导读:本文包含了心房成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心房颤动,成纤维细胞生长因子-23,预测
心房成纤维细胞论文文献综述
谢峰,刘欢,李晓中,徐劲松[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子-23:对心房颤动的预测价值》一文中研究指出血液成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)是一种主要参与维持血磷平衡和维生素D代谢的激素,近年来发现其能够通过调控心脏重塑等途径参与多种心血管疾病的病理生理过程,使FGF-23成为心血管疾病领域一个新的研究热点。高水平的FGF-23是心房颤动强有力的预测因子,有望成为心血管疾病预后的新指标及心血管疾病治疗的潜在靶点。本文将结合最新研究就FGF-23在预测心房颤动的发生、发展方面作一综述。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期）
陈晶晶,冯高科,易欣,陈玺宇,蒋学俊[2]（2019）在《血清成纤维细胞生长因子23与心房颤动的关系》一文中研究指出目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)在房颤患者中的作用及意义。方法选择2017年6月至2018年6月于武汉大学人民医院心内科住院患者300例,根据是否为房颤患者及房颤持续时间分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,每组各100例,ELISA法检测血清FGF23浓度,比较叁组患者的临床资料及血液学指标,采用多元Logsitic回归分析房颤患者发生和维持的危险因素。结果阵发性房颤组、持续性房颤组的FGF23、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及左房直径明显高于窦性心律组(206.25±59.21 ng/ml vs. 238.16±60.40 ng/ml vs. 122.63±41.10 ng/ml,P<0.05),(519.58±93.47 pg/ml vs. 568.05±103.64 pg/ml vs. 409.17±79.54 pg/ml,P<0.05),(39.59±4.18 mm vs. 41.24±4.49mm vs. 36.97±3.53 mm,P<0.05),且持续性房颤组的FGF23、NT-proBNP水平及左房直径明显高于阵发性房颤组(238.16±60.40 ng/ml vs. 206.25±59.21 ng/ml,P<0.05),(568.05±103.64 pg/ml vs. 519.58±93.47 pg/ml,P<0.05),(41.24±4.49mm vs. 39.59±4.18 mm,P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示FGF23、NT-proBNP、左房直径是患者房颤发生及发展的危险因素(P<0.05)。结论房颤患者血清FGF23水平上调且明显高于窦性心律组,FGF23可能对房颤的发生和维持起重要作用。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年04期）
杨真祯,朱文思,肖珍,朱杰宁,符永恒[3]（2019）在《微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达》一文中研究指出目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3) 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用; CCK-8、Ed U染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的m RNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达mi R-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显着增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P <0. 05或P <0. 01)。双萤光素酶报告基因实验显示mi R-23b-3p与TGFBR3 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实mi R-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达mi R-23b-3p和沉默TGFBR3均能显着促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:TGFBR3是mi R-23b-3p的作用靶基因,并介导mi R-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
任雨洁,佘刚,侯梦晨,邓秀玲,赵丽梅[4]（2018）在《成年大鼠心房成纤维细胞分离与培养方法的建立》一文中研究指出目的探索成年大鼠心房成纤维细胞体外分离及纯化培养的方法。方法无菌条件下将大鼠心房组织剪成1mm3大小组织块,经心肌消化液(溶液终浓度为0.8g/L胰蛋白酶和0.4g/LⅡ型胶原酶混合液)多次消化,收集分离的大鼠心房成纤维细胞,通过差速贴壁分离方法纯化原代成纤维细胞,细胞生长接近于次融合状态下进行传代。倒置显微镜下观察细胞生长及形态学特点,免疫荧光法进行细胞鉴定。结果刚消化分离下来的细胞呈亮球形,轮廓清晰,单个散在或聚集成团分布,差速贴壁70min后即有大量细胞贴壁,其中细胞部分已开始伸展,轮廓逐渐模糊。4~5d可形成单层细胞,传代后的细胞呈长纺锤形或多边形。免疫荧光染色发现其抗波形蛋白(Vimentin)与抗胶原受体-2(DDR2)染色阳性,抗vWF及抗α-SMA染色阴性,鉴定为成纤维细胞。结论混合酶消化法是成年大鼠心房成纤维细胞分离培养的简便有效的方法。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
陈晶晶,冯高科,易欣,陈玺宇,蒋学俊[5]（2018）在《成纤维细胞生长因子FGF23与心房颤动》一文中研究指出心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,而随着社会人口的老龄化,全球范围内心房颤动的发病率和患病率有逐渐增加的趋势~([1]),房颤导致心力衰竭、卒中的发生率及病死率明显增加,已经成为危害公众健康的重要心血管疾病之一,引起全社会的重视和关注。既往研究表明,房颤发生(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2018年07期）
张伟,王宇,任雨洁,张蓬勃,邓秀玲[6]（2018）在《酶消化组织块法培养人心房成纤维细胞》一文中研究指出目的建立人心房成纤维细胞体外培养的有效方法。方法无菌条件下将人右心耳标本剪成1 mm3大小组织块,经1.25 g/L胰蛋白酶预消化15 min后,用组织块贴壁法培养。通过倒置显微镜观察培养细胞生长及形态学特点,使用免疫荧光法进行细胞鉴定。结果培养3~4 d后可见细胞自组织块爬出,7~9 d后细胞可传代,传代后的细胞呈长纺锤形或多边形。免疫荧光染色发现其抗波形蛋白(vimentin)及抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色阳性,抗血管性血友病因子(v WF)染色阴性,鉴定为肌成纤维细胞。结论酶消化组织块法培养人心房成纤维细胞/肌成纤维细胞简便、高效,方法可行。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年04期）
陈建泉,张建成,陈林,林亚洲[7]（2017）在《肝细胞生长因子/转化生长因子-β_1对人心房成纤维细胞增殖的作用》一文中研究指出目的探讨肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)在体外培养的人心房成纤维细胞增殖中的作用,观察HGF对人心房成纤维细胞TGF-β_1表达的影响。方法入选福建省立医院心血管外科接受换瓣手术的风湿性心脏病(RHD)患者20例,其中窦性心律(SR)者和慢性心房颤动(CAF)者各10例,分别作为SR组和CAF组。记录患者左心房内径(LAD)。换瓣术中无菌条件下取适量右心耳组织,人心房成纤维细胞原代培养。水溶性磷酸化四唑盐-1(WST-1)比色法检测HGF和TGF-β_1在不同浓度(HGF:25,50,100,200 ng/ml;TGF-β_1:0.1,1,10,100 ng/ml)和不同时间(12,24,48,72h)对人心房成纤维细胞增殖的影响。检测HGF/TGF-β_1对人心房成纤维细胞增殖的影响。半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房成纤维细胞TGF-β_1 mRNA水平,分为3组:SR组、CAF组和HGF干预组(CAF组中再加入100 ng/ml HGF干预48 h)。采用SPSS 19.0软件进行数据处理。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 CAF组患者的LAD显着高于SR组[(5.76±1.37)vs(4.43±0.77)cm]。HGF和TGF-β_1对人心房成纤维细胞的增殖分别具有抑制和促进作用,且与剂量(r_(HGF)=-0.686;r_(TGF-β_1)=0.655)和时间(r_(HGF)=0.557;r_(TGF-β_1)=0.840)显着相关(P<0.05),其中:100 ng/ml HGF作用48 h抑制作用最显着;10 ng/ml TGF-β_1作用48 h促进作用最显着。HGF/TGF-β_1对人心房成纤维细胞增殖具有抑制作用。与CAF组相比(1.78±0.98),SR组(0.92±0.66)和HGF干预组(0.67±0.64)的TGF-β_1 mRNA表达水平均显着减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 CAF患者LAD增大,TGF-β_1分泌增多。HGF能够抑制人心房成纤维细胞TGF-β_1的生成,部分拮抗TGF-β_1促增殖作用。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2017年11期）
毕红亲,李妙玲,周伟,李光,董亚辉[8]（2017）在《窦性心律与心房颤动患者心房成纤维细胞大电导钙激活钾通道表达差异研究》一文中研究指出目的通过分析窦性心律与心房颤动患者心房肌成纤维细胞BKCa通道表达差异,探索心肌纤维化产生的机制,为治疗和逆转心房颤动结构重构提供新的治疗策略。方法选择西南医科大学附属医院心胸外科2015年6月至2016年12月收治确诊为风湿性心脏病且行体外循环瓣膜置换术的10例患者,其中窦性心律患者(窦性心律组)5例,男2例、女3例,年龄(49.1±8.3)岁;心房颤动患者(心房颤动组)5例,男3例、女2例,年龄(50.3±5.8)岁。于术中获取右心耳组织约100 mg,采用组织块贴壁法培养心房成纤维细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测培养的成纤维细胞中BKCa通道m RNA表达水平及western blotting检测BKCa通道蛋白的表达情况。结果 (1)比较心房颤动组及窦性心率组患者的一般情况,两组患者年龄(t=1.21,P=0.67)、性别(t=2.56,P=0.75)差异无统计学意义。两组患者左房内径、右房内径差异有统计学意义(t=19.45,P=0.01;t=23.52,P=0.06)。(2)两组BKCaα和BKCaβ1的m RNA表达差异无统计学意义(t=3.14,P=0.79;t=2.88,P=0.69);(3)两组BKCaα和BKCaβ1的蛋白表达差异均无统计学意义(t=0.55,P=0.31;t=0.73,P=0.46)。结论 BKCa通道可能不参与心房颤动的发生及维持,其在心肌纤维化进程中可能发挥着作用。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2017年12期）
葛卫力,米亚非,朱敏,陆抑非,李涛[9]（2017）在《转化生长因子β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子(TGF)β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响。方法选择老年阵发性心房颤动患者100例及持续性心房颤动患者100例,分离循环血内皮细胞,将其分为对照组[加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)培养]和TGF-β1组(加入TGF-β1 10 ng/ml培养)。采用MTT实验测定细胞增殖,transwell实验测定细胞迁移,免疫荧光染色观察CD31和vimentin表达,Western印迹法测定CD31、vimentin、ve-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)含量。结果 TGF-β1组吸光度A值明显低于对照组(P<0.05),穿膜细胞数高于对照组(P<0.05)。免疫荧光染色显示:和对照组比较,TGF-β1组间质细胞特异性蛋白vimentin表达明显升高、内皮细胞特异性蛋白CD31表达明显降低;对照组含极少vimentin和CD31双阳性细胞,TGF-β1组vimentin和CD31双阳性细胞明显增多。Western印迹检测结果显示,TGF-β1组CD31和ve-cadherin明显低于对照组(P<0.05),间质细胞标志性蛋白vimentin和α-SMA明显高于对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1可诱导老年心房颤动患者内皮细胞向间质化细胞转化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年22期）
曹炜[10]（2017）在《miR-21介导CADM1/STAT3调控心房重构及心肌成纤维细胞增殖的分子作用机制研究》一文中研究指出目的:作为临床上最常见的快速型心律失常之一的心房颤动(atrial fibrillation,AF),其发生发展机制一直是心血管疾病研究的重点领域,心房颤动已成为一种严重威胁公众健康的难治性心律失常,增加心血管疾病患者死亡率。很多学者对心房颤发病机制做了各自不同的研究,但其发病机理仍不明确。AF发生发展的重要的病理生理机制之一便是心房重构,而心肌纤维化是心房重构的主要标志之一。心肌纤维化与以下生理机制存在紧密的关联:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、转化生长因子信号通路及炎症。心肌成纤维细胞(CFs)在心房纤维化过程中起到了重要作用,其可以实现一定活化功能,或者在转换之后分泌出胶原纤维蛋白,从而促进心房结构重构的过程,因此心肌纤维化的关键环节是心肌成纤维细胞的活化增殖。成纤维细胞也可作为一种分泌细胞,其分泌的炎症因子可以对纤维细胞增殖起到促进作用,和心房纤维化的进展也有密切关系。β1-TGF是一类调节蛋白超家族,可以为组织修复起到一定帮助作用,且和组织纤维化也有紧密的关系。大部分正常分泌的TGF-β1以无活性潜在形式存在于组织中,需激活才能参与到细胞生长状态的调节过程中,相关研究发现β1-TGF可以起到促进胶原纤维蛋白分泌的作用,对心肌纤维化的发展有很大影响。CADM1是一类新发现的抑癌基因,其对细胞代谢有一定的调节作用,和细胞骨架构建和功能稳定也存在一定相关性,在抑制肿瘤细胞方面有很好的效果。如果其表达水平降低则会促使肿瘤发生和转移。而信号传导与转录激活因子(STAT)是一类参与细胞信号转导及调控基因转录激活的重要转录因子。生长因子、白介素、干扰素等多种外源性信号刺激可以通过激活STAT3信号通路,进而调控其下游靶基因的表达,在细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等生物学过程中发挥重要的作用。进一步研究发现CADM1通过降低信号通路蛋白STAT3活性来抑制鳞状细胞癌的发生发展。因此,有必要深入探究CADM1是否通过降低信号通路蛋白STAT3活性来抑制心房重构的发生发展。研究证明micro RNAs在心肌重构及心肌成纤维细胞增殖过程中起重要作用。本实验旨在检测micro RNA-21及其调控蛋白CADM1/STAT3在人心房组织、大鼠心肌组织及心肌成纤维细胞中的表达变化,同时进一步观察micro RNA-21及inhibitors 21-micro RNAmimics对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖过程的影响,并分析此种遗传物质在心房颤动心肌纤维化过程中的作用。方法:收集2014年10月~2015年12月因风湿性心脏病行瓣膜置换手术的30例患者,排除合并高血压、糖尿病、心绞痛和慢性肾功能不全者。根据AF诊断标准,分为AF组及窦性心律组,即AF组和SR组,分别获取各组心肌组织标本。复制Sprague-Dawley大鼠房颤心肌纤维化模型采用下腹部皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法。随机将无特定病原体级SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠进行下腹部皮下注射ISO,空白组大鼠予以下腹部皮下相同量生理盐水注射,处死取出心脏,获得标本。将SD乳鼠完全浸泡在75%乙醇中进行消毒处理,消毒时间为1 min,然后,在预先紫外灯照射过的无菌实验台上,采用差速贴壁的方法除去心肌细胞,贴壁者为实验所需的乳鼠心肌成纤维细胞,经倒置显微镜观察细胞具有成纤维的典型形态,即可确定为心肌成纤维细胞。加入5 ml培养基后,放入培养箱中继续培养至细胞融合状态为80%~90%的时候进行细胞传代操作,连续传代3次后培养细胞进行后续相关实验操作。通过脂质体Lipofectamine?2000 Reagent对大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染inhibitors和micro RNA-21 mimics及其阴性对照,48h后检测各观察指标。采用病理组织学HE染色和Masson染色法检测观察大鼠心肌组织中心肌纤维化的程度和胶原容积分数(CVF);通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测micro RNA-21、STAT3 m RNA和CADM1在inhibitors和micro RNA-21 mimics及其阴性对照组中的表达水平;Western blot法测定micro RNA-21 mimics和inhibitors及其阴性对照组中CADM1和STAT3蛋白的表达水平;通过MTT比色法检测观察inhibitors和micro RNA-21 mimics对心肌成纤维细胞活化增殖的影响。结果:HE染色显示AF组中心肌组织间质中出现了明显的胶原纤维较SR组增生明显,AF组中心肌细胞肥大,心肌排列紊乱;与SR组相比较,Masson染色显示计算AF组中纤维化程度更为严重、心肌间质胶原容积分数(CVF)明显增加;与SR组相比较,q RT-PCR检测心房颤动心房组织中micro RNA-21和STAT3表达上调,而CADM1表达下降;Western blot检测心房颤动心房组织中STAT3表达上调。转染mimics 21-micro RNA的大鼠心肌成纤维细胞后,与阴性对照组相比较,q RT-PCR检测大鼠心肌成纤维细胞中micro RNA-21高表达,STAT3表达上升,CADM1表达下降;MTT比色法检测结果显示转染micro RNA-21 mimics的心肌成纤维细胞增殖活性增强明显;大鼠心肌成纤维细胞转染micro RNA-21 inhibitors后,与阴性对照组相比较,q RT-PCR检测大鼠心肌成纤维细胞中micro RNA-21高表达,STAT3表达降低,CADM1表达升高。结论:心房颤动患者的心肌组织中发生明显的心肌纤维化改变,在心房组织中高表达的micro RNA-21可通过CADM1/STAT3信号通路来降低STAT3的表达水平来调节心肌纤维化的发展过程。mimics 21-micro RNA可提高心肌成纤维细胞增殖活性。而inhibitors 21-micro RNA明显的降低了心肌成纤维细胞增殖的活性。据此可推断其在心房颤动发送过程中起到一定调控作用,可以通过其来干预房颤心肌纤维化疾病。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-09-01）
心房成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)在房颤患者中的作用及意义。方法选择2017年6月至2018年6月于武汉大学人民医院心内科住院患者300例,根据是否为房颤患者及房颤持续时间分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,每组各100例,ELISA法检测血清FGF23浓度,比较叁组患者的临床资料及血液学指标,采用多元Logsitic回归分析房颤患者发生和维持的危险因素。结果阵发性房颤组、持续性房颤组的FGF23、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及左房直径明显高于窦性心律组(206.25±59.21 ng/ml vs. 238.16±60.40 ng/ml vs. 122.63±41.10 ng/ml,P<0.05),(519.58±93.47 pg/ml vs. 568.05±103.64 pg/ml vs. 409.17±79.54 pg/ml,P<0.05),(39.59±4.18 mm vs. 41.24±4.49mm vs. 36.97±3.53 mm,P<0.05),且持续性房颤组的FGF23、NT-proBNP水平及左房直径明显高于阵发性房颤组(238.16±60.40 ng/ml vs. 206.25±59.21 ng/ml,P<0.05),(568.05±103.64 pg/ml vs. 519.58±93.47 pg/ml,P<0.05),(41.24±4.49mm vs. 39.59±4.18 mm,P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示FGF23、NT-proBNP、左房直径是患者房颤发生及发展的危险因素(P<0.05)。结论房颤患者血清FGF23水平上调且明显高于窦性心律组,FGF23可能对房颤的发生和维持起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心房成纤维细胞论文参考文献
[1].谢峰,刘欢,李晓中,徐劲松.成纤维细胞生长因子-23:对心房颤动的预测价值[J].临床心血管病杂志.2019
[2].陈晶晶,冯高科,易欣,陈玺宇,蒋学俊.血清成纤维细胞生长因子23与心房颤动的关系[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[3].杨真祯,朱文思,肖珍,朱杰宁,符永恒.微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达[J].中国病理生理杂志.2019
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[9].葛卫力,米亚非,朱敏,陆抑非,李涛.转化生长因子β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响[J].中国老年学杂志.2017
[10].曹炜.miR-21介导CADM1/STAT3调控心房重构及心肌成纤维细胞增殖的分子作用机制研究[D].安徽医科大学.2017
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