导读:本文包含了主动脉血管环论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胸主动脉,平滑肌细胞,老化
主动脉血管环论文文献综述
黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞[1]（2019）在《小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化》一文中研究指出目的:通过研究小鼠胸主动脉血管直径和管壁厚度以及平滑肌细胞表型标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌细胞肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,探讨胸主动脉在发育、成熟和老化过程中血管管壁结构和平滑肌细胞表型的变化。方法:将24只昆明小鼠按年龄分成4组:3天组、3个月组、6个月组和16个月组。采用HE染色和免疫荧光术分别观察胸主动脉血管管壁结构以及Vimentin和α-SM-actin的表达变化。结果:随着年龄的增长,胸主动脉血管直径和管壁厚度增加,以16个月小鼠胸主动脉的直径最大和管壁最厚,但细胞密度减少。3天小鼠胸主动脉的Vimentin表达较高,6个月表达下降,16个月重新上调;而α-SM-actin在3天小鼠的胸主动脉表达较低,6个月表达增加,16个月表达出现下调,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小鼠胸主动脉的直径和管壁的厚度随年龄的增长而增加,而细胞的密度则随着年龄增加而减少;平滑肌细胞的表型从幼龄时的合成表型转变为收缩表型,老龄时又转变为合成表型。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
梁振华,黄钰坚,方挺松,曹贤东,李均洪[2]（2019）在《双低剂量CT主动脉血管造影的应用研究》一文中研究指出目的探讨在64排螺旋CT应用低管电压、低对比剂剂量进行主动脉血管造影检查的可行性。方法把佛山市中医院2017年6月至2018年2月期间临床疑诊主动脉病变需行CT主动脉血管造影检查的患者80例,采用随机数表法分为常规组与双低组,每组40例。常规组120 kV,200 mA,对比剂80 mL、注射速率5.0 mL/s;双低组100 kV,244 m A,对比剂0.75 m L/kg、注射速率5.0 mL/s。比较两组患者碘对比剂的使用量、主动脉及其分支血管内碘对比剂的强化程度、图像质量以及辐射剂量的差异。结果两组患者的主动脉CTA图像均能满足临床诊断要求。双低组患者的主动脉升部、降部、腹腔干、肾动脉水平处腹主动脉、左髂总动脉内所测量的CT值分别为(486.5±88.6) Hu、(460.3±82.7) Hu、(447.4±79.2) Hu、(459.0±86.8) Hu、(454.4±77.9) Hu,常规组对应测量部位的CT值分别为(446.0±46.0) Hu、(420.0±62.3) Hu、(407.9±49.6) Hu、(414.1±73.7) Hu、(409.5±77.2) Hu,双低组的CT值较常规组高约10%,但差异均无统计学意义(P>0.05);相同部位小动脉的显示双低组明显优于常规组,其图像质量主观评分高于常规组,分别为(4.5±0.5)分和(4.1±0.5)分,差异均有统计学意义(P<0.05);双低组患者接受的辐射剂量CTDIvol、DLP、ED和对比剂使用量分别为(9.63±1.05) mGy、(609.5±52.5) mGy·cm、(9.1±0.8) mSv和0.75 mL/kg,常规组对应值为(13.08±1.38) mGy、(820.9±68.5) mGy·cm、(12.3±1.0) mSv和80 mL/kg,双低组患者接受的辐射剂量和对比剂使用量均显着低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 64排螺旋CT采用双低剂量行主动脉血管造影的方法可行,其能显着降低患者所接受的辐射剂量及对比剂使用量,且对小动脉的显示明显优于常规扫描方法。(本文来源于《海南医学》期刊2019年13期）
王征,伍成文,陈豪,施森,曾宏[3]（2019）在《二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进2型糖尿病小鼠主动脉血管钙化》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病小鼠发生主动脉血管钙化后,机体内二肽基肽酶-Ⅳ(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)与kappa基因相结合的核因子(nuclear factor-kappa gene binding,NF-κB)等变化及相关机制的研究。方法对正常小鼠(对照组)与糖尿病小鼠均进行高糖高脂饲料喂养,按照不同的给药方式进行分组治疗后,通过血液检测各组小鼠血糖及ELISA试剂盒检测各组小鼠DPP-4浓度变化,通过钙离子试剂盒测定主动脉中钙离子含量,通过Von Kossa钙化染色测定各组小鼠腹主动脉钙化情况,通过免疫组化与Western blot实验测定血管组织各蛋白的表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均升高(P<0. 05);与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均降低(P<0. 05)。与对照组比较,糖尿病组p-ERK与NF-кB蛋白表达量显着增加(P<0. 05);与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组p-ERK与NF-κB蛋白表达量显着减少(P<0. 05)。结论糖尿病小鼠体内DPP-4含量明显增多,从而激活ERK1/2与NF-κB信号通路,促进其主动脉血管发生钙化。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年03期）
刘子豪[4]（2019）在《超声微泡对人主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及分子机制的研究》一文中研究指出背景随着社会经济的发展、生活水平的提高,胸主动脉夹层(ThoracicAortic dissection,TAD)的患病率逐年攀升,TAD发展过程中主动脉壁结构及力学属性的改变,致使中膜更易撕裂,形成真假两腔。作为中膜的重要组成成分,血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)的增殖和迁移等生物学行为及其细胞骨架结构的改变是TAD发展的重要病理基础之一,但其分子机制尚待阐明。血小板源性生长因子(Platelet Derived Growth Faetor,PDGF)是一种重要的促细胞分裂原,通过它的诱导可使血管平滑肌细胞从中膜迁移到内膜,是引起包括TAD在内的多种血管疾病的主要因素之一,也是目前已知最强的血管平滑肌细胞体外趋化剂。研究显示,一定剂量的超声辐照可抑制VSMC的增殖和迁移且超声空化效应被证实是其作用的基础,但具体机制尚不明确。微泡介导或增强的超声空化效应尽管已经在基因转染、药物释放、开放细胞屏障和肿瘤治疗等诸多研究领域展现出重要的基础科研价值和潜在的临床应用前景,但是关于其空化效应本身对细胞生物学行为影响的研究却较为少见。因此,探讨超声微泡HA-VSMC增殖、迁移等生物学行为的影响及其分子机制将为TAD发生与发展的基础研究提供新的思路,对TAD的防治有着重要意义。第一部分超声微泡对人主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及影响参数的研究目的:本研究以离体培养的人主动脉血管平滑肌作为研究对象,探讨单纯超声波辐照及联合微泡造影剂辐照对HA-VSMC增殖、迁移的影响,探究对其产生最显着影响的参数。方法:常规体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HurmanAortic Vascular Smooth Mu scle Cells,HA-VSMCs)。采用Transwell小室检测HA-VSMC的迁移能力,观察PD GF-BB对HA-VSMC迁移能力的影响;采用CCK-8实验检测HA-VSMC的增殖能力,观察PDGF-BB对HA-VSMC增殖能力的影响。采取如下两种方式处理HA-VSMC,应用频率 1MHz,声强0.35W/cm2、0.50W/cm2、0.75W/cnm2、1W/cm2的连续波超声辐照HA-VSMC20s、30s、60s、90s、120s、150s后观察相应指标的变化,上述条件联合超声微泡造影剂辐照HA-VSMC后观察相应指标的变化。用SPSS-22.0软件对所有数据进行统计学处理,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,增殖、迁移结果各组与对照组比较采用Dunnett-t检验,P<0.05表示有显着差异,P<0.01表示有非常显着差异。结果:1.PDGF-BB可促进HA-VSMC增殖、迁移。2.单纯超声辐照条件下,0.75W/cm2、1W/cm2辐照HA-VSMC 90s可显着抑制H A-VSMC的迁移能力(P<0.05),随着辐照时间延长,以上作用增强,辐照150s时对HA-VSMC增殖的抑制程度达到最强(P<0.01)。联合微泡造影剂超声辐照条件下,0.75W/cm2照HA-VSMC 90s可显着抑制PDGF-BBHA-VSMC的迁移能力(P<0.05),1 W/cm2辐照HA-VSMC 60s即可显着抑制PDGF-BB的HA-VSMC迁移能力(P<0.05),随着辐照时间延长,以上作用增强,辐照150s时对HA-VSMC增殖的抑制程度达到最强,且强于未联合微泡造影剂组。3.单纯超声辐照条件下,除0.5W/cm2辐照HA-VSMC 20s、120s外,其余条件均可显着抑制HA-VSMC的迁移能力(P<0.01),条件0.75W/cm2、90s时对HA-VSMC增殖的抑制程度达到最强(P<0.01)。当合并微泡时对血管平滑肌细胞没有显着抑制作用的条件是0.5W/cm2辐照20s、30s、150s,与之相同,其他条件均显着抑制血管平滑肌细胞增殖(P<0.01),条件为0.75W/cm2、60s时对HA-VSMC增殖的抑制程度达到最强(P<0.01)。结论:1.超声波辐照及联合微泡造影剂辐照可抑制HA-VSMC迁移能力,且随着辐照时间延长而延长,在1W/cm2、150s的条件下对HA-VSMC的迁移抑制效果最明显,且造影组抑制程度大于单纯超声辐照组。以同样声强辐照相同时间时,对HA-VS MC迁移能力的影响造影剂联合超声辐照组优于单纯超声辐照组。2.超声波辐照及联合微泡造影剂辐照可抑制HA-VSMC增殖能力。0.75W/cm2、90s和0.75W/cm2、60s的条件下,对HA-VSMC的增殖抑制效果最明显。大部分条件下,以同样声强辐照相同时间时,对HA-VSMC增殖能力的影响造影剂联合超声辐照组优于单纯超声辐照组。相对于单纯超声辐照,合并微泡造影剂辐照对HA-VSMC的抑制只需要更短的时间即可取得同样的效果。第二部分超声微泡在对人主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的过程与PI3K/Ak t通路及细胞骨架的关联目的:本研究以离体培养的人主动脉血管平滑肌作为研究对象,探讨一定强度(1 W/cm2、150s)超声微泡对人主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响并探究其与PI3/Akt通路及细胞骨架的关联。方法:常规体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HumanAortic Vascular Smooth Mu scle Cells,HA-VSMCs)。应用频率1MHz,声强1W/cm2的连续波超声辐照HA-VSM C150s后观察相应指标的变化;上述条件联合超声微泡造影剂辐照HA-VSMC后观察相应指标的变化。采用Transwell小室检测HA-VSMC的迁移能力、CCK-8实验检测HA-VSMC的增殖能力,采用流式细胞仪测量细胞增殖周期,观察PDGF-BB对HA-VSMC增殖、迁移能力的影响;采用WB实验分别测定PI3、P-PI3、Akt、P-A kt的表达;采用激光共聚焦显微镜观察HA-VSMC细胞骨架。用SPSS-22.0软件对所有数据进行统计学处理,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,增殖、迁移及增值周期的结果各组与对照组比较采用Dunnett-t检验,P<0.05表示有显着差异,P<0.01表示有非常显着差异。结果:PDGF-BB可促进HA-VSMC增殖、迁移。无论是否合并微泡造影剂,频率1MH z,声强1W/cm2的连续波超声辐照均可抑制HA-VSMC增殖、迁移并使G0-G1期比例扩大(P<0.01);经超声微泡处理后,HA-VSMC中P-PI3、P-Akt的表达显着减少。结论:超声微泡可抑制HA-VSMC增殖、迁移的能力,使G0-G1期比例扩大(P<0.01),超声微泡通过抑制PI3、Akt的磷酸化来抑制PI3/Akt通路,超声微泡抑制HA-V SMC增殖、迁移的效应与改变细胞骨架结构无显着相关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-17）
史丹阳,刘美玲,刘翔,张建,张同存[5]（2019）在《myocardin通过激活miR-93-5p促进人主动脉血管平滑肌细胞分化》一文中研究指出myocardin是促进平滑肌细胞分化的重要转录因子.微小RNA(microRNAs,miRNA)在近年来已经证实参与多种生物学过程,包括平滑肌的表型转化.然而在平滑肌分化过程中myocardin与哪些microRNA具有相关性仍有待于阐明.通过将外源性myocardin转入人主动脉血管平滑肌细胞(human aortal vascular smooth muscle cells,HA-VSMCs)中,利用免疫印迹(Western blot)检测分化标志基因肌动蛋白α2(actin alpha2,ACTA2)和肌动蛋白相关蛋白(smooth muscle 22 alpha,SM22α)的表达;利用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)检测过表达或敲低myocardin对miR-93-5p水平的影响;构建miR-93-5p启动子的荧光素酶报告质粒,利用荧光素酶报告分析证实myocardin对mi R-93-5p启动子的转录激活作用.上述结果证实myocardin可能通过激活miR-93-5p的转录,上调其表达,进而促进血管平滑肌细胞的分化.(本文来源于《天津科技大学学报》期刊2019年02期）
张芬,王颖楠[6]（2019）在《异紫花前胡内酯对妊娠糖尿病大鼠主动脉血管收缩及AT1R、AT2R、COX-1、COX-2表达的影响》一文中研究指出目的:探讨异紫花前胡内酯对妊娠糖尿病大鼠主动脉血管收缩及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)、环氧化酶1(COX-1)、环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法:将60只建模成功的妊娠糖尿病大鼠随机分为4组,每组15只,分别为:模型对照组、异紫花前胡内酯低(20 mg·kg~(-1))、中(40 mg·kg~(-1))、高(80 mg·kg~(-1))剂量组,另取同期妊娠大鼠15只为空白对照组。各给药组分别灌胃给予异紫花前胡内酯,空白对照组与模型对照组分别灌胃给予等体积的0.2%羧甲基纤维素钠,1次/d,连续给药10 d。测定离体胸主动脉对KCl刺激引起的收缩反应及内皮依赖性舒张功能,采用蛋白免疫印迹和实时荧光定量技术分别对AT1R、AT2R、COX-1、COX-2的表达水平进行测定。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠血糖显着升高,体质量显着下降,主动脉血管环对KCl刺激引起的血管收缩张力显着增强,对不同浓度乙酰胆碱引起的舒张反应显着减弱,AT1R、AT2R、COX-1、COX-2的mRNA表达量及各蛋白水平显着上调(P<0.05),但对不同浓度硝普钠引起的舒张反应差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组相比,异紫花前胡内酯干预组血糖下降,体质量回升,胸主动脉血管环收缩张力显着减弱,对不同浓度乙酰胆碱引起的舒张反应显着增加,AT1R、AT2R、COX-1、COX-2的mRNA表达量及各蛋白水平显着下降(P<0.05),以上作用均呈一定的剂量依赖性(P<0.05),但对不同浓度硝普钠引起的舒张反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异紫花前胡内酯对妊娠糖尿病大鼠主动脉血管具有舒张作用,且对血管内皮具有一定的保护作用,其机制可能与AT1R、COX-1、COX-2的下调有关,而AT2R的下调可能与血管内皮损伤得到改善有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年04期）
黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊[7]（2019）在《清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究》一文中研究指出目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P<0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P<0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年02期）
伍成文[8]（2019）在《AGEs诱导自噬促进人主动脉血管平滑肌细胞钙化》一文中研究指出目的:探讨细胞自噬在晚期糖基化终末产物(advance glycation end products,AGEs)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HAVSMCs)钙化中的作用机制。方法:在此项研究中,选用第5-8代人主动脉血管平滑肌细胞进行实验。将人主动脉血管平滑肌细胞分为对照组及钙化组,钙化组使用40mg/L AGEs诱导4天。使用Western Blot检测两组细胞中OPG、OPN、LC3II、Beclin1、P62蛋白的表达水平。按AGEs干预细胞的时间不同将实验分组为A1组(40mg/L AGEs干预1天)、A2组(40mg/L AGEs干预2天)、A3组(40mg/L AGEs干预3天)、A4组(40mg/L AGEs干预4天),分别使用Western Blot检测各组细胞中OPG、LC3II、Beclin1、P62蛋白的表达水平,再使用免疫荧光法检测各组细胞内LC3表达差异。ELISA法检测各组细胞内ALP活性。然后,将实验分为对照组、自噬抑制组及钙化组,自噬抑制组使用1μmol/L渥曼青霉素(Wortmannin)+40mg/L AGEs干预4天,钙化组仍以40mg/L AGEs干预4天。Western Blot检测各组细胞中OPG、OPN、RUNX2、LC3II蛋白的表达水平。ELISA法检测各组细胞内ALP活性。冯-库萨染色法检测细胞钙化程度。为探索相关信号通路与自噬的关系,使用Western Blot法分别对照组与AGEs组中PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白的表达水平进行检测。结果:1.钙化组OPG、LC3II、Beclin1、P62蛋白的表达水平相较对照组明显增高(P<0.05)。2.A1组、A2组、A3组、A4组中OPG、LC3II、Beclin1、P62蛋白水平依次升高(P<0.05),ALP活性也依次升高(P<0.05)。各组细胞内LC3II荧光斑点也随干预时间增加而增加。3.自噬抑制组的OPG、OPN、RUNX2、LC3II蛋白表达水平相较于钙化组降低,而相较于对照组增高(P<0.05)。ALP活性及冯-库萨染色检测的细胞钙化程度也呈此趋势。4.相较于对照,AGEs组的PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:1.AGEs诱导人主动脉血管平滑肌细胞钙化与自噬,且呈时间依耐性。2.自噬促进AGEs诱导人主动脉血管平滑肌细胞钙化。3.AGEs可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进自噬从而促进人主动脉血管平滑肌细胞钙化。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-03-01）
李荣巧,李发珍,谢童,范彦英,杨彩红[9]（2019）在《多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制》一文中研究指出目的研究多柔比星(DOX)对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的作用及其机制。方法采用离体血管环恒温灌流系统,通过累积加药法每10 min加入DOX依次使其终浓度递增为1,3,10,30和100μmol·L~(-1),观察其对基础状态、去氧肾上腺素(PE,1μmol·L~(-1))和氯化钾(KCl,60 mmol·L~(-1))预收缩的胸主动脉及颈总动脉血管环的作用,并采用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、4-氨基吡啶(4-AP)、溴化四乙铵(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Gli)、吲哚美辛(Indo)和普萘洛尔预处理探讨其对血管作用的可能机制。结果 DOX对基础状态下及KCl预收缩的胸主动脉和颈总动脉血管环张力无明显影响;DOX可浓度依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整胸主动脉和颈总动脉环(P<0.05),且其对去内皮胸主动脉血管环也有舒张作用,但舒张程度弱于内皮完整组(P<0.05);一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 0.1 mmol·L~(-1)、电压依赖性钾通道(K_V)抑制剂4-AP 1 mmol·L~(-1)、钙敏感性钾通道(K_(Ca))抑制剂TEA 1 mmol·L~(-1)和内向整流型钾通道(K_(IR))抑制剂BaCl_21 mmol·L~(-1)均可明显抑制DOX的舒血管作用(P<0.05),环氧化酶抑制剂Indo 0.01 mmol·L~(-1)、ATP敏感性钾通道抑制剂Gli 0.01 mmol·L~(-1)和β肾上腺素能受体阻滞剂普萘洛尔0.01 mmol·L~(-1)对DOX舒血管作用无明显影响;DOX 1,10和100μmol·L~(-1)可浓度依赖性减弱无钙液中PE诱发的血管收缩,并可使氯化钙量效曲线右移。结论 DOX对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环有浓度依赖性舒张作用,其舒血管机制可能与血管内皮细胞一氧化氮/cGMP途径、K_V、K_(Ca)、K_(IR)、血管平滑肌细胞内钙释放和外钙内流有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年02期）
王倩,马涛,程治源,叶挺,凌秋洋[10]（2019）在《睾酮对维生素D3和尼古丁诱导的主动脉血管钙化的影响》一文中研究指出目的建立SD大鼠血管钙化模型,并观察睾酮在主动脉血管钙化中的作用。方法将10周龄SD雄性大鼠分为:对照组、钙化组、钙化+低剂量睾酮组和钙化+高剂量睾酮组,每组8只。除对照组外,其余叁组采用维生素D3(300 k U/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型;低剂量睾酮组注射1 mg/kg外源性睾酮(隔日注射1次),高剂量睾酮组注射2 mg/kg睾酮(隔日注射1次),持续8周后处死。采用ELISA法测定大鼠血清睾酮和骨形态发生蛋白4(BMP-4)含量,采用试剂盒检测血管组织钙离子及碱性磷酸酶(ALP)含量,蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测主动脉血管组织BMP-4、骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达水平,Von Kossa染色法观察血管钙化情况。结果 (1)成功制备了大鼠血管钙化模型:Von Kossa染色可见钙化组大鼠血管中膜大量黑色颗粒样钙盐沉积,而对照组血管结构完好,未见黑色钙盐沉积物。(2)睾酮对血管钙化的影响:睾酮组钙含量、ALP、BMP-4、OPN水平显着低于钙化组(P<0.01),且高剂量睾酮组低于低剂量睾酮组,对照组水平最低; Von Kossa染色可见钙化组血管中膜出现大量黑色颗粒样钙盐沉积,而低剂量睾酮组和高剂量睾酮组均见少量钙盐沉积,对照组无钙盐沉积。结论外源性睾酮能一定程度上减轻维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年02期）
主动脉血管环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨在64排螺旋CT应用低管电压、低对比剂剂量进行主动脉血管造影检查的可行性。方法把佛山市中医院2017年6月至2018年2月期间临床疑诊主动脉病变需行CT主动脉血管造影检查的患者80例,采用随机数表法分为常规组与双低组,每组40例。常规组120 kV,200 mA,对比剂80 mL、注射速率5.0 mL/s;双低组100 kV,244 m A,对比剂0.75 m L/kg、注射速率5.0 mL/s。比较两组患者碘对比剂的使用量、主动脉及其分支血管内碘对比剂的强化程度、图像质量以及辐射剂量的差异。结果两组患者的主动脉CTA图像均能满足临床诊断要求。双低组患者的主动脉升部、降部、腹腔干、肾动脉水平处腹主动脉、左髂总动脉内所测量的CT值分别为(486.5±88.6) Hu、(460.3±82.7) Hu、(447.4±79.2) Hu、(459.0±86.8) Hu、(454.4±77.9) Hu,常规组对应测量部位的CT值分别为(446.0±46.0) Hu、(420.0±62.3) Hu、(407.9±49.6) Hu、(414.1±73.7) Hu、(409.5±77.2) Hu,双低组的CT值较常规组高约10%,但差异均无统计学意义(P>0.05);相同部位小动脉的显示双低组明显优于常规组,其图像质量主观评分高于常规组,分别为(4.5±0.5)分和(4.1±0.5)分,差异均有统计学意义(P<0.05);双低组患者接受的辐射剂量CTDIvol、DLP、ED和对比剂使用量分别为(9.63±1.05) mGy、(609.5±52.5) mGy·cm、(9.1±0.8) mSv和0.75 mL/kg,常规组对应值为(13.08±1.38) mGy、(820.9±68.5) mGy·cm、(12.3±1.0) mSv和80 mL/kg,双低组患者接受的辐射剂量和对比剂使用量均显着低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 64排螺旋CT采用双低剂量行主动脉血管造影的方法可行,其能显着降低患者所接受的辐射剂量及对比剂使用量,且对小动脉的显示明显优于常规扫描方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉血管环论文参考文献
[1].黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞.小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化[J].现代生物医学进展.2019
[2].梁振华,黄钰坚,方挺松,曹贤东,李均洪.双低剂量CT主动脉血管造影的应用研究[J].海南医学.2019
[3].王征,伍成文,陈豪,施森,曾宏.二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进2型糖尿病小鼠主动脉血管钙化[J].转化医学杂志.2019
[4].刘子豪.超声微泡对人主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及分子机制的研究[D].南方医科大学.2019
[5].史丹阳,刘美玲,刘翔,张建,张同存.myocardin通过激活miR-93-5p促进人主动脉血管平滑肌细胞分化[J].天津科技大学学报.2019
[6].张芬,王颖楠.异紫花前胡内酯对妊娠糖尿病大鼠主动脉血管收缩及AT1R、AT2R、COX-1、COX-2表达的影响[J].中国药师.2019
[7].黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊.清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究[J].福建中医药.2019
[8].伍成文.AGEs诱导自噬促进人主动脉血管平滑肌细胞钙化[D].西南医科大学.2019
[9].李荣巧,李发珍,谢童,范彦英,杨彩红.多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].王倩,马涛,程治源,叶挺,凌秋洋.睾酮对维生素D3和尼古丁诱导的主动脉血管钙化的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019