.33 mg·kg-1.d-1)、高(114.66mg·kg-1·d-1)剂量给药组,各组小鼠腹腔注射D-半乳糖120mg·kg-1·d-1,同时灌胃给予相应药物60d,正常对照组小鼠给与等量溶媒。为检测远志寡糖酯对D-半乳糖脑老化小鼠学习记忆的改善作用及相关机制,造模和给药结束后,旷场实验检测小鼠的自主行为变化;跳台实验和水迷宫实验检测小鼠的学习记忆情况;取小鼠血清,生化法检测血清中超氧化物歧化酶的活性和丙二醛的含量;4%多聚甲醛灌注取脑,免疫组织化学检测小鼠脑中BDNF和β淀粉样蛋白的表达情况;Western Blot检测小鼠大脑皮层中p-CREB/CREB、p-AKT/AKT和BDNF的含量变化。结果:旷场实验结果显示,正常对照组小鼠、D-半乳糖组小鼠、盐酸多奈哌齐组小鼠和远志寡糖酯各给药组小鼠的自主行为均无显着变化。Morris水迷宫实验结果显示,随着训练时间的延长,远志寡糖酯57.33 mg·kg-1·d-1给药组能够显着缩短D-半乳糖脑老化小鼠找到平台的潜伏期,在探索试验中减少首次穿台潜伏期,并增加小鼠的穿越平台次数,盐酸多奈哌齐以及远志寡糖酯28.67 mg·kg-1·d-11给药和114.66 mg·kg-1·d-1给药对D-半乳糖脑老化小鼠的首次穿台潜伏期以及穿越平台次数无显着影响;跳台实验结果显示,盐酸多奈哌齐和远志寡糖酯57.33 mg·kg-1·d-1给药和114.66 mg·kg-1·d-1给药能够能够显着减少D-半乳糖脑老化小鼠的错误跳台次数,远志寡糖酯57.33 mg·kg-1·d-1给药还能够显着缩短D-半乳糖脑老化小鼠的首次跳台潜伏期;生化测定结果显示,盐酸多奈哌齐对D-半乳糖脑老化小鼠血清中SOD活性无显着影响,但能够显着降低MDA含量,远志寡糖酯各剂量给药既能够显着增强D-半乳糖诱导脑老化小鼠血清中SOD的活性,也可以显着降低MDA含量;免疫组织化学结果显示,盐酸多奈哌齐和远志寡糖酯57.33 mg·kg-1·d-1给药能够显着提高小鼠大脑皮层中BDNF的表达水平;但各组间小鼠大脑皮层中的beta淀粉样蛋白的含量均无显着性差异。Westem Blot结果显示,远志寡糖酯可以显着提高D-半乳糖脑老化小鼠大脑皮层中BDNF的表达以及CREB和AKT的磷酸化水平。结论:远志寡糖酯能够显着改善D-半乳糖脑老化小鼠的学习记忆能力,减轻氧化损伤,可能与调节AKT-CREB的磷酸化水平,从而提高下游产物BDNF表达有关。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-06-01）
刘晓霞[2]（2017）在《益髓法对实验性血管性痴呆大鼠海马区BDNF表达影响的研究》一文中研究指出目的:采用Morris水迷宫、酶联免疫法研究鹿茸提取物对血管性痴呆大鼠的行为学改变、大鼠海马区脑源性神经营养因子表达的影响,探讨益髓法治疗血管性痴呆的效果。方法:1.健康雄性Wistar大鼠,随机分为:假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐西药对照组、鹿茸提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用传统双血管阻塞(2VO)法复制血管性痴呆大鼠模型。2.Morris水迷宫实验:检测血管性痴呆大鼠行为学变化,检验益髓法对血管性痴呆大鼠学习及记忆能力的影响。3.运用酶联免疫法(ELISA)检测血管性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达情况。结果:1.Morris水迷宫实验结果显示:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,具有统计学意义(P<0.05);鹿茸提取物高剂量组较模型组可明显缩短逃避潜伏期,增加跨越平台次数,具有统计学意义(P<0.05);西药组、中剂量组较模型组逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,具有统计学意义(P<0.05);低剂量组较模型组无统计学意义(P>0.05)。2.ELISA检测结果:与假手术组比较,模型组血管性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达明显减少,具有统计学意义(P<0.00);高剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达明显升高,具有统计学意义(P<0.00);西药组、中剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达上升,具有统计学意义(P<0.05);低剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达升高不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论:益髓法能明显改善血管性痴呆大鼠的学习与记忆能力,促进海马区脑源性神经营养因子的表达。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2017-03-01）
李娜[3]（2017）在《益髓法对实验性血管性痴呆大鼠海马区VEGF表达影响的研究》一文中研究指出目的:运用酶联免疫吸附法(ELISA)探究益髓法对血管性痴呆的大鼠的有效性及机制。方法:1.先选取10只大鼠为假手术组,再从造模成功的大鼠中选出50只,随机分为模型组,西药组,中药高剂量组,中药中剂量组,中药低剂量组(n=10)。造模72h后给药,西药组给予盐酸多奈哌齐溶液,中药高、中、低剂量组分别给予等量高、中、低浓度鹿茸提取物,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,连续4周。2.水迷宫实验:运用水迷宫实验检测大鼠行为学改变。水迷宫实验主要分为定向航行实验和空间探索实验。3.运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管性痴呆大鼠海马区中VEGF的表达情况。结果:1.行为学检测,空间探索实验和定向航行实验结果均是模型组大鼠学习记忆能力较假手术组下降,有统计学意义(P<0.05),其他组均有不同程度升高,西药组和中药高剂量组和中药中剂量显着,较模型组比较有统计学意义(P<0.05),中药低剂量组较模型组比较无统计学意义(P<0.05)。2.ELISA检测结果表明,模型组动物海马区VEGF表达与假手术组比较明显升高,有统计学意义(P<0.01),模型复制成功。中药高剂量组与模型组比较,其海马组织中VEGF表达明显增高(P<0.01);西药组动物、中药中剂量组动物与模型组比较,VEGF含量升高(P<0.05);中药低剂量组动物海马中的VEGF含量与模型组比较虽无统计学差异(P>0.05),但有增高趋势。结论:1.益髓法对VD大鼠的学习空间记忆能力有显着提高;2.其机制可能是通过上调VEGF的表达,来促进毛细血管新生,修复受损的神经元。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2017-03-01）
彭鑫[4]（2016）在《火麻仁不同提取物对实验性老年痴呆的治疗作用研究》一文中研究指出目的:阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD),是一种以记忆障碍、认知障碍、语言障碍为主要临床表现的神经退行性疾病。从中医药"五脏藏神"的观点来看,"脾藏意"提示改善脾脏的功能可对AD带来良好的治疗效果。火麻仁是桑科植物大麻(Cannabis sativa L.)的干燥成熟种子,归脾、胃、大肠经,常被作为有补益作用的中药,具有润肠通便、滋阴益气之功效。现代药理研究表明,火麻仁具有显着的抗衰老、抗氧化及改善学习记忆等作用。火麻仁对AD的治疗效果及其中主要的活性成分都尚未得到充分研究,为此,本文利用实验性老年痴呆模型评价了火麻仁不同提取物的抗AD作用,以期筛选出火麻仁抗痴呆的主要极性部位并初步探讨了其可能的作用机制。方法:本文采用D-半乳糖联合亚硝酸钠腹腔注射小鼠,复制实验性AD模型,并分别采用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水这四种不同溶剂提取火麻仁,将所得活性段对模型动物进行连续4周的灌胃治疗。治疗结束后,采用Morris水迷宫试验考察动物学习记忆能力的变化;测定动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量变化,同时测定脑组织中SOD、CAT、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性变化以及MDA含量变化;采用尼氏染色法观察海马组织神经元结构变化;采用ELLSA法及Western blot法检测小鼠脑中Aβ蛋白的积累改变。结果:Morris水迷宫实验结果表明,火麻仁石油醚部位、乙酸乙酯部位和水部位均可不同程度地缩短水迷宫实验中小鼠的逃避潜伏期,增加小鼠在空间探索检验中的跨平台次数,火麻仁乙酸乙酯提取物还可以显着增加小鼠在平台象限的探索时间。对血清抗氧化酶的检测发现,火麻仁石油醚部位、乙酸乙酯部位及水部位能显着升高动物CAT活性,并且石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位及水部位均能显着提高血清SOD活性,同时降低减血清MDA水平。在脑组织中,四种火麻仁提取物均能显着升高动物CAT活性和SOD活性,但只有石油醚部位、乙酸乙酯部位显着减少了脑组织MDA水平。此外石油醚部位、乙酸乙酯部位还显着降低了脑组织AchE活性。对脑组织Aβ1-40蛋白的检测发现,ELISA法检测和Western blot检测都较为一致地发现,火麻仁石油醚部位、乙酸乙酯部位及水部位能显着减少Aβ1-40蛋白的积累。结论:上述研究结果表明,火麻仁不同极性提取物对实验性老年痴呆动物的学习记忆能力有显着的改善效果,尤其以乙酸乙酯提取物对学习记忆能力的改善作用更为突出。不同极性提取物也有改善痴呆动物体内抗氧化能力的作用,主要以石油醚部位和乙酸乙酯部位的作用更为明显。并且火麻仁不同极性部位均能减少痴呆动物Aβ1-40蛋白积累,乙酸乙酯部位的这一作用较其他部位更为明显。可见,火麻仁的低极性提取物可能是其改善动物痴呆症状的主要有效部分,而更为确切的有效成分与作用机制,有待进一步展开研究。(本文来源于《广西中医药大学》期刊2016-03-01）
陈燕,杜怡峰,郭云良[5]（2015）在《神经调节素对实验性痴呆大鼠的干预作用和可能的机制》一文中研究指出目的研究神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)对实验性老年痴呆大鼠神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组各10只,经左侧脑室微量注射淀粉样蛋白β1-40(Aβ1-40)建立实验性痴呆模型,经右侧脑室注射NRG1β干预治疗,Y型电迷宫检测大鼠的认知功(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
关亚兰,董世芬,张胜威,孙建宁,刘振权[6]（2015）在《实验性血管性痴呆大鼠模型的实时步态行为分析》一文中研究指出目的建立实验性血管性痴呆大鼠模型,研究其实时步态行为。方法采用双侧颈总动脉结扎方法建立大鼠血管性痴呆模型,术后50 d进行实时步态行为训练与测试,记录步行速度、步行周期、步幅、步基、支撑时长、摆动时长等指标共计96项。结果与假手术组比较,实验性血管性痴呆模型组大鼠有19项步态指标出现了显着地统计学差异,模型动物步态行为异常主要体现在前肢步宽增加(P<0.05),各足步行周期延长(P<0.05),各足支撑时长增加(P<0.05,P<0.01),摆动时长缩短(P<0.05),同源协调性降低(P<0.05),各足足迹平均面积和平均强度增加(P<0.05,P<0.01)。结论实验性血管性痴呆大鼠模型实时步态行为异常与临床患者所见症状相似,可为该模型的建立和判断提供借鉴。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2015年01期）
董世芬,张胜威,孙建宁[7]（2014）在《异亚丙基莽草酸对实验性血管性痴呆大鼠模型步态行为的影响》一文中研究指出目的:血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由一系列脑血管疾病导致的脑组织损伤引起的获得性智能损害综合征以及低灌注缺血性脑损伤,严重困扰中老年人的身心健康和生存质量。异亚丙基莽草酸(3,4-oxo-isopropylidene-shikimic acid,ISA),以中药木兰科植物八角茴香提取成分莽草酸为母核衍生而成,具有抗血栓、抑制缺血致炎症级联反应、保护和修复脑海马神经损伤、改善记忆缺失等作用。本研究拟建立实验性血管性痴呆大鼠模型,观察异亚丙基莽草酸对模型动物实时步态行为的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法建立低灌注型的血管性痴呆大鼠模型,术后90天按照50mg/kg和100 mg/kg剂量给予ISA,连续灌胃90天。检测动物的实时步态行为变化。参数主要包括步基步宽指标、距离面积强度指标、时间指标、速度指标、体态指标、协调性指标、支撑时相指标等97项。结果:实验性血管性痴呆大鼠步态行为表现出与临床相似的损伤,主要步宽增加、步幅缩短、制动/推进指数变化、支撑/摆动周期变化等异常。ISA给药90天,可不同程度改善模型动物的实时步态行为的损伤,主要表现为明显缩短平均侧向移动距离,改善支撑/摆动周期,提高协调性参数等。结论:2-VO法建立的实验性血管性痴呆大鼠模型可出现与临床患者相近的步态行为损伤,ISA干预后可显着改善模型动物的步态行为变化,可为其治疗血管性痴呆作用提供借鉴。(本文来源于《中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会论文摘要汇编》期刊2014-08-07）
叶兰,周蕾,李莉,梁妍,郝小燕[8]（2013）在《组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究》一文中研究指出目的研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制。方法实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,组分中药各剂量组可显着缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P<0.05,P<0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2013年05期）
李戍军,薛明学,孙波,杨江河,徐英[9]（2013）在《丹参酮ⅡA对实验性血管性痴呆的预防作用》一文中研究指出目的:研究丹参酮ⅡA(TⅡA)对实验性血管性痴呆大鼠认知功能障碍的预防作用。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、TⅡA治疗组。运用双侧颈总动脉结扎法复制实验性血管性痴呆模型,并给予TⅡA(10 mg/kg.d)治疗,采用Morris水迷宫实验检测实验各组大鼠学习、记忆能力,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区长时程增强(LTP)水平。结果:(1)双侧颈总动脉结扎导致的慢性脑缺血可使大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05)、大鼠在目标象限的停留时间显着缩短(P<0.05),TⅡA治疗后大鼠逃避潜伏期较模型组显着缩短(P<0.05)、在目标象限的停留时间显着延长(P<0.05)。(2)各组均可见高频强直刺激(HFS)诱发的LTP,均可持续1h以上,但模型组较对照组LTP显着减弱(P<0.05),TⅡA治疗后LTP较模型组显着增强(P<0.05)。结论:TⅡA可显着改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍,该作用与TⅡA减轻血管性痴呆大鼠海马LTP抑制有关,但其具体机制尚有待于进一步研究。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年07期）
陈翔[10]（2013）在《普罗布考对血管性痴呆大鼠海马组织SOD、MDA影响的实验性研究》一文中研究指出目的:血管性痴呆(vascular dementia, VD)是脑血管疾病的常见并发症，它是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症，不仅给患者带来长期痛苦，严重影响其生活质量，而且给家庭、社会造成沉重负担。近一个世纪，由于人类平均年龄的逐步增加，导致痴呆人群的不断增加，特别是血管性痴呆，在欧洲被认为是继阿尔茨海默病后导致痴呆的第二位因素，在亚洲可能占有的地位更为重要。因此对血管性痴呆的研究也就显得特别重要。近年来，自由基损伤与血管性痴呆之间的关系逐渐成为人们研究的热点问题。组织中丙二醛(MaleicDialdehyde, MDA)是脂质过氧化物的主要代谢产物，超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力。本研究旨在了解血管性痴呆大鼠海马组织中SOD和MDA的变化，以进一步探讨VD与氧化损伤的关系，并进一步探讨普罗布考对VD模型大鼠智能改善的情况及海马区SOD和MDA的影响，为临床使用普罗布考治疗VD提供实验依据。方法：选取健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠，将大鼠随机分为空白模型组、假手术组、普罗布考组，每组12只。对大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎的方法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。动物模型的筛选标准：术后7天在各组大鼠进行Morris水迷宫试验训练1天，以假手术组大鼠平均逃避潜伏期的均值为参考值，计算手术组大鼠平均逃避潜伏期与参考值之差占平均逃避潜伏期的比例，该值>20%定为痴呆鼠。普罗布考组给予普罗布考500mg/kg/d灌胃，假手术组与空白模型组给予等剂量羧甲基纤维素钠灌胃。灌胃8周后，开始为期5天的Morris水迷宫实验，前4天为定位航行试验，记录平均逃避潜伏期。第5天进行空间搜索试验，记录大鼠穿越原平台次数。水迷宫实验结束后，制作大脑海马HE切片，采用光镜观察各组大鼠海马CA1区的形态学变化；取海马组织制成10%匀浆，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，硫代巴比妥酸(Thibabituric Acid, TBA)法测MDA含量。通过观察大鼠行为学、海马组织形态学以及检测海马组织中SOD、MDA的表达，评价普罗布考对VD大鼠的作用效果。结果：1一般状况观察早期观察，手术后大鼠不能进食，运动减少，反应迟钝，但无肢体瘫痪。前6天体重逐渐减少，每天降低5g左右，第7天大鼠体重开始恢复。上述观察结果与文献所描述的模型后表现大致相符，说明复制的模型成功。2行为学测定用Morris水迷宫观察VD大鼠学习记忆情况，以大鼠逃避潜伏期代表学习能力，逃避潜伏期越短，学习能力越强。水迷宫训练的第1天起，空白模型组比假手术组的逃避潜伏期明显延长(P<0.01)，普罗布考组与空白模型组比较，逃避潜伏期明显缩短(P<0.01)。第5天空白模型组比假手术组的穿越平台次数显着减少(P<0.01)。普罗布考组与空白模型组比较，穿越平台次数明显增加(P<0.01)。各组大鼠随着训练时间的推移，训练次数的增多，寻找平台的方式在不断变化，寻找平台的时间都在缩短，说明学习锻炼可以增强记忆能力。3脑组织SOD活力和MDA含量的测定空白模型组与假手术组相比，空白模型组SOD活性明显降低，差异具有显着性(P<0.01)，MDA含量明显增加(P<0.01)；普罗布考组与空白模型组比较，普罗布考组SOD活性明显增加(P<0.01)，MDA含量明显降低(P<0.01)。4海马神经细胞形态学观察假手术组海马CA1区神经细胞层结构紧密，神经细胞核完整，胞浆丰富。空白模型组海马CA1区的细胞排列紊乱,神经细胞数明显减少，许多细胞变得不完整，有的形成碎片,基质疏松及微空泡形成。普罗布考组海马CA1区的形状与正常接近，大脑海马区细胞排列紧密，层次丰富，细胞数明显多于空白模型组，神经细胞完整，胞浆丰富，可见少量变性细胞。结论:1大鼠双侧颈总动脉永久性结扎可以建立血管性痴呆模型。2VD大鼠MDA含量明显增加，SOD活性明显降低，说明氧化损伤参与了VD的发病过程。3普罗布考可以改善VD大鼠认知水平和病理变化，提高学习记忆能力。4普罗布考可以提高VD大鼠大脑海马中SOD活力，降低MDA含量，提示抗脂质过氧化功能可能是普罗布考改善VD大鼠空间学习记忆障碍作用机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
实验性痴呆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用Morris水迷宫、酶联免疫法研究鹿茸提取物对血管性痴呆大鼠的行为学改变、大鼠海马区脑源性神经营养因子表达的影响,探讨益髓法治疗血管性痴呆的效果。方法:1.健康雄性Wistar大鼠,随机分为:假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐西药对照组、鹿茸提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用传统双血管阻塞(2VO)法复制血管性痴呆大鼠模型。2.Morris水迷宫实验:检测血管性痴呆大鼠行为学变化,检验益髓法对血管性痴呆大鼠学习及记忆能力的影响。3.运用酶联免疫法(ELISA)检测血管性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达情况。结果:1.Morris水迷宫实验结果显示:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,具有统计学意义(P<0.05);鹿茸提取物高剂量组较模型组可明显缩短逃避潜伏期,增加跨越平台次数,具有统计学意义(P<0.05);西药组、中剂量组较模型组逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,具有统计学意义(P<0.05);低剂量组较模型组无统计学意义(P>0.05)。2.ELISA检测结果:与假手术组比较,模型组血管性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达明显减少,具有统计学意义(P<0.00);高剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达明显升高,具有统计学意义(P<0.00);西药组、中剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达上升,具有统计学意义(P<0.05);低剂量组较模型组脑源性神经营养因子的表达升高不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论:益髓法能明显改善血管性痴呆大鼠的学习与记忆能力,促进海马区脑源性神经营养因子的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性痴呆论文参考文献
[1].桑旭星.远志寡糖酯改善实验性痴呆小鼠学习记忆能力及神经保护作用的研究[D].北京中医药大学.2018
[2].刘晓霞.益髓法对实验性血管性痴呆大鼠海马区BDNF表达影响的研究[D].长春中医药大学.2017
[3].李娜.益髓法对实验性血管性痴呆大鼠海马区VEGF表达影响的研究[D].长春中医药大学.2017
[4].彭鑫.火麻仁不同提取物对实验性老年痴呆的治疗作用研究[D].广西中医药大学.2016
[5].陈燕,杜怡峰,郭云良.神经调节素对实验性痴呆大鼠的干预作用和可能的机制[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[6].关亚兰,董世芬,张胜威,孙建宁,刘振权.实验性血管性痴呆大鼠模型的实时步态行为分析[J].中国比较医学杂志.2015
[7].董世芬,张胜威,孙建宁.异亚丙基莽草酸对实验性血管性痴呆大鼠模型步态行为的影响[C].中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会论文摘要汇编.2014
[8].叶兰,周蕾,李莉,梁妍,郝小燕.组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究[J].时珍国医国药.2013
[9].李戍军,薛明学,孙波,杨江河,徐英.丹参酮ⅡA对实验性血管性痴呆的预防作用[J].现代生物医学进展.2013
[10].陈翔.普罗布考对血管性痴呆大鼠海马组织SOD、MDA影响的实验性研究[D].河北医科大学.2013