导读:本文包含了定向趋化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:分子通信,纳米网络,趋化效应,多跳中继
定向趋化论文文献综述
杨鲤婷[1]（2019）在《纳米网络中基于趋化效应的分子定向通信控制技术研究》一文中研究指出分子通信(Molecular Communication,MC)是利用生物化学信号在系统之间实现信息交换的通信技术,涉及通信理论、生物技术和化学的交叉学科领域。与传统的电磁波通信相比,以分子等粒子作为信息载体的分子通信是实现纳米网络的有效技术途径。在许多领域如健康监测、精准靶向药物递送等方面有极大的潜在应用价值。基于扩散的信道模型是分子通信最典型的信道模型之一。在扩散信道中,分子遵循随机布朗运动规则,因此会带来分子运动无目的性、传输时延长、可靠性低等问题,其通信速率远远低于电磁波通信。分子定向通信控制技术被认为是提高分子通信效率和实现精准靶向药物递送的关键技术,近几年成为新的研究方向。但分子无方向的自由扩散特性使得控制分子定向移动十分困难。在这样的背景下,本文主要研究了在药物递送和目标检测的应用场景中,实现分子定向通信控制的技术方案:即利用分子可以响应化学刺激的趋化效应来实现分子定向通信控制。本文的主要研究内容和贡献如下:1.研究了引诱剂浓度梯度场与纳米机定向移动之间的关系,介绍了基于趋化效应的分子定向通信控制模型并分析了模型性能。2.针对目标检测的场景,首次提出了基于中继节点的分子定向控制模型:针对基于趋化效应的定向控制模型中存在长距离的扩散导致引诱剂作用失效的问题,提出了基于中继的纳米网络模型,使用多种引诱剂扩大趋化效应作用范围,分析了该模型的可行性和对分子定向通信和移动效率的影响。3.针对基于多跳中继的纳米网络模型,本文提出了动态中继策略,只使用一种引诱剂来协助纳米机定向移动到目标,降低了系统实现复杂度,简化了纳米机功能。仿真结果表明本文提出的基于中继节点的纳米网络模型比普通的基于趋化效应的定向通信控制模型更有效,多跳中继策略能够明显地提升定向移动的效率,加快纳米机整体向目标定向移动。动态中继策略可以优于两跳中继策略的性能。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-03-20）
邱奕雁,朱峰,夏小龙,张小骞,陈扬[2]（2016）在《基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞UHRF1定向编辑及其对单核细胞趋化蛋白-1影响的研究》一文中研究指出目的对基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)定向编辑进行研究,并分析其对单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法靶向设计并构建UHRF1基因外显子区域gRNA序列载体,并将其与h Cas9载体共转染猪内皮细胞制备单克隆抗体,并分析单核细胞趋化蛋白-1表达变化。结果本研究共获重组质粒5个,转染后获得细胞株a、细胞株b和细胞株c叁株UHRF1蛋白表达极低细胞株;UHRF1蛋白敲除后单核细胞趋化蛋白-1和MMP9、IL1、IL2及Bax蛋白表达分析水平明显降低而Bcl2表达明显升高,且与野生型细胞株相比差异有显着的统计学意义(P<0.05)。结论成功获得基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞UHRF1定向编辑,且获得细胞株内单核细胞趋化蛋白-1表达明显降低。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年15期）
刘敬一,陈雪,George,T.-JHUANG,岳林,徐宝华[3]（2015）在《基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)趋化人根尖牙乳头干细胞定向迁移的研究》一文中研究指出目的:了解基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)及其受体CXCR4在人根尖牙乳头干细胞(SCAP)的表达,研究SDF-1α对SCAP的趋化作用。方法:收集牙根未发育完全的人第叁磨牙,体外分离培养SCAP;逆转录PCR检测SCAP中SDF-1α的表达水平、流式细胞术检测CXCR4在SCAP中的表达;设置阴性对照组与SDF-1α处理组(100 ng/mL),将Transwell小室与胶原凝胶结合建立叁维迁移模型,共孵育7 d后通过激光共聚焦显微镜(40×)重建胶原图像,分析各组细胞在胶原支架内部纵向迁移的距离。结果:逆转录PCR结果显示SCAP表达SDF-1α条带,流式细胞术结果显示CXCR4主要存在于SCAP胞浆内(表达率57.49%-98.48%,n=4),在细胞膜表面鲜有表达(表达率0.3%-2.34%,n=4);对照组细胞纵向迁移距离较浅,在胶原表面下方0-100μm水平细胞量(38.3±4.2)显着高于SDF-1α组(9.7±2.5),差异具有统计学意义(t=6.72,P=0.004<0.05),而SDF-1α组细胞纵向迁移距离则较深,在100-200μm水平细胞量(37.0±2.7)显着高于对照组(8.7±1.5),差异具有统计学意义(t=-16.063,P<0.001)。结论:SCAP表达趋化因子SDF-1α及其受体CXCR4;SDF-1α与CXCR4发生特异性结合形成SDF-1α/CXCR4轴后,可以趋化SCAP发生体外定向迁移。(本文来源于《中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第六次学术会议暨广东省口腔医学会全科口腔医学专委会2015年年会论文集》期刊2015-11-13）
汪琦[4]（2013）在《SDF-1α诱导小胶质细胞定向趋化对阿尔茨海默病Aβ清除作用的研究》一文中研究指出目的:近年来的研究发现,一类骨髓来源的前体细胞能够进入中枢神经系统(CNS)并分化为小胶质细胞,发挥着吞噬和清除阿尔茨海默病(AD)脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的有益作用。基质细胞衍生因子(SDF-1)是骨髓来源的干细胞/前体细胞最强大的趋化因子,能够诱导骨髓来源的干细胞/前体细胞的定向迁移。在本研究中,我们期望利用SDF-1对骨髓来源小胶质细胞的趋化作用促进其向CNS内的迁移和趋化,增加脑内具有强吞噬功能的小胶质细胞的数量,促进其对AD脑内Aβ的吞噬和清除,为探索SDF-1治疗AD的可行性提供依据。方法:将28周龄的同窝仔野生型小鼠和APP/PS1双转基因小鼠分为对照组和SDF-1α干预组,分别予以侧脑室注射PBS和SDF-1α,一周一次,连续注射4周和8周。采用免疫荧光组织化学方法观察注射后小鼠脑内小胶质细胞的数量,Aβ斑块的数量和面积,小胶质细胞与Aβ的关系,Aβ与神经元的定位关系。采用Western blot的方法定量分析SDF-1α干预后脑内小胶质细胞标志物Iba-1表达的变化。采用ELISA方法定量分析SDF-1α干预后脑内可溶性Aβ40和Aβ42水平变化。检测注射过程中小鼠体重变化。结果:(1)与对照组相比,长程的SDF-1α侧脑室注射能够增加小鼠小胶质细胞的数量(4周:0.3037±0.0416 vs.0.8098±0.0972,P<0.05;8周:0.7758±0.1142 vs.1.2720±0.1748,P<0.05));(2)长程SDF-1α侧脑室注射能够减少APP/PS1小鼠皮层和海马部位Aβ的数量和面积:4周注射后,海马和皮层的β面积均较对照组下降,但差异暂无显着性(海马:0.4362±0.0346%vs.0.3428±0.0406%,P>0.05;皮层:0.6013±0.0333%vs.0.5201±0.0783%,P>0.05),注射8周后,海马和皮层的β面积明显下降(海马:0.6848±0.0419%vs.0.4816±0.0472%,P<0.05;皮层:1.0070±0.0448%vs.0.7799±0.0623%,P<0.05)。同时对4周和8周注射后斑块数量进行分析,发现类似的结果,注射4周时差异尚不显着(海马:0.0031±0.0003%vs.0.0026±0.0004%,P>0.05;皮层:0.0051±0.0003%vs.0.0038±0.0005%,P>0.05),但8周后斑块数量明显减少(海马:0.0063±0.0004 vs.0.0043±0.0005,P<0.01;皮层:(0.0106±0.0007 vs.0.0069±0.0010,P<0.01)。(3)通过对Aβ面积与小胶质细胞数量进行定位定量分析发现,SDF-1注射可以增加Aβ斑块周围小胶质细胞即斑块相关小胶质细胞的数量(4周:海马:0.2470±0.0304 vs.0.4120±0.0513,P<0.05,皮层:0.2403±0.0188 vs.0.4542±0.0614,P<0.05;8周:海马:0.2824±0.0198 vs.0.4250±0.0328,P<0.05,皮层:0.2888±0.0320 vs.0.5460±0.0657,P<0.01);(4)ELISA定量分析提示SDF-1注射可以显着减少APP/PS1小鼠脑内可溶性Aβ40和Aβ42的水平,4周和8周后SDF-1α注射后可溶性Aβ40分别减少43%(P<0.05)和51%(P<0.01),可溶性Aβ42分别减少55%(P<0.05)和54%(P<0.05)。同时SDF-1注射对小鼠的体重没有明显影响。结论:长程SDF-1α侧脑室注射可能减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的沉积,该保护作用可能通过促进小胶质细胞向脑内、尤其是向Aβ斑块周围的趋化作用实现;SDF-1可能成为一个治疗AD的新的干预方法。(本文来源于《2013年全国老年性痴呆与相关疾病学术会议论文汇编》期刊2013-04-19）
陈伟,陈建梅,张宪郁,姚晓东,徐皓[5]（2012）在《骨髓间充质干细胞定向趋化及骨修复中基质细胞衍生因子1的作用》一文中研究指出背景:骨折愈合与聚集在骨折端的骨髓间充质干细胞的数量及功能密切相关,基质细胞衍生因子1可增强骨髓间充质干细胞的趋化功能。目的:采用携带绿色荧光蛋白转基因骨髓间充质干细胞的骨髓嵌合体小鼠,制作左胫骨骨折模型,观察基质细胞衍生因子1对骨髓间充质细胞定向迁移的影响及其骨折修复中的作用,并初步探讨其作用机制。方法:利用密度梯度离心法从携带绿色荧光蛋白转基因小鼠C57BL的骨髓内分离培养出携带绿色荧光蛋白的骨髓间充质干细胞;将经X射线照射后携带绿色荧光蛋白转基因的骨髓间充质干细胞与雄性小鼠的骨髓非贴壁细胞联合移植,最后建立起稳定的骨髓嵌合型小鼠模型,再建立左胫骨骨折模型。建模后分别用基质细胞衍生因子1和基质细胞衍生因子1抗体干预,并设置对照组。结果与结论:建模后第1,3,7,14天各相应时相点骨折端的骨髓间充质干细胞数量,建模后第14,21天各相应时相点的骨痂量,建模后第28天抗折力,均为基质细胞衍生因子1组>对照组>基质细胞衍生因子1抗体组(P<0.05);在建模后第28天基质细胞衍生因子1组骨痂量减少(P<0.05),骨小梁融合成片,部分骨髓腔再通,对照组和基质细胞衍生因子1抗体组髓腔未通。证实,基质细胞衍生因子1可促进骨髓间充质干细胞向骨折端迁移,具有促进骨折愈合的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年41期）
刘军,任开明,石文君[6]（2012）在《基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用》一文中研究指出背景:早期的诱导替代物表面的气管黏膜上皮覆盖并恢复其功能,是气管替代物研究中的关键问题。基质细胞衍生因子1/CXCR4通路在加快组织修复中发挥重要作用。目的:观察基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用。方法:构建CXCR4慢病毒表达载体并转染人支气管上皮细胞。实验分为3组,空白组:未感染任何病毒的细胞组;对照组:感染未转染CXCR4的慢病毒细胞组;实验组:转染CXCR4慢病毒表达载体的细胞组。将消化好的病毒浸染的人支气管上皮细胞和普通人支气管上皮细胞悬液以不同浓度基质细胞衍生因子1(1μmol/L,100nmol/L,10nmol/L,1nmol/L,0.1nmol/L,0nmol/L)处理。结果与结论:实验成功构建了CXCR4慢病毒表达载体。正常人支气管上皮细胞的CXCR4蛋白基础表达较低。转染CXCR4的人支气管上皮细胞中CXCR4 mRNA和蛋白都有较高水平的表达,且随着基质细胞衍生因子1浓度增加,其吸光度逐渐增加,并呈浓度依赖性(P<0.05)。提示基质细胞衍生因子1增强了转染其受体CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖作用和定向迁移能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年24期）
吕静雅[7]（2012）在《趋化因子调控不同分化阶段的神经干细胞定向迁移过程中粘着斑的形成和微丝的重组》一文中研究指出神经干/祖细胞（neural stem/progenitor cells，以下称为神经干细胞或NSCs）的迁移对于哺乳动物神经系统的发育和损伤修复至关重要。细胞迁移过程包括细胞前端片状伪足的伸出、粘着斑的形成、胞体的收缩以及尾部粘着斑解聚。粘着斑（focal adhesion，FA）是细胞与周围环境的接触点，能够整合细胞内外信号调控细胞迁移。FA的形成具有时间性和空间性，多种粘着斑蛋白分级聚合先形成不稳定的细小的粘着复合物（focal complex，FX），在细胞收缩力的作用下招募更多的粘着斑蛋白逐渐成熟为相对稳定的FA和稳定的纤维状粘着斑（fibrillaradhesion，FB）。FA的组装和解聚即FA的周转（focal adhesion turnover）受到细胞内外信号在时间和空间上的调节，影响细胞的形状、伪足形成的部位和方向最终调控细胞的迁移。在快速移动的细胞中，多以细小的FX存在，其周转速率较快。我们之前的研究结果表明血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor, VEGF）和基质细胞衍生因子-1α（stromal cell-derived factor-1alpha, SDF-1α）能够诱导NSCs的定向迁移，并与细胞的分化状态密切相关。本研究以此为切入点，研究FA影响和调控趋化因子诱导的NSCs定向迁移的细胞和分子机制。结果显示NSCs铺展需要FA的形成、周转和微丝的重组，不同分化状态的NSCs中FA的形成以及微丝的组装是不同的。划痕引起的细胞定向迁移过程中，与其他分化状态的细胞相比，分化0.5d和1d的细胞前端微丝聚合形成大的片状伪足，更多的FX在此聚集，细胞前后端FA分布不对称性更加明显。粘着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）和桩蛋白（paxillin）的活化参与调节FA的形成，在定向迁出的NSCs中，Y31-paxillin先于Y118-paxillin被激活且定位于细胞前端的FX和FA处，而Y397-FAK在所有的FX和FA中均有定位。VEGF和SDF-1α刺激均能引起NSCs中FA的分布和数量发生改变，促进细胞内部微丝向应力纤维的转变以及细胞周边片状伪足的形成。VEGF或SDF-1α对NSCs中FA组装和微丝重组的调节作用与细胞的分化状态有关，随着分化时间的延长，NSCs对趋化因子的响应程度降低。Western blot显示响应VEGF或SDF-1α刺激时，不同分化状态的NSCs中Y397-FAK和Y31/118-paxillin的激活程度和维持时间存在差异。对VEGF和SDF-1α诱导的NSCs定向迁移中FA周转以及微丝重组进行分析，发现VEGF和SDF-1α均能诱导NSCs的定向迁移，但VEGF对细胞前后端FA的不对称分布以及细胞前端微丝重组、片状伪足发生的促进作用更强。而且，相对于其他分化状态，分化1d的细胞响应VEGF刺激时表现出更强烈的定向迁移特征。活细胞工作站跟踪观察定向迁移的细胞中FA的动态变化，发现VEGF能促进FX向着浓度梯度的方向持续生成，加快片状伪足前端的FX的周转，随着细胞前移该方向上已有的FX成熟变大从而形成FA；与此同时，后端的FA不断解聚向前滑动，细胞尾部剥离以利于细胞胞体的前移。重要的是，分化1d的细胞向VEGF定向迁移过程中，尾部FA向胞内的滑动速度相对其他分化状态更快，而表现出更强烈的定向迁移行为。本研究不仅对于揭示NSCs定向迁移的具体机制具有重要的理论意义，更为有效地利用NSCs治疗神经性疾病提供理论依据，从而通过提高NSCs的趋化迁移能力而制订有效治疗措施。(本文来源于《苏州大学》期刊2012-04-01）
汪琦[8]（2011）在《SDF-1α诱导小胶质细胞定向趋化对阿尔茨海默病Aβ清除作用的研究》一文中研究指出目的：近年来的研究发现,一类骨髓来源的前体细胞能够进入CNS并分化为小胶质细胞,发挥着吞噬和清除AD脑内Aβ的有益作用。SDF-1是骨髓来源的干细胞/前体细胞最强大的趋化因子,能够诱导骨髓来源的干细胞/前体细胞的定向迁移。在本研究中,我们期望利用SDF-1对骨髓来源小胶质细胞的趋化作用促进其向CNS内的迁移和趋化,增加脑内具有强吞噬功能的小胶质细胞的数量,促进其对AD脑内Aβ的吞噬和清除,为探索SDF-1治疗AD的可行性提供依据。方法：将28周龄的同窝仔野生型(wild type, WT)小鼠和APP/PS1双转基因小鼠分为对照组和SDF-1α干预组,分别予以侧脑室注射PBS和SDF-1α,一周一次,连续注射八周。采用免疫荧光组织化学方法观察注射后小鼠脑内小胶质细胞的数量,Aβ斑块的数量和面积,小胶质细胞与Aβ的关系,Aβ与神经元的定位关系。采用Western blot的方法定量分析SDF-1α干预后脑内小胶质细胞标志物Iba-1表达的变化。检测注射过程中小鼠体重变化。结果：与对照组相比,长程的SDF-1α侧脑室注射能够增加WT小鼠皮层和海马小胶质细胞的数量；长程SDF-1α侧脑室注射能够减少APP/PS1小鼠皮层和海马部位Aβ的数量和面积,通过对Aβ面积与小胶质细胞数量进行定位定量分析发现,SDF-1注射可以增加Aβ斑块周围小胶质细胞的数量；同时SDF-1注射对小鼠的体重没有明显影响。结论：长程SDF-1α侧脑室注射可能减少APP/PS1小鼠脑内Aβ的沉积,该保护作用可能通过促进小胶质细胞向脑内、尤其是向Ap斑块周围的趋化作用实现；SDF-1可能成为一个治疗AD的新的干预方法。目的：构建含小鼠SDF-1 (CXCL12)基因的重组腺病毒载体,为后续利用转基因技术研究AD的治疗策略奠定基础。方法：以腺病毒Adeno-XTM表达系统为基础,以体外连接方法为基础构建表达含小鼠SDF-1基因的重组腺病毒载体。首先,由质粒pSDF-1-mCherry中酶切出SDF-1的基因片段并将其克隆到pEGFP-N1载体得到质粒pSDF-1-EGFP。而后将p SDF-1-EGFP和pShuttle2均经NheⅠ和NotⅠ双酶切,用连接酶连接成pShuttle2-SDF-1-EGFP,酶切并测序鉴定。将pShuttle2-SDF-1-EGFP用Ⅰ-CeuⅠ和PI-Sce I双酶切后,回收含SDF-1和EGFP基因的2.1kb酶切片段,与腺病毒骨架质粒pAdeno-X(已用Ⅰ-CeuⅠ和PI-SceⅠ切开)连接,得到pAdeno-SDF-1-EGFP。酶切鉴定后,用PacⅠ酶将重组腺病毒质粒pAdeno-SDF-1-EGFP线性化,然后通过脂质体转染线性化的pAdeno-SDF-1-EGFP于HEK293细胞以包装制备重组腺病毒。重组腺病毒Ad-SDF-1-EGFP经PCR鉴定之后反复感染HEK293细胞进一步扩增并纯化。结果：重组穿梭载体质粒pShuttle2-SDF-1-EGFP酶切后得到特异的酶切产物且测序一致,重组成功。腺病毒载体质粒pAdeno-SDF-1-EGFP酶切后得到特异酶切产物,重组成功。重组腺病毒载体质粒转染HEK293细胞48h后开始观察到EGFP的表达,扩增第4-5天可见到细胞病变效应(cytopathic effect, CPE),重组腺病毒Ad-SDF-1-EGFP的DNA进行PCR得到225bp的SDF-1基因的PCR产物。结论：成功构建了表达小鼠SDF-1的重组腺病毒载体Ad-SDF-1-EGFP,为探索相关转基因技术治疗AD,以及进行SDF-1的体内特性研究提供实验基础。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-04-01）
郭锐,曹川,王珍祥,李喆,甘露[9]（2011）在《SDF-1通过活化PKC-ζ趋化人表皮干细胞定向迁移的实验研究》一文中研究指出目的探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1(stromal-derived factor 1,SDF-1)趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及机制。方法Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM)培养表皮干细胞,免疫组化染色观察表皮干细胞β1整合素(β1 integrin)和角蛋白19(K19)的表达;Transwell实验观察SDF-1对钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂(chelerythrine chloride)、钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂(staurosporine)和PKC-ζ特异性抑制剂(PS-ζ)处理后人表皮干细胞的趋化作用;Western blot法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化;采用Phal-loidin-Rhodamine显示细胞骨架,激光共聚焦显微镜观察PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。结果体外分离培养出人表皮干细胞,免疫组化染色显示,细胞质中β1整合素及K19均呈阳性表达。Transwell实验表明chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动,与阳性对照组比较差异有显着性(P<0.05)。SDF-1作用表皮干细胞能够引起PKC-ζ的磷酸化水平变化,随时间增加逐渐增强;激光共聚焦扫描显示SDF-1处理过的表皮干细胞骨架明显变化,经PS-ζ预处理后细胞骨架变化不明显。结论 SDF-1通过诱导信号蛋白PKC-ζ的磷酸化,影响细胞肌动蛋白的极化,趋化人表皮干细胞的定向迁移。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年04期）
郭锐,李世荣,曹川,王珍祥,李喆[10]（2010）在《SDF-1通过活化PKC-ζ趋化人表皮干细胞定向迁移的实验研究》一文中研究指出目的:探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1(Stromal-derived factor1,SDF-1)趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及其机制。方法:Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM)培养表皮干细胞,免疫组织化学染色观察表皮干细胞标志物β1整合素(β1integrin)和角蛋白19(K19)的表达;用transwell趋化小室观察SDF-1对Chelerythrine chloride(钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂)、Staurosporine(钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂)和PS-ζ(PKC-ζ特异性抑制剂)处理后人表皮干细胞的趋化作用;Western Blot方法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化;采用Phalloidin-Rhodamine显示细胞骨架,激光共聚焦显微镜观察PKC-ζ抑制剂PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。结果:分离培养出人表皮干细胞,免疫组织化学染色显示,细胞胞质中β1整合素及角蛋白Kl9均呈阳性表达。Chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动,而Staurosporine不能抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动;SDF-1能够引起表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平增加;PS-ζ能够抑制SDF-1诱导的人表皮干细胞极化作用。结论:信号蛋白PKC-ζ在SDF-1趋化的人表皮干细胞定向迁移中发挥重要作用。(本文来源于《第七届中国医师协会美容与整形医师大会论文集》期刊2010-11-19）
定向趋化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)定向编辑进行研究,并分析其对单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法靶向设计并构建UHRF1基因外显子区域gRNA序列载体,并将其与h Cas9载体共转染猪内皮细胞制备单克隆抗体,并分析单核细胞趋化蛋白-1表达变化。结果本研究共获重组质粒5个,转染后获得细胞株a、细胞株b和细胞株c叁株UHRF1蛋白表达极低细胞株;UHRF1蛋白敲除后单核细胞趋化蛋白-1和MMP9、IL1、IL2及Bax蛋白表达分析水平明显降低而Bcl2表达明显升高,且与野生型细胞株相比差异有显着的统计学意义(P<0.05)。结论成功获得基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞UHRF1定向编辑,且获得细胞株内单核细胞趋化蛋白-1表达明显降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
定向趋化论文参考文献
[1].杨鲤婷.纳米网络中基于趋化效应的分子定向通信控制技术研究[D].电子科技大学.2019
[2].邱奕雁,朱峰,夏小龙,张小骞,陈扬.基于CRISPR/Cas9系统的猪内皮细胞UHRF1定向编辑及其对单核细胞趋化蛋白-1影响的研究[J].临床和实验医学杂志.2016
[3].刘敬一,陈雪,George,T.-JHUANG,岳林,徐宝华.基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)趋化人根尖牙乳头干细胞定向迁移的研究[C].中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第六次学术会议暨广东省口腔医学会全科口腔医学专委会2015年年会论文集.2015
[4].汪琦.SDF-1α诱导小胶质细胞定向趋化对阿尔茨海默病Aβ清除作用的研究[C].2013年全国老年性痴呆与相关疾病学术会议论文汇编.2013
[5].陈伟,陈建梅,张宪郁,姚晓东,徐皓.骨髓间充质干细胞定向趋化及骨修复中基质细胞衍生因子1的作用[J].中国组织工程研究.2012
[6].刘军,任开明,石文君.基质细胞衍生因子1对转染CXCR4基因支气管上皮细胞的增殖和定向趋化作用[J].中国组织工程研究.2012
[7].吕静雅.趋化因子调控不同分化阶段的神经干细胞定向迁移过程中粘着斑的形成和微丝的重组[D].苏州大学.2012
[8].汪琦.SDF-1α诱导小胶质细胞定向趋化对阿尔茨海默病Aβ清除作用的研究[D].华中科技大学.2011
[9].郭锐,曹川,王珍祥,李喆,甘露.SDF-1通过活化PKC-ζ趋化人表皮干细胞定向迁移的实验研究[J].第叁军医大学学报.2011
[10].郭锐,李世荣,曹川,王珍祥,李喆.SDF-1通过活化PKC-ζ趋化人表皮干细胞定向迁移的实验研究[C].第七届中国医师协会美容与整形医师大会论文集.2010