导读:本文包含了水浸束缚应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绞股蓝水提物,束缚水浸法,应激性胃溃疡,超氧化物歧化酶
水浸束缚应激论文文献综述
迟栋[1]（2017）在《绞股蓝水提物对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用》一文中研究指出目的:考察绞股蓝水提物对应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(叁九胃泰颗粒,3.69 g/kg)和绞股蓝水提物高、中、低剂量组(4.0、2.0、1.0 g/kg,以生药计),每组10只,ig给药,每天1次,连续1周。给药结束2 h后,除正常组外,其余各组大鼠均采用束缚水浸法复制应激性胃溃疡模型。造模3 h后,测定溃疡指数(UI)、溃疡抑制率,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中SOD水平降低、MDA水平升高(P<0.05),胃黏膜组织中PGE2、NO水平降低,TNF-α、ET-1水平升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠UI明显降低、上述指标均明显改善,且具有一定的剂量依赖性,其中绞股蓝水提物高剂量组大鼠胃黏膜组织中PGE2、ET-1改善较阳性组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:绞股蓝水提物可通过调控血清SOD-MDA平衡和胃黏膜组织NO-ET-1平衡、减轻胃黏膜损伤程度等方式发挥其预防胃溃疡的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2017年13期）
李泽培,邱野,彭燕[2]（2016）在《辣椒素对水浸-束缚应激大鼠胃动力的作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨辣椒素(capsaicin,CAP)对水浸-束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠胃动力的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、WIRS模型组、CAP干预组。其中正常对照组自由摄食进水;WIRS模型组每日WIRS 1 h后自由摄食进水;CAP干预组每日WIRS 1 h后喂食CAP饲料。4周后所有大鼠给予酚红溶液灌胃后麻醉处死,测定胃酚红排空率;采用ELISA法检测血浆胃动素(motilin,MTL)水平;采用免疫组化方法检测胃窦辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)的表达;用RT-PCR方法检测c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平。结果大鼠胃酚红排空率:WIRS模型组胃酚红排空率显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组胃酚红排空率与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆MTL水平:WIRS模型组血浆MTL水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组血浆MTL水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。免疫组化结果:大鼠胃窦组织TRPV1表达积分:CAP干预组TRPV1表达水平显着高于其余两组(P<0.05);正常对照组TRPV1表达水平与WIRS模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SP表达积分:WIRS模型组SP表达水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组SP表达水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。RT-PCR方法检测结果:大鼠胃窦组织c-kit m RNA表达结果:WIRS模型组c-kit m RNA转录水平显着低于正常对照组(P<0.05);正常对照组、WIRS模型组c-kit m RNA转录水平与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SCF m RNA表达结果:WIRS模型组SCF m RNA转录水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组SCF m RNA转录水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。结论 CAP可能对WIRS大鼠胃动力具有改善作用,其机制可能与CAP调节TRPV1、SP的表达及MTL的释放有关,是否与Cajal间质细胞相关尚不明确。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2016年07期）
萨仁格日乐,吴七十叁,辛颖,武晓兰,白翠兰[3]（2014）在《蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β_1表达的影响》一文中研究指出[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠,分正常组、给药组和对照组3组,正常组不给药,无束缚-水浸应激压力,对照组给淀粉,给药组灌胃给蒙药胃舒安,给药剂量为0.9~1.3mL/只(82.5 g/L),连续给胃舒安7 d后,停食24 h,建立3 h束缚-水浸应激性胃溃疡模型,取胃,肉眼观察胃黏膜损伤,用ImageJ图像分析法测定胃黏膜溃疡面积,并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子(TGF-β1)含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3 h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3 h所致胃溃疡的形成有显着抑制作用。(本文来源于《天津中医药》期刊2014年06期）
李泽培[4]（2014）在《辣椒素对水浸—束缚应激大鼠胃动力的作用及机制研究》一文中研究指出目的：通过研究辣椒素（capsaicin，CAP）对水浸-束缚应激（waterimmersion-restraint stress，WIRS）大鼠胃酚红排空率的影响，检测血浆胃动素（motilin，MTL）水平，胃窦组织辣椒素受体（transient receptor potentialvanilloid subtype1，TRPV1）、P物质（substance P，SP）及酪氨酸激酶受体（c-kit）的表达，胃窦组织c-kit mRNA及干细胞生长因子（stem cell factor，SCF）mRNA的转录水平，探讨CAP对大鼠胃动力的作用及机制。方法：（1）自制CAP饲料：精确称取95％的CAP105.3mg（含CAP100mg），完全溶解于30ml的食用油中，再加入食用面粉100g，混匀，所得即为CAP含量为1mg/g的饲料。（2）WIRS大鼠模型的建立：SD大鼠20只，随机分为正常组与模型组。模型组每日WIRS1小时，连续4周，正常组自由进食，连续4周。（3）CAP干预实验动物分组：SD大鼠40只，随机分为4组：A组（正常对照组），B组（WIRS组），C组（WIRS+CAP组），D组（CAP组）。（4）具体方法：A组自由摄食进水，连续4周；B组每日WIRS1小时后自由摄食进水，连续4周；C组每日WIRS1小时后喂食CAP饲料（CAP含量为1mg／g）5g／kg／只，待CAP饲料食用完后，再给予普通饲料喂养，连续4周；D组每日喂食CAP饲料（CAP含量为1mg／g）5g／kg／只，待CAP饲料食用完后，再给予普通饲料喂养，连续4周；4周后所有大鼠禁食24小时，于次日早晨给予浓度为50mg／dL的酚红溶液灌胃，2ml/鼠，灌胃30min后麻醉处死大鼠。（5）检测指标：①收集胃内容物，测定胃酚红排空率。②腹主动脉取血2ml，4℃离心后提取上清液，用Elisa法检测血浆MTL水平。③肉眼观察大鼠胃粘膜损伤指数并进行病理组织学检查。④取胃窦组织包埋、切片后用免疫组化方法检测TRPV1、SP及c-kit的表达。⑤取胃窦组织用RT-PCR方法检测c-kit mRNA、SCF mRNA的转录水平。结果：1.模型验证：（1）动物一般情况：实验过程中，正常组大鼠一般状态好，活动灵活，进食正常，大小便正常，无死亡；模型组大鼠精神状态差，行动迟缓，进食较少，大便干结，但无死亡。（2）大鼠胃酚红排空率：正常组、WIRS模型组大鼠胃酚红排空率分别为：61.76%±1.22%，53.07%±2.19%，WIRS模型组胃酚红排空率显着低于正常组（P＜0.05）。2. CAP干预的结果：（1）动物一般情况：实验过程中各组大鼠无死亡，其中A组大鼠一般状态好，活动灵活，进食正常，大小便正常；B组大鼠精神状态差，行动迟缓，进食较少，大便干结；C组大鼠一般状态良好，活动稍迟缓，进食正常，大小便正常；D组大鼠一般状态好，活动灵活，进食较多，大小便正常。（2）大鼠胃酚红排空率：A组62.91%±1.10%，B组55.33%±1.79%，C组61.88%±2.07%，D组70.78%±2.42%，其中B组胃酚红排空率显着低于A组、C组、D组（P＜0.05），D组胃酚红排空率显着高于A组（P＜0.05），A组胃酚红排空率与C组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）大鼠血浆MTL水平：A组190.30±1.68pg/ml，B组179.75±1.72pg/ml，C组200.06±2.06pg/ml，D组201.37±1.45pg/ml，其中B组血浆MTL水平显着低于A组、C组及D组（P＜0.05），A组血浆MTL水平显着低于C组、D组（P＜0.05），C组血浆MTL水平与D组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）免疫组化方法检测结果：①大鼠胃窦组织TRPV1表达积分结果：A组2.30±0.48分，B组2.20±0.42分，C组3.30±0.48分，D组3.60±0.52分，其中A组TRPV1表达水平显着低于C组、D组（P＜0.05），B组TRPV1表达水平显着低于C组及D组（P＜0.05），A组TRPV1表达水平与B组差异无统计学意义（P＞0.05），C组TRPV1表达水平与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。②大鼠胃窦组织SP表达积分结果：A组为2.00±0.47分，B组为1.20±0.42分，C组为3.20±0.63分，D组为3.50±0.53分，其中B组SP表达水平显着低于A组、C组及D组（P＜0.05），A组SP表达水平显着低于C组及D组（P＜0.05），C组SP表达水平与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。③大鼠胃窦组织c-kit表达积分结果：A组1.30±0.48分，B组0.80±0.42分，C组1.50±0.53分，D组1.70±0.48分，其中B组c-kit表达水平显着低于A组、D组（P＜0.05），A组c-kit表达水平与C组、D组差异无统计学意义（P＞0.05），B组c-kit表达水平与C组差异无统计学意义（P＞0.05），C组c-kit表达水平与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。（5）RT-PCR方法检测结果：①大鼠胃窦组织c-kit mRNA表达量结果：A组为0.624±0.016分，B组为0.606±0.011分，C组为0.622±0.011分，D组为0.633±0.013分，其中B组c-kitmRNA转录水平显着低于A组、D组（P＜0.05），A组c-kit mRNA转录水平与C组、D组差异无统计学意义（P＞0.05），B组c-kit mRNA转录水平与C组差异无统计学意义（P＞0.05），C组c-kit mRNA转录水平与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。②大鼠胃窦组织SCF mRNA表达量结果：A组为0.894±0.011分，B组为0.853±0.009分，C组为0.932±0.009分，D组为0.949±0.012分，其中B组SCF mRNA转录水平显着低于A组、C组及D组（P＜0.05），A组SCF mRNA转录水平显着低于C组、D组（P＜0.05），C组SCF mRNA转录水平与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。（6）胃粘膜损伤指数及病理组织学检查结果：①胃粘膜损伤评分（Guth标准改良评分）：A组0.40±0.52分，B组2.90±0.74分，C组1.40±0.52分，D组0.50±0.53分，其中B组胃粘膜损伤评分显着高于A组、C组及D组（P＜0.05），C组胃粘膜损伤评分显着高于A组、D组（P＜0.05），A组胃粘膜损伤评分与D组差异无统计学意义（P＞0.05）②胃粘膜病理组织损伤积分（Masuda标准方法）：A组0.30±0.48分，B组3.70±1.89分，C组1.60±0.70分，D组0.40±0.52分，其中B组病理组织损伤积分显着高于A组、C组及D组（P＜0.05），C组病理组织损伤积分显着高于A组、D组（P＜0.05），A组病理组织损伤积分与D组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：（1）WIRS能成功建立胃动力障碍动物模型。（2）正常大鼠摄食小剂量CAP饲料4周可促进胃动力。（3）WIRS大鼠摄食小剂量CAP饲料4周可改善胃动力。（4）CAP影响正常及WIRS大鼠的胃动力可能与CAP调节TRPV1、SP的表达及MTL的释放有关。（5）CAP可能对SCF的表达有一定影响，但与c-kit、Cajal间质细胞的相关性尚不明确。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-03-01）
林传权,陈娟,李茹柳,詹若挺,苏碧茹[5]（2013）在《胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效作用》一文中研究指出目的:观察胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的作用及其作用机制。方法:在应激性胃溃疡模型下,从肉眼观察、病理切片、透射电镜叁个层面评价胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效,并检测胃组织的丙二醛、超氧化物歧化酶水平以探讨胃乃安可能的作用机制。结果:与模型组比较,肉眼观察及病理切片评分结果表明,高剂量组、雷尼替丁组均有抗应激性胃溃疡效果(P<0.01),且新制剂抗溃疡效果呈剂量依赖性关系;透射电镜观察结果表明新制剂可明显逆转主细胞、壁细胞的超微结构损伤性改变;新制剂可降低胃组织MDA含量,升高SOD活性。结论:胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡有显着抗损伤作用,其机理可能与抗氧化,清除自由基有关。(本文来源于《中药材》期刊2013年11期）
吕灿,颜兵,施俊,修丽娟,周昱岐[6]（2013）在《消痰和胃方对大鼠水浸-束缚应激性胃黏膜细胞凋亡及Caspase-12表达的影响》一文中研究指出目的从胃黏膜细胞凋亡和胃组织半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(Caspase-12)表达方面探讨消痰和胃方防治应激性胃黏膜损伤的相关机制。方法 78只SD大鼠分为空白对照组、生理盐水组、雷尼替丁组、消痰和胃方组。生理盐水、雷尼替丁、消痰和胃方组各分4个亚组。空白对照组不予处理,生理盐水、雷尼替丁、消痰和胃方组均进行水浸束缚应激,应激结束后分别按解除束缚时间0、3、6、12 h 4个时间点处死大鼠。检测各组胃溃疡指数,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数,免疫组化及Western blot检测Caspase-12蛋白表达。结果各时间点,消痰和胃方组与生理盐水组相比溃疡指数差异有统计学意义;消痰和胃方组与生理盐水组相比凋亡指数差异有统计学意义;消痰和胃方组Caspase-12蛋白表达量与生理盐水组相比差异有统计学意义。结论消痰和胃方能有效降低应激大鼠胃溃疡指数,能有效降低应激大鼠胃黏膜细胞凋亡和黏膜组织Caspase-12蛋白表达,机制可能与能降低胃黏膜组织Caspase-12的表达相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2013年06期）
林科名,丁世兰,王强松,崔元璐[7]（2013）在《左金丸总生物碱对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠神经体液调节的影响》一文中研究指出目的左金丸是黄连和吴茱萸按6∶1配伍组成,临床常用于胃溃疡的治疗。该文主要探讨左金丸总生物碱(ZJP-TA)对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠神经体液调节的影响。方法采用束缚水浸法复制大鼠胃溃疡模型,测定ZJP-TA对大鼠胃溃疡指数,胃黏膜TNF-α含量的影响。测定大鼠海马、皮质、下丘脑、纹状体等脑区中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量以及肾上腺组织中NE和肾上腺素(E)含量的影响。结果预先口服ZJPTA可明显降低应激性胃溃疡大鼠的溃疡指数,明显降低胃黏膜中TNF-α的含量。各剂量ZJPTA可不同程度降低大鼠脑组织单胺类神经递质的浓度,与模型组比较差异具有显着性(P<0.05或P<0.01)。模型组肾上腺组织NE和E含量明显升高,ZJPTA能明显抑制其升高(P<0.05或P<0.01)。结论 ZJPTA可通过神经体液调节作用,对抗应激性胃溃疡损伤。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年03期）
李冀,柴剑波,李胜志,赵雪莹,毕珺辉[8]（2011）在《寒、热方剂对束缚水浸应激型胃溃疡寒、热证模型大鼠血清TXB_2、NT含量的影响》一文中研究指出目的:探讨水浸应激型胃溃疡寒、热证模型的形成机制及寒、热方剂对该模型的作用机理及其方证相应的客观规律。方法:采用寒、热因素结合水浸应激法建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,采用酶联免疫法检测受试大鼠血栓素B2(TXB2)和神经降压素(NT)的含量。结果:各模型组与空白组相比,TXB2含量均有不同程度的升高,且差异显着(P<0.01)。且水浸应激型胃溃疡寒、热证之病证结合模型较单证、单病模型TXB2含量明显升高。各模型组与空白组比较NT含量均明显降低,有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。但各模型组间比较无明显差异。大黄黄连泻心汤、理中丸可分别显着降低热模型组、寒模型组TXB2含量,升高NT含量(P<0.05或P<0.01)。结论:通过"方证相应"理论验证了"病证结合"胃溃疡寒、热证模型的可行性,大黄黄连泻心汤对热性胃溃疡、理中丸对寒性胃溃疡的治疗作用,可通过降低血清TXB2、升高血清NT的含量而实现。(本文来源于《中医药学报》期刊2011年06期）
张洪峰,薛英威[9]（2010）在《水浸-束缚应激对大鼠胃壁细胞能量代谢的影响》一文中研究指出目的以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,研究应激状态下胃壁细胞能量代谢的变化情况,为临床防治应激性溃疡提供新的理论依据。方法将48只Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组16只,A组:正常对照组;B组:WRS 2 h组;C组:WRS 4 h组,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI),电子显微镜观察壁细胞泌酸功能状态,免疫荧光测定壁细胞H+/K+-ATP酶活性状况,高效液相色谱仪测定胃黏膜ATP、ADP、AMP含量,并计算能荷(EC)。结果随着WRS时间延长,胃黏膜损伤加重,B、C组的胃黏膜损伤UI与A组相比有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜损伤UI与B组相比有明显差异(P<0.01);A组壁细胞处于胃酸基础分泌状态;B组壁细胞处于明显胃酸分泌抑制状态;C组壁细胞处于严重胃酸分泌抑制状态。免疫荧光标记H+/K+-ATP酶后,激光共聚焦扫描显微镜观察显示各组大鼠胃黏膜全层均分布壁细胞,B组和C组的H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与A组相比均有明显差异(P<0.01),其中C组H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与B组有明显差异(P<0.01)。WRS后大鼠胃黏膜能量代谢受到显着抑制,B组和C组的胃黏膜组织ATP含量与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织ATP含量与B组无明显差异(P>0.05),B组和C组的胃黏膜组织EC与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织EC与B组无明显差异(P>0.05)。结论应激状态下,胃壁细胞能量代谢障碍,胃酸分泌功能出现显着抑制。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2010年03期）
张丹,夏志伟,韩亚京[10]（2010）在《长期慢性束缚水浸应激对大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的影响》一文中研究指出目的:研究不同时程低强度束缚水浸应激对大鼠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量的影响,探讨慢性应激导致胃动力改变与ICC的相关性.方法:雄性SPF级SD大鼠48只被随机分为6组,即实验3d、7d、28d组和对照3d、7d、28d组,每组8只.实验组23℃水域箱内束缚水浸1h/d,对照组自由摄食饮水.4d、8d、29d晨序贯脱颈处死.取膜胃小弯侧(ICC-1)、腺胃小弯侧(ICC-3)、腺胃大弯侧上1/3处(ICC-5)、腺胃幽门旁0.5cm处(ICC-7)组织各一块放入固定液中,制成石蜡切片;抗c-kit免疫组织化学染色,观察不同层次ICC计数.结果:正常大鼠胃内ICC主要分布在肌内(ICC-MY)和肌间(ICC-IM),而黏膜下(ICC-SM)和深肌丛(ICC-DMP)较少.实验3d组的各层ICC数量与对照组相比无明显差异,实验7d和28d组大鼠不同部位、不同层次及同一部位不同层次ICC数量明显异于同期对照组.应激时间长短对不同部位不同层次及同一部位不同层次ICC总数有明显影响,其大致规律是先正常后增加再减少,即先升高后降低.应激主要引起ICC-MY及ICC-IM数量发生变化,而本来较少的ICC-SM和ICC-DMP受影响较轻.结论:长时间低强度的慢性束缚水浸应激可以使大鼠胃窦ICC数量发生变化.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年09期）
水浸束缚应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨辣椒素(capsaicin,CAP)对水浸-束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠胃动力的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、WIRS模型组、CAP干预组。其中正常对照组自由摄食进水;WIRS模型组每日WIRS 1 h后自由摄食进水;CAP干预组每日WIRS 1 h后喂食CAP饲料。4周后所有大鼠给予酚红溶液灌胃后麻醉处死,测定胃酚红排空率;采用ELISA法检测血浆胃动素(motilin,MTL)水平;采用免疫组化方法检测胃窦辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)的表达;用RT-PCR方法检测c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平。结果大鼠胃酚红排空率:WIRS模型组胃酚红排空率显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组胃酚红排空率与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆MTL水平:WIRS模型组血浆MTL水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组血浆MTL水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。免疫组化结果:大鼠胃窦组织TRPV1表达积分:CAP干预组TRPV1表达水平显着高于其余两组(P<0.05);正常对照组TRPV1表达水平与WIRS模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SP表达积分:WIRS模型组SP表达水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组SP表达水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。RT-PCR方法检测结果:大鼠胃窦组织c-kit m RNA表达结果:WIRS模型组c-kit m RNA转录水平显着低于正常对照组(P<0.05);正常对照组、WIRS模型组c-kit m RNA转录水平与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SCF m RNA表达结果:WIRS模型组SCF m RNA转录水平显着低于其余两组(P<0.05);正常对照组SCF m RNA转录水平显着低于CAP干预组(P<0.05)。结论 CAP可能对WIRS大鼠胃动力具有改善作用,其机制可能与CAP调节TRPV1、SP的表达及MTL的释放有关,是否与Cajal间质细胞相关尚不明确。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水浸束缚应激论文参考文献
[1].迟栋.绞股蓝水提物对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用[J].中国药房.2017
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