导读:本文包含了外源性感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:感染性肺炎,肺表面活性物质,珂立苏,多中心研究
外源性感染论文文献综述
邱如新,刘欣,王加莉,蔡成,曾军安[1]（2019）在《国产外源性肺表面活性物质治疗新生儿重症感染性肺炎多中心前瞻性临床研究》一文中研究指出目的研究国产外源性肺表面活性物质(珂立苏)对新生儿重症感染性肺炎的治疗效果。方法研究对象为来自中国5家医院的208例重症感染性肺炎新生儿,在入院时根据家长意愿给予常规治疗(对照组,81例)和珂立苏治疗+常规治疗(珂立苏组,127例),比较两组患儿入院时对氧的依赖程度、治疗前后动脉血气分析结果及肺脏超声表现的变化、机械通气时间、住院时间、住院费用、并发症及预后等。结果入院时珂立苏组吸入氧浓度明显高于对照组,动脉血氧分压明显低于对照组,二氧化碳分压明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组(P<0.01)。治疗1h后,两组患儿动脉血气和氧合状态均得到改善,且珂立苏组改善状况显着优于对照组(P<0.05)。补充珂立苏后4～6h,患儿肺部实变程度显着减轻。与对照组比较,珂立苏组机械通气时间、住院时间均明显缩短,而两组患儿并发症发生率差异无统计学意义,预后均良好。结论珂立苏治疗能显着改善新生儿重症感染性肺炎患儿的氧合状态,减轻肺实变程度,缩短患儿机械通气时间和住院时间,值得临床推广应用。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年04期）
李永强,赵婷,李贺晓,候红颖,孙文静[2]（2018）在《补充外源性维生素A、维生素E对反复呼吸道感染儿童的影响》一文中研究指出目的探讨补充外源性维生素A、维生素E对反复呼吸道感染儿童的影响。方法选取2012年7月-2013年8月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的非急性发作期反复呼吸道感染儿童100例,随机分为治疗组和对照组,每组各50例。两组在抗感染治疗的基础上,治疗组儿童予以维生素A和维生素E治疗1个疗程,对照组予以安慰剂服用1个疗程,随访1~3年。观察治疗前后两组儿童血清中维生素A、维生素E、IgA及IgG的含量变化及治疗效果。结果与对照组比较,治疗前两组患儿维生素A、维生素E、IgA及IgG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组血清IgA水平高于对照组(1.33±0.26 mg/L vs.1.06±0.17 mg/L,P=0.000),血清IgG水平高于对照组(11.52±1.42 mg/L vs.10.24±1.78 mg/L,P=0.000),血清维生素A水平高于对照组(1.71±0.10μmol/L vs.1.46±0.13μmol/L,P=0.000),血清维生素E水平高于对照组(17.92±5.1μmol/L vs.15.83±5.30)μmol/L,P=0.047)。治疗组治疗显效人数较对照组明显增多(P<0.05)。结论补充外源性维生素A、维生素E可降低反复呼吸道感染儿童的发病次数。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年16期）
霍玉萌,王莹[3]（2018）在《实习护生防控外源性感染的现状调查》一文中研究指出[目的]了解实习护生在临床工作中防控外源性感染的现状,为实习护生防控外源性感染相关研究提供依据。[方法]采用实习护生防控外源性感染量表对天津市4所叁级甲等医院416名实习护生进行调查。[结果]实习护生防控外源性感染知识得分为30.01分±2.87分,态度得分为38.30分±3.89分,行为得分为84.07分±8.50分,总分为152.37分±11.77分。实习护生防控外源性感染知识、态度、行为得分与学历、带教方式、带教老师所传授的外源性感染知识有关(P<0.05)。[结论]实际的教学工作中对于护生防控外源性感染不仅要重视其操作中的行为,还应重视理论培训和态度的引导,应该规范临床带教,在现有带教模式的基础上建立系统的实习护生防控医院感染的教育模式。(本文来源于《护理研究》期刊2018年02期）
法振宗,解群,方伟,张海兵,廖万清[4]（2017）在《外源性凋亡关键蛋白FADD/RIPK3对隐球菌感染肺部免疫应答的调控》一文中研究指出目的:新生隐球菌是临床最重要的侵袭性病原真菌之一,主要通过呼吸道感染、血源播散并最终突破血脑屏障从而感染中枢神经系统,最终引发具有致命威胁的脑膜脑炎。Fas-Associating Death DomainContaining Protein(FADD)及Receptor Interacting Setine/Threonine Kinase 3(RIPK3)分别是介导宿主细胞外源性凋亡和程序性坏死通路上的关键蛋白分子。既往研究提示,隐球菌感染能够引起巨噬细胞和T细胞死亡,但是这种凋亡或坏死在宿主对隐球菌免疫反应调节方面的作用并不明确。方法:以吸入感染模型为基础,应用FADD和RIPK3基因缺失小鼠,通过生存分析、器官菌落负荷检测,评估上述通路对隐球菌免疫反应的调控作用,并结合组织病理、多色流式分析肺部白细胞类群和细胞因子分泌变化、肺相关淋巴结中树突状细胞功能变化、巨噬细胞极化和杀伤功能变化及白细胞亚群凋亡比例变化等深入分析了上述通路发挥调控作用的机制。结果:研究发现,外源性凋亡通路关键蛋白FADD/RIPK3限制隐球菌感染引起的过强的肺部免疫应答。Ripk3-/-和Ripk3-/-Fadd-/-小鼠吸入感染新生隐球菌后,生存时间均明显缩短。这两种外源性凋亡通路关键蛋白缺失引起了隐球菌感染后肺部免疫反应的失控:肺组织炎细胞大量浸润、肺组织结构破坏严重;浸润的白细胞以中性粒细胞为主,计数较野生组上升4倍(P<0.0001),同时嗜酸粒细胞计数大幅降低;产生过强的Ⅰ型T辅助细胞相关细胞因子极化(Th1),肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)等及干扰素(IFNγ)、IL-12等分泌剧烈增加,而IL-4、IL-33分泌大幅减少。FADD/RIPK3缺失引起的过强的免疫反应同肺相关淋巴结中树突状细胞的过度成熟、激活相关。最后,通过分析各肺白细胞亚群凋亡比例变化我们发现,FADD/RIPK3通过参与调控中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及CD4+T细胞凋亡来维持肺部免疫反应平衡。结论:外源性凋亡通路在隐球菌感染过程中发挥保护性作用。该通路关键蛋白FADD/RIPK3通过调节中性粒细胞、嗜酸粒细胞及CD4+T细胞凋亡及关键细胞因子表达来维持肺部免疫反应平衡。以往认为的隐球菌感染后Th1反应即"保护性反应"是片面的,其需要外源性凋亡通路精确的负调控机制才能促进真菌清除。(本文来源于《2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2017-04-20）
李玉枝,赵稳,平岖,何惠达,唐漾波[5]（2016）在《外源性IL-15/IL-10受体阻断剂对HIV-1感染者T细胞体外增殖的影响》一文中研究指出目的探讨白介素10(IL-10)受体阻断剂(Anti-IL-10R)或/和外源性IL-15(单独或联合)对HIV-1感染者T淋巴细胞增殖的影响。方法纳入50例HIV-1感染者作为研究对象,接受抗病毒治疗组(HAART组)及未接受抗病毒治疗组(HAART-na?ve组)病例分别为27例及23例。以HIV-1 P24编码区的氨基酸序列人工合成的13个肽段组成的肽段库作为特异性抗原刺激表位,采用羧乙基锗倍半氧化物(CFSE)对外周血单个核细胞(PBMC)示踪染色,在Anti-IL-10R及外源性IL-15(单独或联合)存在条件下,与PBMC共培养,流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖情况。结果 HAART组及HAART-na?ve组,Anti-IL-10R、IL-15、Anti-IL-10R/IL-15刺激孔的CD4~+及CD8~+T的中位增殖倍数分别与对照孔比较,CD4~+T细胞的结果分别为:0.98(P=0.45),1.06(P=0.18);1.24(P=0.006),1.27(P=0.06);1.05(P=0.314),1.08(0.003),CD8~+T细胞增殖倍数分别为:0.94(P=0.45),1.17(P=0.177);1.96(P=0.000),1.37(P=0.000);1.49(P=0.000),1.34(P=0.000)。在HAART组中,CD4~+T细胞增殖与Anti-IL-10R相关(r_s=0.195,P=0.021),CD8~+T细胞增殖与IL-15相关(r_s=0.717,P<0.0001)。在HAART-na?ve组中,CD4~+及CD8~+T细胞增殖均与IL-15相关(r_s=0.341,P=0.003;r_s=0.876,P<0.0001)。无论HAART组还是HAART-na?ve组,CD4~+T细胞和CD8~+T细胞增殖与CD4、CD8、Th/Ts及HIV-1病毒载量均无明显相关性。结论外源性IL-15能促进HIV-1感染者T淋巴细胞体外增殖,并且经HAART治疗后这一作用似乎更强;IL-10R阻断剂可能对HIV-1感染者的CD4~+T淋巴细胞有潜在的体外促活化及增殖作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2016年03期）
代曼曼,冯敏,叶昱,吴晓婵,刘迪[6]（2015）在《ERK/AP1信号转导通路在外源性禽白血病病毒感染及ALV-J致瘤中作用的初步研究》一文中研究指出目的探讨主要外源性禽白血病病毒在宿主细胞中体外复制及ALV-J在鸡体内致瘤与ERK/AP1信号转导通路的关系。方法通过蛋白组学方法分析ALV-J毒株HN06感染DF-1细胞60h后宿主蛋白的变化。将外源性禽白血病病毒感染DF-1细胞后,检测细胞ERK、c-Jun蛋白磷酸化水平、不同亚群禽白血病病毒LTR启动子活性、ALV-J病毒RNA及病毒蛋白表达水平。通过免疫组化检测由ALV-J引起的肿瘤组织细胞内ERK活化水平。结果蛋白组学分析结果表明ALV-J感染DF-1后显着上调了MAPK信号转导通路中的ERK蛋白。ALV-J毒株CHN06在早期阶段和晚期阶段感染均可引起ERK2活化,病毒引起DF-1细胞内ERK2磷酸化具有病毒滴度依赖性。ALV-A毒株GD13-1,ALV-B毒株CD08,ALV-J毒株NX0101及临床上通过病毒分离获得的两株ALV-J野毒株均可引起ERK转导通路的活化。外源性禽白血病病毒引起ERK2的磷酸化能被特异性的抑制剂PD98059或U0126所抑制。此外,我们发现当ERK2活化的同时,外源性禽白血病毒也诱导了AP-1家族的成员c-Jun发生了磷酸化,且单独的病毒gp85或gag蛋白能引起ERK2/AP1的活化。PD98059抑制剂显着性地降低了不同亚群禽白血病病毒的LTR启动子活性及受染细胞中ALV-J RNA水平、囊膜蛋白水平和细胞培养物上清中的病毒粒子含量。体外免疫组化实验发现ALV-J感染鸡的肿瘤组织其磷酸化ERK2蛋白过量表达。结论外源性禽白血病毒可引起ERK/AP1信号转导通路的活化,且这一活化与病毒gp85和gag蛋白有关。ERK/MAPK信号转导通路对ALV-J感染复制及诱发髓细胞瘤很可能具有重要的作用。(本文来源于《第四届全国禽病分子生物技术青年工作者会议论文集》期刊2015-11-06）
平岖,李玉枝,曹孟丽,陈伟烈,唐漾波[7]（2015）在《外源性IL-15及IL-21对HIV/AIDS感染者细胞免疫应答的影响》一文中研究指出目的:HIV-1感染时,机体介导的免疫会引起细胞因子失衡,其中IL-15、II-21是潜在的抗HIV-1感染细胞因子,具有显着的免疫增强和免疫调节功能。我们通过体外实验,来探究外源性IL-15、IL-21对HIV/AIDS感染者的相关细胞免疫应答的作用。为这两种细胞因子作为HIV-1感染的辅助治疗方法及疫苗的佐药提供依据。方法:以HIV-1P24编码区的氨基酸序列人工合成的13个肽段组(本文来源于《中华医学会第七次全国艾滋病、丙型肝炎学术会议论文汇编》期刊2015-09-18）
沈唯长[8]（2015）在《外源性一氧化碳对大肠杆菌诱导的感染小鼠炎症反应的抑制作用和分子机制》一文中研究指出背景与目的脓毒症是由感染、创伤或各种疾病引发的系统性炎性反应,是一种复杂的严重的临床综合征。尽管在危重病的诊断与救治已经高度发展的今天,其发病率及病死率仍旧居高不下。据最新的流行病学调查显示,在美国每年罹患脓毒症的病人数约为其人口总数的3%,并且其中有四分之一的病人死亡。这些脓毒症病例中由细菌感染引起的约占总数的95%,而由革兰氏阴性杆菌感染引起的病例占所有脓毒症患者的62.2%,其中大肠杆菌是重要的感染源(占总数的16%)。在脓毒症后期,患者肠道功能紊乱,肠道屏障功能降低,作为条件致病菌的大肠杆菌能发生菌群移位,从而进一步加重脓毒症患者的感染。本研究旨在探索外源性一氧化碳释放分子Ⅱ(CORM-2)对体外大肠杆菌(ATCC25922)生长的抑制作用以及CORM-2对大肠杆菌诱导的感染小鼠炎症反应的抑制作用,并分析其作用机制。方法本研究分为两部分。第一部分,观察CORM-2对体外大肠杆菌生长的抑制作用。本节研究中,将大肠杆菌在体外与CORM-2或无活性的iCORM2共同孵育培养,通过观察细菌48小时的生长曲线和对应的菌落计数来验证CORM-2对大肠杆菌的抑制作用。第二部分,小鼠腹腔注射大肠杆菌,建立大肠杆菌诱导的小鼠感染模型。再应用CORM2对大肠杆菌诱导的感染小鼠进行干预,验证CORM-2对感染小鼠的炎症反应的抑制作用及其机制。实验分组为对照组、细菌组、细菌+CORM-2组、细菌+iCORM-2组。细菌组小鼠于腹腔注射预先制备的大肠杆菌悬液0.5ml；对照组腹腔注射同等剂量的NaCl溶液；CORM-2和iCORM-2组于腹腔注射大肠杆菌悬液后分别尾静脉注射CORM-2或iCORM-2 (8mg/kg),观察各组小鼠36小时生存率。另取小鼠制作模型,于6小时后分别收集各组小鼠血清和肝肺组织,苏木精一伊红(HE)染色的方法观察肝、肺组织病理学改变；终点显色法检测血清中内毒素LPS的含量；通过测定肺组织湿干重比(W／D)来判断肺部的水肿情况；通过血清转氨酶的测定来判断肝脏功能、肝细胞的损伤情况；使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及肝、肺组织匀浆中早期炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1p(IL-Iβ)的表达水平；通过检测肝、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性来反应中性粒细胞的浸润、聚集程度；使用实时定量荧光PCR的方法检测一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达；使用菌落计数检测腹腔灌洗液、血、肝肺组织中大肠杆菌的数目；使用Western-blot蛋臼质印迹法检测核因子κB (NF-κB)活性。结果1、CORM-2对体外大肠杆菌的生长有抑制作用。实验结果显示与细菌组和细菌+iCORM2组比较,细菌+CORM-2组细菌的生长明显被抑制,进入增殖活性平台期的时间明显滞后,且同期菌落计数表明,细菌数明显减少。2、CORM-2能够提高大肠杆菌引起的脓毒症小鼠的生存率,对细菌感染引起的小鼠炎症反应有抑制作用。使用CORM-2干预能降低细菌感染小鼠血清中LPS水平,减轻其肺间质水肿程度,保护肝脏的功能,减少血浆及肝肺脏中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达水平,减少重要脏器白细胞的浸润和大肠杆菌的数量,降低iNOS mRNA表达,同时亦抑制了重要炎症信号分子NF-KB的活化,提高细菌感染小鼠36h的生存率。结论CORM-2能够直接抑制体外大肠杆菌的生长,抑制大肠杆菌诱导的感染小鼠的炎症反应,保护重要脏器,提高感染小鼠生存率,这可能与CORM-2抑制炎症信号分子NF-KB的活化有关。(本文来源于《江苏大学》期刊2015-09-01）
李培林[9]（2014）在《外源性透明质酸减少R5-HIV对CD4~+T细胞感染的研究（英文）》一文中研究指出目的探讨外源性透明质酸(HA)是否可以降低巨噬细胞嗜性(CCR5依赖,R5)人类免疫缺陷病毒(HIV)对CD4+T细胞的感染性。方法首先用TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞检测,以评估外源性透明质酸(HA)能否降低R5-HIV的感染性。用透明质酸酶去处理未受刺激的CD4+T细胞,研究内源性HA对R5-HIV感染性的影响。最后,同时测量外源性和内源性透明质酸(HA)对R5-HIV对CD4+T细胞粘和力的影响。结果 (1)100μg外源性HA处理能够显着降低R5-HIV感染TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞(P<0.001)。(2)透明质酸酶处理可增强HIV的感染性,但是如果加上100μg外源性HA可以逆转透明质酸酶的处理(P<0.001)。(3)100μg外源性HA可以减少R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力(P<0.001)。结论外源性HA减少R5-HIV对未受刺激的CD4+T细胞的感染性,而透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,能增强R5-HIV对CD4+T细胞的感染性。(本文来源于《江汉大学学报(自然科学版)》期刊2014年06期）
杨亚莉,郭晨平,黄利航,李建全[10]（2014）在《一类考虑外源性再感染的结核病模型》一文中研究指出将对潜伏者的外源性再感染引入带有治疗的结核病模型中,研究了外源性再感染的感染率对模型的动力学性态的影响,从定性和定量两方面证明了后向分支的存在性,揭示了在后向分支存在的情况下疾病发展的最终状态与初始状态有关.(本文来源于《生物数学学报》期刊2014年04期）
外源性感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨补充外源性维生素A、维生素E对反复呼吸道感染儿童的影响。方法选取2012年7月-2013年8月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的非急性发作期反复呼吸道感染儿童100例,随机分为治疗组和对照组,每组各50例。两组在抗感染治疗的基础上,治疗组儿童予以维生素A和维生素E治疗1个疗程,对照组予以安慰剂服用1个疗程,随访1~3年。观察治疗前后两组儿童血清中维生素A、维生素E、IgA及IgG的含量变化及治疗效果。结果与对照组比较,治疗前两组患儿维生素A、维生素E、IgA及IgG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组血清IgA水平高于对照组(1.33±0.26 mg/L vs.1.06±0.17 mg/L,P=0.000),血清IgG水平高于对照组(11.52±1.42 mg/L vs.10.24±1.78 mg/L,P=0.000),血清维生素A水平高于对照组(1.71±0.10μmol/L vs.1.46±0.13μmol/L,P=0.000),血清维生素E水平高于对照组(17.92±5.1μmol/L vs.15.83±5.30)μmol/L,P=0.047)。治疗组治疗显效人数较对照组明显增多(P<0.05)。结论补充外源性维生素A、维生素E可降低反复呼吸道感染儿童的发病次数。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外源性感染论文参考文献
[1].邱如新,刘欣,王加莉,蔡成,曾军安.国产外源性肺表面活性物质治疗新生儿重症感染性肺炎多中心前瞻性临床研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].李永强,赵婷,李贺晓,候红颖,孙文静.补充外源性维生素A、维生素E对反复呼吸道感染儿童的影响[J].中国妇幼保健.2018
[3].霍玉萌,王莹.实习护生防控外源性感染的现状调查[J].护理研究.2018
[4].法振宗,解群,方伟,张海兵,廖万清.外源性凋亡关键蛋白FADD/RIPK3对隐球菌感染肺部免疫应答的调控[C].2017全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2017
[5].李玉枝,赵稳,平岖,何惠达,唐漾波.外源性IL-15/IL-10受体阻断剂对HIV-1感染者T细胞体外增殖的影响[J].热带医学杂志.2016
[6].代曼曼,冯敏,叶昱,吴晓婵,刘迪.ERK/AP1信号转导通路在外源性禽白血病病毒感染及ALV-J致瘤中作用的初步研究[C].第四届全国禽病分子生物技术青年工作者会议论文集.2015
[7].平岖,李玉枝,曹孟丽,陈伟烈,唐漾波.外源性IL-15及IL-21对HIV/AIDS感染者细胞免疫应答的影响[C].中华医学会第七次全国艾滋病、丙型肝炎学术会议论文汇编.2015
[8].沈唯长.外源性一氧化碳对大肠杆菌诱导的感染小鼠炎症反应的抑制作用和分子机制[D].江苏大学.2015
[9].李培林.外源性透明质酸减少R5-HIV对CD4~+T细胞感染的研究（英文）[J].江汉大学学报(自然科学版).2014
[10].杨亚莉,郭晨平,黄利航,李建全.一类考虑外源性再感染的结核病模型[J].生物数学学报.2014